周慧；牛丽丽；李帅；卢广文
目的:探讨抑制Nbs1基因的表达对喉鳞癌细胞放射敏感性的影响.方法:用ADV1包装的干扰质粒(ADV1-Nbs1)和空载腺病毒(ADV1 NC)转染Hep 2细胞,将细胞分为正常对照组、ADV1-Nbs1转染组、ADV1NC转染组,上述各组又分为X射线照射组和未照射组.RT-PCR和Western Blot检测Nbs1基因的表达水平,MTT法描绘出各组增殖曲线,流式细胞仪检测细胞周期,RT-PCR法测定各组相对端粒长度.结果:RT-PCR和Western Blot结果显示ADV1-Nbs1转染组的Nbs1基因的表达水平明显低于正常对照组和ADV1-NC转染组.ADV1-Nbs1转染联合X射线放射组抑制增殖显著(P＜0.05).对比正常对照组(11.8％),ADV1-Nbs1转染组和ADV1 Nbs1转染联合放射组G2/M期百分比均有增高,分别为34.2％ (P＜0.05)、25％ (P＜0.05).ADV1Nbs1转染组端粒长度较正常组缩短约57％(P＜0.05),ADV1-Nbs1转染组同ADV1-Nbs1转染联合放射组端粒长度无差异(P＞0.05).结论:干扰MRN复合体功能可有效使Hep-2细胞的放射敏感性提高.
作者：王庆；黄铄；董洁；李双；叶林峰 刊期： 2017年第03期
目的:探讨超声造影在腹腔脓肿穿刺引流中的应用价值.方法:选取2012年6月-2016年7月于我院就诊的213例腹腔脓肿患者,其中114例在超声造影引导下穿刺引流为造影组,99例在常规超声引导下穿刺引流为对照组.比较两种检查方法对脓腔有无、数量以及大小的诊断准确率,统计两组中脓肿的穿刺治疗方式并分析两组脓肿穿刺治疗成功率、并发症发生率的差异性.结果:213例腹腔脓肿中,膈下脓肿、盆腔脓肿和肠间脓肿分别为31例、84例和98例.超声造影对脓腔的有无以及脓腔数量、大小的诊断准确率均高达100％,明显高于常规超声(P＜0.05).造影组穿刺治疗成功率(94.7％)明显高于对照组(85.8％),且并发症发生率(6.1％)也低于对照组(15.2％),差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:超声造影能准确判断腹腔脓肿中脓腔的形成以及数量、大小,并能提高脓肿穿刺治疗成功率、减少并发症发生率,具有较高的临床应用价值.
作者：吴海燕；黄鑫；陈辽；陈文卫 刊期： 2017年第03期
目的:观察基因重组人生长激素(rhGH)复合纳米羟基磷灰石(nHA)修复兔胫骨缺损过程中的成骨效果,以探讨两种药物联合使用在骨缺损修复中的作用.方法:新西兰大白兔24只,于双侧胫骨制备骨缺损模型;随机分为4组:空白对照组、rhGH/nHA组、rhGH组、nHA组,并行相应处理.分别于术后第1、2和4周进行骨缺损大体观察、X线影像学、组织学检测以及新生骨占缺损面积百分比的测定.结果:各组都有不同程度的骨组织形成,在术后第1、2和4周,各组之间新生骨组织面积百分比的差异均存在统计学意义(P＜0.05).纵向比较,除空白组外,其他组在第1、2、4周之间新生成骨面积百分比的差异均存在统计学意义(P＜0.05).结论:局部应用基因重组人生长激素复合纳米羟基磷灰石可以促进骨缺损区新生骨组织生成,且效果优于分别单独使用两种材料.
作者：万震；铁朝荣 刊期： 2017年第03期
目的:计算流体动力学(CFD)和粒子图像测速法(PIV)都可以测量流场速度分布,通过对这两种方法的对比研究,为临床评估血流速度分布提供参考.方法:制备3组狭窄程度不同的血管仿体,分别在PIV硬件平台采集超声图像计算PIV实验结果,同时将PIV实验过程中的实验条件作为CFD模拟方法的边界初始条件,进行数值模拟获取CFD模拟的结果.后将这两种方法得到的实验结果进行对比研究.结果:在30％狭窄程度较低的斑块仿体中,CFD与PIV实验结果相符,而在50％和70％狭窄程度的斑块仿体中,CFD和PIV实验结果相差较大.结论:PIV和CFD都可以用于流场血流速度的计算,但是CFD更适用于低速度流场的计算.
作者：周慧；牛丽丽；李帅；卢广文 刊期： 2017年第03期
目的:对本地区孕妇人群进行不规则抗体的筛查并探讨其阳性率及分布情况,以降低和避免溶血性输血反应的发生,提高输血安全.方法:选取2010-2014年武汉地区66 013例住院孕妇的血清,采用微柱凝胶法进行不规则抗体检测,并对阳性标本进一步做抗体特异性、免疫球蛋白类型的鉴定和效价的检测.结果:在66 013例孕妇血清中共检测出不规则抗体230例(阳性率0.35％),抗-E 91例、抗-M 31例、其中抗-D 19例、抗-Lea 15例、抗-c13例、抗-Ec 5例、抗-Fya 2例、抗-s 2例、抗-A1 1例、其他抗体(含自身抗体)51例.结论:不规则抗体筛查对孕妇再次怀孕、及时为孕妇寻找相合血液、保证孕妇输血安全、降低孕妇免疫性溶血性输血反应及预防和减少新生儿溶血病的发生有着十分重要的意义.
作者：石祖亮；王平；洪媛；杨林；魏中南；黄娟 刊期： 2017年第03期
目的:观察抗CD1d单克隆抗体对鸡卵清白蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠气道炎症的影响.方法:将15只BALB/c小鼠随机分为抗CD1d单克隆抗体组、哮喘组和对照组,每组5只.抗CD1d单克隆抗体组、哮喘组和对照组分别采用OVA和PBS致敏和激发;抗CD1d单克隆抗体组在激发前1h尾静脉注射抗CD1d单克隆抗体,哮喘组和对照组以等量PBS代替.分别采用HE和PAS染色检测肺组织学和支气管杯状细胞数量;瑞氏-姬姆萨染色检测支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数和分类计数;ELISA法检测血清OVA特异性IgE和BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平;流式细胞术检测肺Ⅰ型NKT细胞、IL-4+和IFN-γ+Ⅰ型NKT细胞的数量.结果:抗CD1d单克隆抗体组小鼠肺组织炎性细胞和气道基底膜杯状细胞减少;BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞数量明显减少、血清OVA特异性IgE和BALF中IL 4、IL 5、IL-13水平明显低于哮喘组(均P＜0.05).抗CD1d单克隆抗体组小鼠肺Ⅰ型NKT细胞、IL-4+和IFN-γ+Ⅰ型NKT细胞数量明显低于哮喘组(均P＜0.01).结论:抗CD1d单克隆抗体可能通过抑制Ⅰ型NKT细胞活性减轻哮喘小鼠气道炎症.
作者：杨巧玉；何青；刘琳琳；陈硕；王爱玲；李瑞云；余红缨；黄毅；丁续红；聂汉祥 刊期： 2017年第03期
目的:研究胡黄连提取物对缺氧/复氧后肾小管上皮细胞氧化应激的保护作用和机制.方法:采用小鼠肾小管上皮细胞建立缺氧/复氧损伤模型,分别用不同梯度浓度胡黄连苷Ⅱ(1,10,100,1 000 μg/ml)进行药物干预.MTT法检测细胞活性,BCA蛋白质分析试剂盒检测细胞培养液中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫组化检测Bax蛋白的表达,Western Blot法检测高迁移率族蛋白(HMGB1)的表达,Realtime PCR检测Bax和Bcl-2 mRNA表达.结果:与正常组相比,各缺氧/复氧组细胞内氧化应激水平增高,凋亡细胞或死亡细胞数量明显增加.与单纯缺氧/复氧组比较,不同浓度梯度的胡黄连苷Ⅱ可抑制细胞内的氧化损伤.胡黄连苷Ⅱ使肾小管上皮细胞增殖活性增强,细胞凋亡数量减少,培养液中MDA含量下降、SOD活性增强,Bax蛋白和HMGB1蛋白表达下调,Bax mRNA水平下调,Bcl-2 mRNA水平上调.结论:缺氧/复氧导致肾小管上皮细胞内氧化应激增强,胡黄连苷Ⅱ能通过抑制肾小管细胞内氧化应激来改善缺氧/复氧后的细胞凋亡和坏死.
作者：刘洋；刘修恒；王磊；陈志远；翁小东；汪志顺；杜洋；包贤涛；杨瑞 刊期： 2017年第03期
目的:探讨Framingham血管危险因素对老年人群认知储备是否存在损害作用.方法:纳入58例无卒中事件及痴呆的受试者进行Framingham十年心血管事件风险评估,将受试者分成低危、中危及高危组,比较三组间认知储备的差异.结果:58例受试者中低危组22例,中危组17例,高危组19例,三组间在年龄、教育年限及认知储备复合分数之间无统计学差异,但低危组较中危组、高危组的智商更高,且差异具有统计学意义.结论:Fram-ingham血管危险因素对认知储备有损害作用.
作者：梁津瑜；杜雪蓓；谢祎；章军建 刊期： 2017年第03期
目的:探讨加替沙星联合黄柏水提取物涂层导尿管的抑菌作用.方法:入选2012年1月-2015年12月入住我院重症监护病房,昏迷无自主排尿能力,不伴尿路感染、糖尿病等基础疾患、未使用抗菌药物、未口服免疫抑制剂等的患者,共80例,年龄为21-88岁,平均年龄54.5岁,其中男性41人,女性39人.患者入院时按照随机数字表将其平均分为4组,每组20例.A组为普通foley导尿管组,B组为加替沙星涂层导尿管组,C组为黄柏水提取物涂层导尿管组,D组为加替沙星联合黄柏水提取物涂层导尿管组.四组患者全部由经验丰富、操作娴熟的同一的医师进行无菌操作留置三腔导尿管,并常规留取首次导尿尿液做常规检测、尿沉渣检测和尿培养,以排除原有尿路感染患者.严格按照无菌操作对四组患者进行导尿管日常护理.分别在0,3,7,14,21 d收集每组患者的清洁中段尿标本(要求尿液在膀胱中停留6h以上),进行尿培养和药敏检查.结果:四组患者尿路感染的发生率和强度均不同.四组结果差异有统计学意义(P＜0.01).结论:加替沙星联合黄柏水提取物涂层导尿管能有效延缓和降低导尿管相关性尿路感染的发生.
作者：田佳；杨丽萍；吴松杰 刊期： 2017年第03期
目的:检测在胆碱能抗炎通路(CAP)中miR-205表达变化和对脓毒症小鼠脑、心、肾组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的调节作用.方法:15只BALB/C小鼠被随机分成3组:脓毒症组和CAP组各6只,对照(control)组3只,分别腹腔注射脂多糖(LPS) 15 mg/kg+生理盐水,LPS 15 mg/kg+GTS-21 4 mg/kg,等量生理盐水.24 h后处死小鼠取材心、肾、脑组织.定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脓毒症小鼠和胆碱能抗炎通路小鼠的脑、心、肾组织中miR-205与HMGB1的表达.结果:脓毒症小鼠脑、心、肾组织的miR-205表达与对照组相比无明显变化(P2、P4、P6＞0.05),CAP组均较其他两组明显升高(P1、P3、Ps＜0.001).脑、肾组织中HMGB1的表达CAP组较脓毒症组有明显降低(P1、P3＜0.001).心肌组织中HMGB1的表达在脓毒症组和CAP组差异无显著性(P5＞0.05).结论:激活胆碱能抗炎通路时,脑、心、肾组织中表达升高的miR-205降低脑、肾组织中HMGB1的表达.
作者：周文海；李建国 刊期： 2017年第03期
目的:探讨hsa-miR-214-3p对宫颈癌SiHa细胞生物学行为的影响以及可能的作用机制.方法:将hsamiR-214-3p mimics/inhibitor转染SiHa细胞,分析过表达和下调内源性hsa-miR-214-3p的表达对SiHa细胞增殖、迁移、凋亡的影响.用TargetScanHuman7.1、Pictar、miRanda、miRTarBase以及DAVID数据库进行靶基因预测和富集通路分析.结果:hsa-miR-214-3p在宫颈癌细胞中呈高表达;过表达hsa-miR-214-3p后,细胞的增殖和克隆形成能力明显增强(P＜0.05);而当抑制内源性hsa miR-214-3p的表达后,细胞的增殖能力则明显减弱(P＜0.001),流式细胞仪检测细胞凋亡结果显示SiHa细胞的凋亡比例明显上升(P＜0.05),Western Blot的结果显示Bcl2蛋白的表达显著下降(P＜0.05);过表达hsa-miR-214-3p和抑制内源性hsa-miR-214-3p表达对SiHa细胞的迁移均没有显著的影响(P＞0.05);生物信息学分析结果显示,hsa-miR-214-3p的靶基因主要富集在磷脂酰肌醇信号系统以及Wnt信号通路等.结论:过表达hsa-miR-214-3p可以促进宫颈癌细胞的增殖;抑制内源性hsa-miR-214-3p的表达可以抑制SiHa细胞的增殖并促进细胞凋亡;hsa-miR 214-3p可能通过调节Bcl2基因的表达来调控SiHa细胞的凋亡进程.上述结果为宫颈癌分子机制的研究提供了新线索,同时也为宫颈癌的临床诊断与治疗提供潜在靶点.
作者：周煜；徐战战；石芳；丁氏兰瑛；曹晔萱；赵旻 刊期： 2017年第03期
目的:探讨MMP28在膀胱癌中的表达情况及其与临床分期、组织学分级、预后等指标的关系,分析MMP28表达对膀胱癌预后的影响.方法:收集8对新鲜的膀胱癌组织及其配对的正常膀胱组织和173例膀胱癌组织蜡块,分别采用qRT-PCR和免疫组化法检测MMP28的表达,结合相关病理和随访指标,采用x2检验、Kap-lan-Meier法、Cox回归进行统计分析.结果:在转录水平上,膀胱癌组织的MMP28表达高于正常的膀胱癌组织,有统计学意义.MMP28蛋白在膀胱癌中的表达与其年龄、病理分级、临床分期有关(P=0.039,P=0.024,P=0.003),与性别、肿瘤数量、肿瘤直径无关(P=0.120,P=0.266,P=0.462).膀胱癌中MMP28蛋白高表达组的总体生存率和无进展生存率显著低于低表达组(P=0.002,P=0.001).单因素分析发现影响膀胱癌患者预后的因素有患者的年龄(P=0.006,P=0.007)、病理学分级(P=0.008,P=0.006)、肿瘤数目(P=0.012,P=0.013)、临床分期(P=0.003,P=0.003)和MMP28蛋白的表达(P=0.002,P=0.001).而且,多因素分析表明只有临床分期(P=0.022,P=0.043)、MMP28 (P=0.037,P=0.045)是预测膀胱癌总体生存和无进展生存的独立因素.结论:MMP28在膀胱癌中的表达是明显上调的.MMP28表达与膀胱癌的年龄较大、高组织分级、较晚临床分期、预后差呈正相关,是预测膀胱癌生存的一个独立因素,可能成为膀胱癌治疗的一个新靶点.
作者：刘良兵；刘同族 刊期： 2017年第03期
目的:准确检测胎儿游离DNA占孕妇血浆中总游离DNA的比例,即胎儿游离DNA浓度.方法:收集孕有正常男胎的孕妇血浆30例,孕有正常女胎的孕妇血浆2例,其中10例与对照组孕周相同的正常男胎样本作为实验组.对照组为5例孕有21三体(T21)男胎的孕妇血浆.分别提取孕妇血浆中的游离DNA,应用多重PCR结合高通量测序技术检测胎儿特异性的单核苷酸多态性位点(SNP),以此作为胎儿DNA标记物,以计算孕妇血浆中胎儿游离DNA的浓度.此外,采用基于Y染色体(ChrY)特异基因及目标区域捕获测序的方法计算相同样本的胎儿游离DNA浓度.结果:①新方法检测的胎儿游离DNA浓度结果与ChrY及目标区域捕获测序计算的结果一致,无显著差异(P＞0.05),且具有较高的一致性(R2=0.982).②孕有21三体男胎组中胎儿游离DNA浓度(17.3％±4.7％)明显高于相同孕周的孕有正常男胎组(11.8％±3.4％),两组胎儿游离DNA浓度存在差异(P＜0.05).结论:多重PCR结合高通量测序技术能够准确计算孕妇血浆中的胎儿游离DNA浓度,具备较强的临床应用价值.
作者：刘弘泰；陈大洋；康雄斌；殷旭阳；高雅；王威 刊期： 2017年第03期
目的:观察右美托咪定(DEX)不同单次负荷剂量预防中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者择期悬雍垂-腭-咽成形术术后苏醒期躁动的效果.方法:90例30-60岁择期行悬雍垂-腭-咽成形术的患者随机双盲分为三组:对照组(A组)、低剂量右美托咪定组(B组)及高剂量右美托咪定组(C组).麻醉诱导前,B组和C组患者分别给予单次负荷剂量0.4 μg/kg或0.8 μg/kg的DEX,20 min泵注完.监测HR、SpO2及NIBP,PACU中记录Riker镇静和躁动评分(SAS)、视觉模拟评分(VAS)和Ramsay镇静评分(RSS).结果:各组SAS和VAS评分在气管导管拔除即刻的差异有统计学意义(P＜0.05);C组RSS评分低于A组(P＜0.05);B组SAS评分在气管导管拔除即刻、拔管后10 min、拔管后20 min和拔管后30 min均低于A组(P＜0.05);C组SAS评分在拔管后60min时间点之外的各时间点均低于A组(P＜0.05);C组患者在拔管后10 min的VAS评分明显低于A组(P＜0.05).结论:单次负荷剂量右美托咪定能有效预防中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征手术治疗患者苏醒期躁动,其治疗作用呈剂量依赖性.
作者：刘慧敏；孟庆涛；唐玲华；陈榕；李维；吴洋；江梦；侯家保；夏中元 刊期： 2017年第03期
目的:调查住院新生儿接种首针重组酵母乙型肝炎(乙肝)疫苗后HBsAb滴度情况,并探讨其相关影响因素.方法:以2012-2014年我院的1 002例新生儿为研究对象,在出生后24 h内接种首针乙肝疫苗.采用化学发光微粒子免疫分析法检测HBsAb滴度,并通过问卷调查收集相关资料.通过单因素方差分析及有序多分类Lo-gistic回归模型分析新生儿HBsAb滴度的影响因素.结果:新生儿首针乙肝疫苗免疫后,HBsAb滴度＜10 mIU/ml者397例,10-99 mIU/mt者294例,100-999 mIU/ml者252例,≥1 000 mIU/ml者59例;低无抗体率为67.0％,其中无抗体率为39.6％,低抗体率为29.4％oo.经综合考虑单因素分析和有序多分类Logistic回归分析,胎龄、母亲HBsAb滴度和母亲HBsAg这3个因素是新生儿HBsAb滴度的影响因素,其低无抗体的OR值分别为1.179(胎龄＜32周)、8.906(母亲HBsAb＜10 mIU/ml)、4.203(母亲HBsAb 10-99 mIU/ml)和3.134(母亲HBsAg阳性).结论:胎龄＜32周、母亲HBsAb＜100 mIU/ml和母亲HBsAg阳性新生儿首针乙肝疫苗后HBsAb滴度较低,应加强HBsAb滴度的监测.
作者：李维禧；谢蒙；樊盼盼；蒋勇；赵东赤 刊期： 2017年第03期
目的:研究Hh信号通路抑制剂Cyclopamine作用Hela细胞后Gli1、FoxM1、上皮间质转化(EMT)过程相关标记物表达的改变及对其增殖、侵袭迁移能力的影响,探究Gii1、FoxM1、EMT过程的可能作用关系,以期为宫颈癌的分子靶向治疗提供多个靶点.方法:采用实时定量RT-PCR、Western Blot技术检测Hela、Siha细胞系Hh信号通路中Shh、Ptch1、Smo的表达情况,选择Hh信号通路表达较高的Heta细胞系作为后续实验细胞,利用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)检测不同浓度Cyclopamine作用Hela细胞后其增殖能力的改变;采用Transwell小室试验检测Hela细胞侵袭、迁移能力的改变,并采用实时定量RT-PCR、Western Blot技术检测Gli1、FoxM1、EMT过程标记物的表达情况.结果:①Hela细胞中Hh信号通路成分(Shh、Ptch1、Smo)在mRNA水平显著高于Siha细胞(P＜0.01),且相应蛋白的表达强度也高于Siha细胞;②Cyclopamine对Hela细胞增殖的抑制作用具有时间、剂量依赖性;③Cyclopamine作用Hela细胞48 h后,细胞侵袭试验显示,实验组侵袭细胞数较对照组明显降低(P＜0.01).细胞迁移试验显示,实验组细胞迁移细胞数较对照组明显降低(P＜0.0l);④Cyclopamine作用Hela细胞48 h后,实验组Gli1、FoxM1、Vimentin在mRNA水平的表达显著低于对照组(P＜0.05),且相应蛋白的表达强度也低于对照组;E cadherin在实验组中mRNA层面的表达显著高于对照组(P＜0.05),且相应蛋白的表达强度也高于对照组.结论:抑制Hh信号通路可显著降低Hela细胞系增殖、侵袭迁移能力,FoxM1很可能是Hh信号通路末端转录因子Gli1的下游靶基因,且其对宫颈癌细胞系增殖、侵袭迁移的作用很可能是通过EMT实现的.
作者：李盼盼；陈红；李玲玲；陈慧君；王晶晶；杨红；陈丹 刊期： 2017年第03期
目的:探讨CYP1B1敲除在小鼠2型糖尿病认知功能损害中的作用.方法:体重20-22 g野生型(WT)和CYP1B1基因敲除型(KO)雄性小鼠,分为高脂高糖膳食组(HFSD)和对照普通膳食组(NC),3周后,HFSD组注射链脲佐菌素(STZ),NC组注射同种溶剂,喂养3周造模成功后,进行Morris水迷宫和避暗实验.结果:在避暗实验测验期,KO-HFSD与WT-HFSD相比,潜伏期延长,且具有统计学意义(P＜0.05),实验过程中训练错误次数WT-HFSD组高于KO-HFSD组.水迷宫中,KO-H FSD与WT-HFSD相比,逃避潜伏期缩短,KO-HFSD组小鼠在原平台象限时间长于WT-HFSD组.结论:CYP1B1基因敲除可改善小鼠2型糖尿病造成的认知功能损害,对2型糖尿病小鼠的学习记忆能力有保护作用.
作者：田亚涛；吴昭烨；毛雯靖；王素青 刊期： 2017年第03期
胎儿生长受限(FGR)是导致围生儿患病及死亡的重要原因,对其远期的身心健康也产生重要影响.胎盘血管正常发育是确保胎儿充足血流供应、氧及营养物质摄取的基础,对维持胎儿生长发育至关重要.多种促血管生成因子如血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管生成素(Angpt)及肾素-血管紧张素系统(RAS)等参与妊娠时期胎盘血管形成,其表达异常可能是导致胎盘血管网发育障碍的主要原因;妊娠早期子宫内螺旋动脉重塑障碍也会影响胎盘血管形成,导致胎盘血流供应不足,从而导致FGR发生.
作者：吴寒舒；刘福林；吴婉容；陈雨柔；张蔚；王勇 刊期： 2017年第03期
目的:观察抗纤灵对小鼠慢性肾功能衰竭(CRF)模型肾组织相关炎症因子的干预作用.方法:将40只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、雷帕霉素组和抗纤灵组,每组10只,除假手术组仅分离肾组织外,其他各组采用Platt 5/6肾切除方法制备CRF模型,雷帕霉素组、抗纤灵组分别予雷帕霉素、抗纤灵水煎剂,假手术组及模型组予等量生理盐水灌胃,疗程8周.免疫组化法检测肾组织中F4/80细胞的表达,RT-PCR法检测肾组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9) mRNA的表达,ELISA法检测大鼠肾组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果:与假手术组比较,模型组小鼠肾组织F4/80阳性细胞,MMP-2、MMP-9 mRNA水平明显升高,IL-6、TNF-α含量明显增加(P＜0.01);与模型组比较,雷帕霉素、抗纤灵组F4/80阳性细胞减少,MMP-2、MMP-9 mRNA水平下降,IL-6、TNF-α含量降低(P＜0.05或P＜0.01);雷帕霉素和抗纤灵组比较,两组无显著性差异(P＞0.05).结论:抗纤灵能够减轻CRF小鼠肾组织的炎症反应,抑制肾脏纤维化.
作者：麻志恒；钟利平；余柯娜；何立群 刊期： 2017年第03期
目的:研究μ阿片受体外显子-7在EM-1镇痛中的作用.方法:取大鼠鞘内置管成功造模,随机分为3组,对照组,N siRNA组及E-siRNA组,每组8只,每组分别经鞘内给予生理盐水30μl,阴性siRNA20μl质粒(N-siRNA组),或阳性siRNA 20μl质粒(E-siRNA组),连续处理3d,每天一次,于第4天检测机械痛觉,在基础机械痛阈检测后1h注射药物,大鼠分别于鞘内注射10μg的EM 1,于药物注射后5 min,20 min,40 min及60 min时间点检测机械性缩足反射痛阈值.E-siRNA组在上述实验结束6h后给予EM-1,10 μg加10 μg的纳洛酮,重复5min,20 min,40 min时间点检测痛阈值.结果:各组间的基础机械痛阈无差别;E-siRNA组EM-1的镇痛效能未降低(P＞o.05),但表现延迟现象,在20 min时达到大;E-siRNA组在EM-1加纳洛酮未显示镇痛作用.结论:鞘内注射的靶向μ阿片受体外显子-7的阳性siRNA,对基础机械痛阈无影响;对EM-1的镇痛作用有延迟作用但未降低其镇痛效能.
作者：陈锋；刘茂春；陈冬玲；王焱林 刊期： 2017年第03期
武汉大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：武汉大学
