潘琳娜；吕青；樊萍；李昌俊；郭莲军
目的：探讨急性Stanford A型主动脉夹层患者在深低温停循环（DHCA）下行孙氏手术后，发生急性呼吸功能不全（ARD）的危险因素及治疗策略。方法2013年1月至2014年12月，武汉同济医院收治的急性Stanford A型主动脉夹层患者108例，在深低温停循环（鼻温降至22℃）下行孙氏手术。A RD定义为术后72 h内发生的低氧血症（PaO2／FiO2≤150），除外术后心源性肺水肿、肺部感染、血／气胸等因素引起的低氧血症。据此将所有患者分为两组：术后呼吸功能不全发生组与术后呼吸功能正常组。比较两组患者的临床资料及治疗方法。结果51例患者术后发生A RD ，发生率47％（51／108）。该组体质量指数、吸烟者比例及术中输血量均显著高于术后呼吸功能正常组（均 P＜0.05）。术后呼吸功能不全发生组采用较高PEEP的机械通气，行多次肺复张，更强的利尿脱水以及其他综合治疗。其中28例3 d内脱离呼吸机，12例5～7 d脱离呼吸机，11例因机械通气时间超过7 d行气管切开，院内死亡4例。结论急性Stanford A型主动脉夹层孙氏术后早期A RD发生率为47％。高体质量指数、吸烟史及术中大量输血是A RD发生的危险因素。适当的呼吸机治疗、肺复张，以及利尿脱水等综合治疗策略对于急性Stanford A型主动脉夹层孙氏手术后ARD有较好的疗效。
作者：陈军；魏翔；胡敏；方泽民 刊期： 2015年第05期
目的：探讨儿童心脏瓣膜置换术的病因、手术指征及方法、近远期效果、死亡危险因素及抗凝相关问题。方法回顾性分析1980年1月至2010年12月在华中科技大学同济医学院附属协和医院接受心脏瓣膜置换的53例患儿临床资料。患者年龄2.5～12岁，病因包括先天性心脏病41例（77.3％），风湿性心脏病8例（15.1％），单纯感染性心内膜炎2例（3.8％），心内膜弹力纤维增生症2例（3.8％）。二尖瓣置换29例，主动脉瓣置换18例，双瓣置换2例，三尖瓣置换3例，肺动脉瓣置换1例。机械瓣置换51例，生物瓣置换2例。结果住院死亡6例（11.3％），主要原因为低心排综合征。存活患者中7例失访，40例随访2.5～20（11.7±3.5）年，大部分患者心功能NYHA Ⅰ～Ⅱ级。随访期间死亡3例，再次瓣膜置换术3例。结论与成人相比，儿童心脏瓣膜置换手术死亡率高。虽然植入开口较大的人工瓣膜、术后定期监测和调整抗凝强度可在一定程度上提高瓣膜置换的远期疗效，但在初次手术时仍应尽可能保留自体瓣膜。
作者：陈澍；孙宗全；董念国；蒋雄刚；孙图成 刊期： 2015年第05期
目的：检测保罗样激酶1（Plk1）及视网膜母细胞瘤基因蛋白（Rb）在皮肤鳞状细胞癌（CSCC）及正常皮肤组织中的表达情况，探讨两者在CSCC发生发展中的作用，以期为CSCC早期筛查提供重要线索，同时寻求治疗的新靶点。方法采用免疫组化Elivision法检测20例CSCC和20例正常皮肤组织中Plk1和Rb的表达情况。结果在CSCC中Plk1蛋白的阳性表达显著高于正常对照组，差异有统计学意义（ P＜0.01）；Rb蛋白的阳性表达显著低于正常对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 Plk1和Rb参与了CSCC的发生发展过程。
作者：李慎秋；曾芬；李舒康；石晓霞；向微 刊期： 2015年第05期
目的：系统地研究三颗针的抗菌活性成分，并比较不同来源三颗针提取物的高效液相色谱分析的稳定性和重现性。方法运用制备高效液相色谱法结合凝胶过滤和重结晶法分离纯化化学成分，利用现代波谱技术鉴定所分离化合物的结构，采用HPLC‐PDA法分析不同来源的8个三棵针样品甲醇提取物，采用肉汤稀释法测试上述8个甲醇提取物和单体生物碱成分的抗菌活性。结果从湖北小檗甲醇提取物中分离得到7个单体化合物，鉴定为异紫堇定碱（1）、小檗胺（2）、药根碱（3）、巴马汀（4）、小檗碱（5）、4‐羟基苯甲酸（6）、β‐谷甾醇（7），化合物1～7为首次从该植物中分得。8个甲醇提取物与化合物2～5对革兰阳性菌金黄色葡萄球菌及表皮葡萄球菌显抗菌活性，M IC值范围为12.5～50.0μg／mL。结论三颗针中所含的异喹啉生物碱显示出良好的抗菌活性，不同来源的三颗针甲醇提取物高效液相色谱分析具有良好的稳定性和重现性，这些研究为三颗针进一步的开发奠定了基础。
作者：徐婵；吴潇潇；万定荣；王强；吕静南；黄密；杨新洲 刊期： 2015年第05期
随着放疗设备和技术的不断更新，鼻咽癌放射治疗后的局部控制率也在不断提高，然而仍有约10％～30％的鼻咽癌患者在完成根治性放疗后出现局部失败［1‐2］。局部失败主要包括局部残存和复发。局部残存通常定义为足量放疗后6个月内鼻咽部仍有病灶；局部复发是指在足量放疗后原发灶完全消退，但6个月之后鼻咽部又出现新的病灶。鼻咽癌局部残存发生率为7％～13％［3‐11］，如未行任何挽救性治疗，其5年局部控制率仅为40％，5年生存率约54％［12］。因此，对于鼻咽癌局部残存的患者，选择适当的挽救治疗至关重要。治疗鼻咽癌放疗后局部残存的方法主要包括：挽救性加量放疗、手术治疗以及全身化疗和生物靶向治疗，但就疗效评价来说，挽救性加量放疗仍是目前治疗的主要手段。那么，面对根治性放疗后鼻咽部仍有病灶的鼻咽癌患者，我们应该在何时给予再程放疗干预以及选择何种放射治疗方法呢？本文现就鼻咽癌足量放疗后出现局部残存的放射治疗选择予以综述。
作者：毕建平；杨冬琴；韩光；胡德胜 刊期： 2015年第05期
目的：探讨分角线法拍摄上颌第一磨牙根尖片的适宜角度。方法选取198例患者锥形束C T （CBC T ）资料，测量左、右两侧上颌第一磨牙近中舌尖之间距离、腭顶至上颌牙合平面高度、双侧上颌前磨牙和磨牙连线与左右第一磨牙连线所成角度（记其余角为角1）。记颧骨或颧弓下缘为点a ，腭顶为点b ，腭根根尖为点c。分别测量点a、b连线与水平面所成夹角（角2）、点a、c连线与水平面所成夹角（角3）以及点b、c连线与水平面所成夹角（角4）。结果左、右两侧上颌第一磨牙近中舌尖之间距离均值为（40.48±2.05）mm ；腭顶至上颌牙合平面高度均值为（20.28±2.12）mm ；角1、2、3、4的均值分别为（15.83±4.95）°、（11.75±3.71）°、（21.66±6.22）°和（－2.62±7.17）°。各测量指标均值在男女性别分组及年龄分组中差异均无统计学意义。结论拍摄上颌第一磨牙根尖片时，X线管的适宜水平角度是16°左右；适宜垂直角度范围是－3°～22°左右，理论佳投照角度为22.5°，与国内口腔放射影像学教科书中推荐值（30°）有偏差。
作者：韦健；万盼；马威；丁蕾 刊期： 2015年第05期
目的：观察特异性激活Toll样受体3（Toll‐like receptor 3，TLR3）‐Toll／IL‐1受体结构域接头分子（Toll／IL‐1 receptor domain containing adaptor inducing IFN‐β，TRIF）信号通路药物聚肌胞苷酸（polyinosinic polycytidylic acid ，Poly I：C）对局灶性脑缺血损伤小鼠是否有保护作用，并探讨保护作用是否与抑制炎性作用有关。方法对小鼠进行一次性肌肉注射0.3 mg／kg Poly I：C ，24 h后进行左侧大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion ，MCAO），栓塞2 h后进行再灌注6、12、22 h ，诱导小鼠的脑缺血再灌注损伤模型，T TC染色方法测定脑缺血体积；Western blot方法检测缺血侧脑组织TRIF蛋白表达；ELISA方法检测小鼠缺血侧半脑脑组织炎性因子干扰素‐β（interferon‐β，IFN‐β）、白细胞介素‐10（interleukin‐10，IL‐10）、白细胞介素‐6（interleukin‐6，IL‐6）、肿瘤坏死因子‐α（tumor necrosis factor‐α，TNF‐α）的含量。结果缺血2 h再灌注6、12、22 h的小鼠出现明显的神经缺陷症状及脑组织梗死，在缺血再灌注各个时间点，小鼠缺血侧脑组织中IL‐6、TNF‐α表达均升高。0.3 mg／kg Poly I：C能减少梗死面积，改善神经缺陷，提高小鼠缺血侧脑组织 TRIF蛋白的表达，能在不同时间点升高IFN‐β水平并降低缺血再灌注缺血侧脑组织IL‐6和 TNF‐α的含量。结论0.3 mg／kg Poly I：C对脑缺血损伤小鼠有保护作用，保护作用机制与抑制小鼠脑缺血再灌注损伤过程中的炎症反应有关。
作者：潘琳娜；吕青；樊萍；李昌俊；郭莲军 刊期： 2015年第05期
目的：观察乙酰唑胺（acetazolamide ，AZA）对戊四氮（pentylenetetrazole ，PTZ）致慢性癫痫大鼠发作及海马水通道蛋白4（aquapo rin‐4，A Q P4）表达的影响，探讨其抗癫痫的可能机制。方法将实验大鼠随机分为4组：对照组（每日腹腔注射生理盐水）、致痫组[每日腹腔注射亚惊厥剂量PTZ 35 mg／（kg · d）建立慢性癫痫大鼠模型]、乙酰唑胺干预组[每日先腹腔注射AZA 35 mg／（kg · d）预处理，30 min后再腹腔注射亚惊厥剂量PTZ]和乙酰唑胺对照组[每日单纯腹腔注射AZA ]。各组采用以上注射方式连续给药28 d ，每次注射后1 h内记录各组大鼠癫痫发作级别，统计各组每天平均发作级别，观察乙酰唑胺对大鼠慢性癫痫发作的影响；后1次给药1d后，脑电图记录各组大鼠脑电的改变，免疫组化观察AQP4在海马内分布，实时荧光定量PCR（RT‐qPCR）和Western blot检测AQP4 mRNA和蛋白的表达。结果对照组和乙酰唑胺对照组无明显癫痫发作，乙酰唑胺干预组潜伏期为（23.5±2.4）d ，而致痫组潜伏期为（18.2±1.7）d ，乙酰唑胺干预可明显延长慢性癫痫大鼠点燃的潜伏期（ P＜0.05）；脑电图结果对照组和乙酰唑胺对照组无明显痫样波，致痫组记录到棘波、尖波等痫样波，而乙酰唑胺干预组痫样波明显减弱；免疫组化结果显示：AQP4主要分布在海马CA3区血管周围；RT‐qPCR和 Western blot结果显示慢性致痫组 AQP4 mRNA 及蛋白表达明显增加（ P＜0.05或 P＜0.01），乙酰唑胺干预组AQP4表达降低但仍高于对照组（P＜0.05），乙酰唑胺对照组AQP4表达较对照组明显降低（P＜0.05）。结论乙酰唑胺能够抑制癫痫的发作，延长慢性点燃潜伏期，并且抑制A Q P4的表达，其作用机制可能是与乙酰唑胺抑制A Q P4表达，改善慢性癫痫状态下脑内水和离子平衡有关。
作者：陈丽；余涵；周玉波；马猛；王林杰；胡景鑫；雷水生；朱晓琴 刊期： 2015年第05期
目的：通过比较不同剂量右美托咪定对不停跳冠脉旁路移植术（off‐pump coronary artery bypass grafting ， OPCAB）患者术后认知功能的影响，探讨右美托咪定在OPCAB中的合理运用。方法选择96例择期行OPCAB的患者，随机分为对照组（C组）、低剂量右美托咪定组（L组）和高剂量右美托咪定组（H组），术中分别接受不同剂量的右美托咪定持续输注。于术前1d和术后7d对患者进行简易智力量表（MMSE）评分，术前、术后24h和48h测定血浆S100β和Aβ1‐42水平。结果与术前相比，3组患者术后MMSE评分明显下降，但3组之间没有统计学差异（ P＞0.05）；H组患者术后48 h时S100β和Aβ1‐42水平显著升高（均 P＜0.05）。结论术中持续输注高剂量右美托咪定会增加OPCAB患者术后血浆S100β和Aβ1‐42水平，在OPCAB术中使用右美托咪定的剂量需要谨慎。
作者：廖明锋；杨辉；陈欣；赵以林；杨柳；罗爱林；迟晓慧 刊期： 2015年第05期
目的：探讨Fibroscan无创检测慢性乙型肝炎病毒携带者肝纤维化的临床意义。方法回顾性分析195例慢性乙型肝炎病毒携带者的临床资料（肝功能、HBV DNA定量、肝脏硬度值、肝脾彩超、肝组织病理学等），其中80例行肝脏组织学活检。结果195例慢性乙型肝炎病毒携带者肝脏硬度值为（6.22±2.50）kPa；HBV DNA定量＜500 copies／mL组和HBV DNA定量≥500 copies／mL组的肝脏硬度值比较无显著差异；病毒携带时间超过15年以上的患者肝脏硬度值明显高于病程≤5年者（P＜0.01）；肝脏组织炎症坏死分级＜ G2或纤维化＜S2者（49例）肝脏硬度值为（6.72±2.33）kPa ，炎症坏死分级≥ G2或纤维化≥ S2者（31例）肝脏硬度值为（9.95±4.00）kPa ，两组比较有显著差异（P＜0.01）。结论动态检测慢性乙型肝炎病毒携带者肝脏硬度值有助于监测肝纤维化的发生，并对肝活检时机的选择有指导意义。
作者：丁红方；马科；宁琴 刊期： 2015年第05期
目的：探讨甲氨喋呤（M TX）全身化疗后B超下清宫在切口妊娠治疗中的作用。方法82例切口妊振患者分为两组：孕囊大部分突向宫腔组（A组，n＝20）及孕囊主要侵入肌层组（B组，n＝62），回顾性分析M T X肌肉或静脉注射后B超下清宫的成功率及其影响因素。结果 A组M TX静脉化疗4例B超下清宫均成功；肌肉注射M TX的16例中12例B超下清宫成功，4例因术中持续出血而行开腹手术。B组静脉化疗16例，14例B超下清宫成功，2例术后切口包块达浆膜而开腹；M T X肌肉化疗46例，42例B超下清宫成功，2例因术后切口处包块达浆膜层而开腹，另2例术中持续出血而开腹。M TX化疗后清宫手术成功率达87.80％。手术成功的72例与失败的10例治疗前血β‐HCG水平之间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 M TX全身化疗配合B超下清宫是治疗切口妊娠简单有效的方法，其成功率与治疗前血β‐HCG水平的高低有关。
作者：项涛；方勇；何福仙；王世宣；李舟 刊期： 2015年第05期
目的：研究蛋氨酸脑啡肽（MEK）是否具有抗癌、增加化疗药物疗效和增强或保护免疫功能的作用。方法BALB／c小鼠40只，右腋皮下接种H22癌细胞，接种24 h后随机分为5组，依次为阴性对照组（生理盐水0.2 mL／kg）、5‐Fu组（10 mg／kg）、MEK组（200 mg／kg）、5‐Fu＋MEK联合给药组（10 mg／kg＋200 mg／kg）和阳性对照组（20 mg／kg 5‐Fu）。腹腔注射受试药品，每日1次，连续给药8 d ，处死动物。计算肿瘤抑制率、胸腺和脾脏脏器指数以及测定CD3＋和CD4＋ T细胞表达。结果单独给予MEK 200 mg／kg或5‐Fu 10 mg／kg时两组对肿瘤的抑制作用相近，对肿瘤的抑制率分别为75.13％和74.26％；联合给予MEK和5‐Fu时，其抑瘤率为88.25％，明显高于单独使用5‐Fu。MEK对小鼠脾脏及胸腺无明显抑制作用，与5‐Fu合用时能显著减轻5‐Fu对免疫脏器胸腺的抑制作用。单独给予MEK 200 mg／kg时，能明显提高荷瘤小鼠的CD3＋和CD4＋ T细胞表达，与阴性对照组和5‐Fu各剂量组比较差异均有统计学意义（均 P＜0.05）。结论 MEK具有良好的抗肿瘤活性及增强机体免疫功能的作用，与化疗药物合用能增强其疗效同时减轻其毒性，对免疫脏器有保护作用。
作者：刘璐；游如旭；单风平；曾凡波；贺国芳 刊期： 2015年第05期
目的：系统评价二甲双胍对多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome ，PCOS）患者血清同型半胱氨酸水平的影响。方法以“metformin”、“PCOS”、“ homocysteine”为关键词全面检索SCI、PUBMED ，EMBASE ，Elsevier数据库，筛选出二甲双胍治疗多囊卵巢综合征文献进行M eta分析，比较二甲双胍治疗前后血清同型半胱氨酸水平的改变，结果以加权均数差（WMD）及95％可信区间（CI）表示。结果共纳入8项研究。Meta分析结果显示二甲双胍明显降低多囊卵巢综合征患者同型半胱氨酸水平[W M D＝－2.29，95％ C I＝（－2.65，－1.94），P＜0.05]。亚组分析结果提示：二甲双胍治疗时程达3个月则可显著降低患者血清同型半胱胺酸水平，继续延长治疗时间并不会进一步降低血清同型半胱胺酸水平。此外，肥胖的PCOS患者在二甲双胍治疗后血清同型半胱氨酸水平下降更明显。结论二甲双胍治疗能降低多囊卵巢综合征患者血清的同型半胱胺酸水平。
作者：孔雯；肖西悦；曾天舒；陈璐璐 刊期： 2015年第05期
目的：了解武汉地区农村流入人口产后抑郁现况及社会支持情况，探讨其相关影响因素。方法采用简单随机抽样方法，使用爱丁堡产后抑郁量表（EPDS ）和社会支持评定量表，以面对面结构式访谈形式对武汉地区农村流入人口产后抑郁现况、社会支持情况及抑郁影响因素进行调查。结果回收有效问卷516份（有效率97.36％）。武汉地区农村流入人口产后抑郁检出率为37.21％，多因素Logistic回归分析的结果显示无医疗保险（OR＝1.56，95％ CI：1.01～2.45）、照看孩子感觉累（OR＝3.18，95％ CI：2.01～4.85）、丈夫对妻子关心程度一般（OR＝2.72，95％ CI：1.57～4.72）和根本不关心（OR＝3.23，95％ CI：1.05～9.91）、对居住条件不满意（OR＝10.81，95％ CI：1.21～14.37）、生活中存在压力事件（OR＝2.71，95％ CI：1.70～4.29）是农村流入人口发生产后抑郁的危险因素；产后抑郁组产妇社会支持各项得分均显著低于正常组妇女。结论武汉地区农村流入人口产后抑郁发生率较高，且产后抑郁的发生与多个因素密切相关，增加农村流动妇女的社会支持度可在一定程度上减少该群体产后抑郁的发生。
作者：汪静；张妤；倪泽敏；聂绍发 刊期： 2015年第05期
目的：研究联合使用姜黄素及吉西他滨对胰腺癌细胞增殖、凋亡及肿瘤干细胞表型特征的影响，初步评价姜黄素治疗胰腺癌的临床应用前景。方法采用恶性程度、分化程度不同的胰腺癌细胞系panc03.27、Capan‐2及PANC‐1细胞，分为DM SO处理组、单纯吉西他滨处理组、单纯姜黄素处理组以及吉西他滨联合姜黄素处理组，采用CCK8（Cell Counting Kit‐8）试剂盒测定细胞增殖力的改变；同时采用FITC Annexin V凋亡检测试剂盒分析不同处理组之间细胞凋亡率的差异，利用Western blot检测胰腺癌干性基因Notch1及Oct4的表达改变。结果 Panc03.27细胞中与单纯使用吉西他滨比较，联合使用姜黄素组细胞活力由（46.70±3.49）％下降为（35.53±1.84）％（ P＝0.047），细胞凋亡率由（5.01±0.75）％上升至（13.11±0.89）％（P＜0.01），Notch1及Oct4表达明显下调（均 P＜0.01）；Capan‐2细胞中与单纯使用吉西他滨比较，联合使用姜黄素组细胞活力由（47.13±2.39）％下降至（5.36±0.25）％（ P＜0.01），细胞凋亡率由（13.02±1.79）％上升至（20.11±1.11）％（P＜0.01），而Notch1及Oct4表达未见明显差异；PANC‐1细胞中与单纯使用吉西他滨比联合使用姜黄素组细胞活力由（82.59±5.69）％下降至（7.33±0.25）％（ P＜0.01），细胞凋亡率由（6.77±2.03）％上升至（25.08±3.14）％（P＜0.01），Notch1及Oct4表达明显下调（P＜0.05）。结论姜黄素可协同吉西他滨抑制胰腺癌细胞的增殖、诱导细胞的凋亡及抑制肿瘤干细胞表型特征。
作者：许琮；夏超；李德民；常莹；赵秋 刊期： 2015年第05期
目的：观察白藜芦醇（Resveratrol）、叶黄素（Lutein）、苦参碱（Matrine）、原花青素（Proanthocyanidin）、姜黄素（Curcumin）、β‐榄香烯（β‐Elemene）抑制人晶状体上皮细胞（SRA01／04）增殖和迁移的作用，并比较它们抑制该细胞增殖及迁移作用的强弱。方法采用CCK‐8法及划痕实验初步定量分析比较各药物对SRA01／04细胞增殖和迁移的影响。结果通过CCK‐8实验证实，6种天然药物均可显著抑制bFGF诱导的SRA01／04的增殖（均 P＜0.05），且6种药物抑制bFGF诱导的细胞增殖作用由强到弱依次为：姜黄素、β‐榄香烯、苦参碱、叶黄素、原花青素、白藜芦醇（P＜0.05）。通过细胞划痕实验发现，6种天然药物均可抑制SRA01／04的迁移（均 P＜0.05），且抑制细胞迁移作用由强到弱依次是：苦参碱、β‐榄香烯、姜黄素、白藜芦醇和叶黄素、原花青素（P＜0.05），其中白藜芦醇与叶黄素的作用强度相近（P＞0.05）。结论天然药物白藜芦醇、叶黄素、苦参碱、原花青素、姜黄素、β‐榄香烯可有效地抑制由bFGF诱导的SRA01／04增殖，并且可抑制该细胞的水平迁移。其中姜黄素和苦参碱分别在抑制SRA01／04增殖及迁移中作用较为突出，可对防治后发性白内障药物的研发提供一定的实验参考。
作者：段朝野；赵心悦；卞晨阳；王智 刊期： 2015年第05期
目的：明确超声检测间断腹痛儿童肠系膜淋巴结的临床意义。方法把196名因不同原因接受腹部超声检查的患儿分为间断腹痛组和无腹痛组，记录肠系膜淋巴结的位置、大小、数量。结果无腹痛组不同年龄段肠系膜淋巴结的长径均值有差异（ P＝0.005），短径／长径比值有差异（ P＝0.015），短径无显著差异（ P＝0.773）；无腹痛组中不同性别间淋巴结各径线均值无显著差异；两组间短径≥6 mm的淋巴结发生率有显著差异（P＝0.002）；两组间长径≥14 mm的淋巴结发生率有显著差异（P＝0.007）。结论超声检查可以把短径大于6 mm视为肿大的肠系膜淋巴结，但不应作出肠系膜淋巴结炎的诊断。肿大淋巴结在无症状儿童中很常见，更多的相关患儿有待于进一步明确病因。
作者：张超；万婕 刊期： 2015年第05期
目的：研究一水草酸钙晶体（calcium oxalate monohydrate ，COM ）引起的不同表型巨噬细胞的炎症反应。方法在大鼠草酸钙结石模型中研究肾脏巨噬细胞的浸润情况，明确是否存在肾脏炎症。体外分离培养小鼠骨髓源巨噬细胞，流式细胞仪鉴定其细胞表面标志。将巨噬细胞体外分化为 M1和 M2，Real‐time PCR鉴定细胞标志。Real‐time PCR检测COM及损伤标志分子ATP对巨噬细胞IL‐1β表达的影响，ELISA法检测其IL‐1β的分泌。结果在大鼠草酸钙结石模型肾脏切片中，可见大量巨噬细胞浸润，显著多于对照大鼠。体外分离小鼠巨噬细胞，流式细胞仪鉴定表面标志符合巨噬细胞表型，Real‐time PCR鉴定 M1和 M2的标志也符合其相应表型。M1高表达 IL‐1β、CCL2，低表达MR、ARG ；M2高表达MR、ARG ，低表达IL‐1β、CCL2。COM及其损伤分子ATP均可使M1高表达IL‐1β。结论在草酸钙大鼠模型中，巨噬细胞浸润明显，COM和ATP可加重巨噬细胞炎症，并可加重M1的促炎症作用。
作者：吴柏霖；李森茂；胡嘏；余虓 刊期： 2015年第05期
目的：利用放射诱导乳腺癌小鼠肺损伤，探讨放射诱导的肺损伤对乳腺癌小鼠实验性肺转移的影响。方法采用M A782细胞株建立小鼠乳腺癌模型。28只建模后的C57BL／6小鼠随机分为2组：对照组和照射组（每组 n＝14），右肺单次照射9 Gy后1～4周，观察记录其体重变化及肺、肝、脾等脏器转移情况；苏木精‐伊红（HE）染色观察肺组织形态学改变；免疫组化检测肺组织中趋化因子CXCL12／CXCR4的表达。结果照射后的1～2周，两组肝重、脾重和肺重变化无显著性差异（均 P＞0.05）；然而，随着照射时间的推移，照射组小鼠在3～4周肺重、肺结节和肺脏指数明显增加（ P＜0.05或 P＜0.01）。肺组织形态学观察显示，在照射后的早期（1～2周）出现炎性细胞浸润；在照射后的第3～4周出现更多的肺转移性结节；肺泡壁增厚明显，肺间质各种细胞成分增加；支气管壁及血管外膜有明显的纤维化增厚，肺泡区域有纤维化形成。照射组肺组织中CXCL12／CXCR4表达显著高于对照组。结论 X‐射线照射诱导的乳腺癌小鼠放射性肺损伤加速了肺转移，CXCL12‐CXCR4生物信号轴在肿瘤发展、侵袭和肺转移中发挥重要作用。
作者：关江锋；胡作为；杨航；李娜 刊期： 2015年第05期
胰岛素抵抗是指胰岛素靶器官如脂肪组织、骨骼肌组织及肝脏对胰岛素反应性减低而引起的一种生理或病理状态，在这种状态下，胰岛素所介导的葡萄糖摄取和利用效能减弱，其降血糖效应受损［1‐2］。胰岛素抵抗的发生与多种因素有关，如胰岛素信号转导异常、线粒体功能障碍［3］、微血管损伤［4］和炎症［5］等。
作者：陈丽；陈瑞；梁凤霞；舒晴；吴群；徐芬；王华 刊期： 2015年第05期
华中科技大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：华中科技大学
