苏晖晖；尤列·皮尔曼；维克多·科罗索夫；周向东
原发性纵隔脂肪肉瘤(primary mediastium liposarcoma,PML)是少见的纵隔恶性肿瘤,早期无特异性症状,缺乏可靠、特异的诊断方法,术前很难明确诊断,往往误诊为其他类型的纵隔肿瘤.武汉同济医院心胸外科自2009年1月至2010年1月共收治PML患者2例,总结分析如下.
作者：王星宇；潘铁成；魏翔；刘立刚 刊期： 2012年第01期
目的 观察鼠李糖乳杆菌(Lactobacillus rhamnosus GG,LGG)对感染人轮状病毒(human rotavirus,HRV)乳鼠空肠黏膜上皮细胞的保护作用.方法 将60只昆明种乳鼠均分为4组:灌服HRV作为感染组;灌服HRV前和后灌服LGG作为预处理组和治疗组;正常对照组灌服细胞培养液.从第4天开始,连续5 d观察各组乳鼠的临床症状,每天2次检测乳鼠大便HRV抗原.在实验的第9天随机处死每组中的8只乳鼠,取出空肠段苏木精-伊红染色,利用Image-Pro Plus 5.1图像软件分析各组乳鼠空肠黏膜厚度、绒毛高度和隐窝深度.利用光学显微镜和透射电子显微镜观察乳鼠空肠黏膜上皮细胞的病理变化.结果 至第9天,对照组乳鼠无腹泻、无死亡.HRV感染组、预处理组、治疗组乳鼠腹泻率和死亡率分别为100.00%、46.67%,13.33%、0%,26.66%、6.67%.对照组、HRV感染组、预处理组、治疗组乳鼠空肠黏膜隐窝深度分别为(35.2±2.4)、(45.9±3.6)、(35.8±5.6)和(38.9±2.9)μm,HRV感染组明显高于其它3组(均P＜0.01).病理检测发现HRV感染组乳鼠空肠黏膜上皮细胞出现广泛的空泡样变性,而预处理组和治疗组乳鼠空肠黏膜上皮细胞空泡样变性的情况均有减少.预处理组与治疗组相比,前者对乳鼠空肠黏膜上皮细胞的保护效果更好.结论 LGG对感染HRV的乳鼠空肠黏膜上皮细胞有一定的保护作用,感染前灌服LGG的保护效果好于感染后灌服.
作者：张振；王晓梅；汤建桥；高源；王宝香；郑义 刊期： 2012年第01期
目的 研究不同年龄段住院患者真菌菌血症流行病学特征、菌种分布及药敏谱、临床治疗及转归的差别,为有效治疗和预防提供科学依据.方法 回顾分析和比较武汉同济医院2008年1月至2010年12月住院不同年龄段真菌菌血症患者的临床资料和实验室检查结果.结果 3年间共发现1 104例住院真菌菌血症病例,其中新生儿69例,儿童72例,成人963例,发病率分别为新生儿1.93%、儿童0.45%、成人0.41%;主要的危险因素:新生儿为早产、低出生体重及静脉内营养,儿童为白血病、中性粒细胞减少症及入住ICU≥4 d,成人为糖尿病、泌尿系统疾病、血液透析、恶性肿瘤、使用碳青霉烯类抗菌药物;引起真菌菌血症的菌株中48.01%为白假丝酵母菌,近平滑假丝酵母菌在新生儿和儿童更多见(新生儿占44.9%、儿童占38.9%、成人占15.1%),而光滑假丝酵母菌则在成人更多见(新生儿占8.8%、儿童占2.8%、成人占20.1%);儿童真菌菌血症分离菌株对氟康唑的敏感性显著高于成人,所有菌株对氟康唑的耐药率均较低;所有病例以氟康唑治疗为主;发生真菌菌血症后30 d内病死率分别为:新生儿21.8%、儿童9.9%、成人29.3%.结论不同年龄段住院患者真菌菌血症流行病学及临床特征存在显著的差异,新生儿科及儿科医生在制订治疗和预防方案时应考虑年龄差异.
作者：艾冬云；赖晓全；陈金敏；于孟 刊期： 2012年第01期
目的 构建细胞因子融合蛋白IP10-EGFRvⅢScFv,建立并检测稳定表达融合蛋白的细胞株NIH3T3.方法 通过RT-PCR法扩增小鼠IP10基因,全基因人工合成EGFRvⅢScFv,两段 基因依次克隆于表达载体pcDNA3.1(-)PCMV启动子下游,二者以编码(Gly4Ser)3的柔性接头序列(linker)相连.将构建好的pcDNA3.1(-)IP10-EGFRvⅢScFv转染NIH3T3细胞,并用G418筛选出阳性克隆,采用实时定量PCR和Western blot法检测克隆细胞 基因和蛋白的表达量,并观察转染后的NIH3T3细胞体外生长状况.结果 成功构建了真核表达载体pcDNA3.1(-)IP10-EGFRvⅢScFv,经过浓度为200 mg/L的G418工作液筛选出了稳定高表达IP10-EGFRvⅢScFv的细胞系NIH3T3,且其生长状态并未受转染基因的影响.通过荧光检测、实时定量PCR、Western blot法检测到转染72 h后 基因和蛋白表达量高,和稳定克隆株相比,表达量并无明显差异(P＞0.05).结论构建的新型细胞因子融合蛋白可以在NIH3T3细胞内获得稳定表达,为后期融合蛋白的提取及功能研究打下基础.
作者：王旋；赵洪洋；罗赤星；周毅；张方成；姜晓兵 刊期： 2012年第01期
RNA干扰(RNA interference,RNAi)是生物体内普遍存在的一种基因表达调控机制.1998年,Fire等[1]以秀丽隐杆线虫为研究对象,第一次在实验室中揭示了基因沉默现象,并指出诱导这种作用的是一种含有21~25个核苷酸的小干扰RNA(short interfering RNAs,siRNAs).因这一发现,Fire等被授予了2006年诺贝尔生理学或医学奖[2].随后,在果蝇[3]及脊椎动物[4]体内均发现了基因沉默现象.这一重大发现使得siRNAs理论上成为了一种治疗人类疾病的理想药物.人们设想通过RNAi技术,设计特异性的siRNAs靶向致病基因,通过降解致病基因转录出的mRNA来阻止有害基因产物的表达,从而达到治疗疾病的作用.目前,RNAi技术已成为功能性基因组学、药物治疗靶点设计、分子信号转导通路研究和人类疾病治疗的重要手段[3-5].
作者：张萍；王伟 刊期： 2012年第01期
目的 了解我国农村独生子女与非独生子女小学生行为问题的现状与差异,为开展农村小学生行为问题的预防和干预提供依据.方法 采用Achenbach儿童行为家长评定量表(CBCL)对5 074名农村小学生进行行为问题的调查研究.结果 非独生子女除了在社交问题的得分低于独生子女以外,在退缩、躯体主诉、焦虑/抑郁、违纪行为、思维问题、内向性问题和总行为问题的得分均高于独生子女,差异有统计学意义(均P＜0.05).男生在外向性问题和总行为问题得分高于女生,内向性问题得分低于女生,差异有统计学意义(均P＜0.05).独生子女男生与非独生子女男生的行为问题年级发展趋势基本相同,独生子女女生与非独生子女女生则有不一样的发展趋势.结论农村独生子女发生行为问题的风险要低于非独生子女.是否独生子女对农村不同性别小学生行为问题的发生影响不一致,应该重点关注农村非独生子女女生心理和行为的发展.
作者：余晓敏；吴汉荣 刊期： 2012年第01期
目的 检测大鼠心肌在体缺血再灌注损伤(IR)组织间液钙离子浓度,比较IR前后心肌胞膜钠钙交换体(NCX)mRNA表达水平,探讨其对钙超载的意义.方法 12只SD大鼠随机分为IR组和对照组,以微透析技术连续收集心肌组织间液标本,原子吸收光谱法检测钙离子浓度.IR组通过结扎(20 min)后松解(60 min)冠状动脉前降支造成心肌缺血再灌注,结束时收取左心室缺血区和右心室心肌行NCX mRNA定量PCR检测,实验前后采血检测血钙和肌钙蛋白T(cTnT).对照组免除结扎、松解前降支,其余操作与IR组一致.结果 IR组血浆cTnT浓度显著升高[对照组 vs IR组,ng/mL:(1.62±0.60) vs.(4.29±2.22),P=0.031].IR组心肌组织间液钙离子浓度在缺血期无明显变化,再灌注20 min显著下降,心肌析出液钙离子浓度与对照组存在显著性差异[对照组vs.IR组,ng/mL:(224±31) vs.(136±39),P=0.002].血浆Ca2+浓度实验前后无显著差异.心肌细胞膜NCX mRNA表达水平在组间和组内均无显著差异.结论大鼠在体心肌缺血20 min再灌注60 min,组织间液钙离子浓度在缺血期无明显变化,再灌注期迅速下降,这种变化趋势与胞膜NCX表达无关.
作者：黄邵洪；荣健；王淑云；吴钟凯 刊期： 2012年第01期
目的 观察并评估吸入一氧化氮(iNO)对内毒素性急性肺损伤大鼠肺部炎症和损伤程度的影响.方法 80只雄性清洁级SD大鼠随机分成4组:空白对照吸入空气(C+RA)组、空白对照吸入一氧化氮(C+iNO)组、脂多糖给药后吸入空气(L+RA)组和脂多糖给药后吸入一氧化氮(L+iNO)组.腹腔注射20%乌拉坦麻醉后建立静脉通路.L+RA组和L+iNO组股静脉输注脂多糖2 mL(6 mg/kg溶于2 mL生理盐水);C+RA组及C+iNO组股静脉输注生理盐水2 mL(脂多糖溶剂对照);静脉输注完成后马上将C+iNO组和L+iNO组大鼠放入特制的密封盒内[NO终浓度稳定在(40±2) ppm];C+RA组和L+RA组则放置于实验室吸入空气.观测各组肺组织病理改变;测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度;同时检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)浓度.结果 与C+RA组及C+iNO组相比,L+RA组大鼠的肺组织炎症损伤程度、BALF中总蛋白浓度、MPO活性、MDA浓度均显著增高(P＜0.05或0.01);而与L+RA组比较,L+iNO组大鼠肺组织的炎症损伤程度、BALF中总蛋白浓度、MPO活性、MDA浓度均显著减轻或下降(均P＜0.05).结论吸入一氧化氮可改善内毒素导致的急性肺损伤,其可能的机制在于一氧化氮能抑制脂质过氧化反应,减少自由基的产生.
作者：武宙阳；明钰；姚尚龙 刊期： 2012年第01期
目的 分析颈动脉内膜剥脱术治疗颈动脉狭窄患者的疗效及安全性.方法 回顾性分析武汉同济医院神经外科2005年1月至2010年8月12例经颈动脉内膜剥脱术治疗颈动脉狭窄的患者资料.结果 术后患者影像学检查结果 提示颈动脉通畅.所有患者脑缺血症状较术前均有改善.12例中1例出现术后切口血肿导致呼吸困难,其余未见手术并发症.随访6个月到45个月,随访期内无一例发生缺血性脑卒中.结论颈动脉内膜剥脱术能安全有效地治疗脑缺血的发生和有效预防缺血性脑卒中.
作者：陈劲草；周平；李正伟；王胜；欧一博 刊期： 2012年第01期
目的 观察腺苷A1受体基因敲除小鼠在戊四氮致痫后大脑皮层蛋白质的表达变化,探讨腺苷A1受体的抗癫痫和脑保护作用机制.方法 采用PCR技术鉴定腺苷A1受体基因敲除小鼠与野生型小鼠,应用戊四氮(30 mg/kg)腹腔注射制作癫痫模型,利用蛋白组学双向电泳检测癫痫发作后大脑皮层蛋白质表达变化,选取部分差异点进行质谱分析.结果 点燃组癫痫模型点燃成功后24 h、1个月,分别与对照组小鼠相比,大脑皮层多种蛋白质表达差异具有统计学意义.腺苷A1受体基因敲除小鼠与野生型小鼠相比较,对照组两者之间与点燃组两者之间多种蛋白质表达差异具有统计学意义.癫痫模型点燃成功后腺苷A1受体基因敲除小鼠与野生型小鼠相比,大脑皮层内表达下调蛋白为谷氨酰胺合成酶、醛缩酶A及甘氨酸受体;表达上调蛋白为蛋白激酶C及3-磷酸甘油醛脱氢酶.结论腺苷A1受体可能通过改变大脑皮层内多种蛋白质表达发挥其抗癫痫和脑保护作用.
作者：刘志广；康慧聪；王媛；李巷；刘晓燕；刘建林；曾铮；朱遂强 刊期： 2012年第01期
目的 研究5/6肾切除大鼠肾时钟基因per2、bmal1及时钟输出基因dbp 的表达节律.方法 SPF级雄性Wistar大鼠,随机分为模型组和假手术组.造模次日置于12 h∶12 h明暗交替的环境饲养.第12周分别在7AM(ZT0),11AM(ZT4),3PM(ZT8),7PM(ZT12),11PM(ZT16),3AM(ZT20)各时间点两组各处死5只大鼠.Real-time PCR法检测肾bmal1、per2、dbp mRNA表达.结果 假手术对照组与模型组per2在ZT8时为谷值点(T),在ZT16~ZT20达到峰值(P),模型组per2的峰值提前4 h,两组P/T分别为2.49、2.47;模型组与假手术组肾bmal1 mRNA 表达的近日节律相似:于ZT4时为峰值点、ZT20为谷值点,但假手术组则自峰值点迅速下降,于ZT12~ZT20在谷值波动.模型组与假手术组dbp mRNA表达趋势相反:假手术组在ZT4及ZT20为谷值点,其余各时间点表达水平均较高,模型组dbp mRNA表达峰值点在ZT16,其余各时间点均在较低水平波动.结论肾组织中时钟基因per2、bmal1及时钟输出基因dbp mRNA的表达呈近日节律,慢性肾衰时该节律发生变化.
作者：黄小妹；陈文莉 刊期： 2012年第01期
目的 探讨血清乙肝病毒(HBV)标志物与肾组织HBV抗原沉积、肾脏病理改变之间的关系.了解乙肝病毒相关性肾炎(HBV-GN)的临床和病理特点.方法 肾组织HBsAg和(或)HBcAg沉积的肾炎患者33例(沉积阳性组).同时收集血清乙肝标志物阳性但肾组织中不伴HBsAg和(或)HBcAg沉积的肾炎患者29例为对照组(沉积阴性组).两组均采用免疫组化检测肾活检组织中HBsAg和HBcAg.结果 ①两组患者在血压、血尿、蛋白尿程度及肾功能方面差异均无统计学意义.②沉积阳性组病理以不典型膜性肾病(MN,占66.7%)和IgA肾病(IgAN,占15.2%)为主.沉积阳性组免疫荧光IgG、补体Clq和纤维蛋白相关抗原(FRA)阳性率明显增高(均P＜0.05).沉积阳性组的肾小管间质病变远比沉积阴性组严重(P＜0.01).③病毒学检查发现,沉积阳性组血清e抗原阳性率较高(48.5%),而e抗体阳性率较低(18.2%),阴性组则相反;其中沉积阳性组HBV-DNA 定量≥ 105copies/mL者占48.5%,沉积阴性组HBV-DNA定量≥105copies/mL者占13.8%,两组差异有统计学意义.④33例患者中6例血清HBV标志物阴性或仅有HBsAb阳性,血HBV-DNA病毒载量＜103copies/mL的患者肾组织中检测到HBsAg和(或)HBcAg 沉积,且免疫荧光显示免疫球蛋白和补体沉积满堂亮者6例(100%);光镜显示不典型MN 6例(100%).结论对于成年人依据临床难作出HBV-GN的诊断.HBV-GN 病理表现具有多样性,以不典型MN和IgAN为主.肾活检组织的免疫荧光大多数表现为满堂亮.肾组织HBV抗原沉积现象可以出现在血清HBV标志物阴性或仅HBsAb阳性的患者,提示应重视肾组织HBV抗原检测,尽可能降低HBV-GN的漏诊率,尤其是血清HBV标志物阴性的患者.
作者：王缨；张莉；赵青；江磊 刊期： 2012年第01期
目的 探讨雌激素受体(ER)表达不同的乳腺癌细胞间相互作用.方法 PCR法检测MDA-MB-231 及MCF-7细胞中ER的基因表达.CCK-8法检测17β-雌二醇对MCF-7和MDA-MB-231细胞生长增殖的影响.将MDA-MB-231(雌激素受体阴性细胞)用羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)法标记荧光信号,将其分别与MCF-7细胞(雌激素受体阳性细胞)和未标记荧光的MDA-MB-231细胞(雌激素受体阴性细胞)用Transwell侵袭小室分层共培养,加入或不加入雌二醇,检测MDA-MB-231细胞的增殖差异.结果 MCF-7细胞表达雌激素受体α(ESR1,Erα)和雌激素受体β(ESR2,Erβ),而MDA-MB-231细胞均不表达.17β-雌二醇浓度为10-11 mol/L时促MCF-7增殖作用大,与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05),对MDA-MB-231细胞则无明显作用(P＞0.05).在加入雌二醇培养的MCF-7细胞与MDA-MB-231细胞小室分层共培养组,经流式细胞仪检测发现MDA-MB-231平均荧光强度较对照组显著降低.结论雌激素受体阳性细胞在雌激素作用下,可促进雌激素受体阴性细胞的增殖.
作者：沈娜；宋海平；赵月；郭辉；赵向旺；姜冉；何文山；黄韬 刊期： 2012年第01期
目的 探讨盆底康复训练对水中分娩产妇早期压力性尿失禁(SUI)的防治作用.方法 按国际尿失禁咨询委员会提供的<尿失禁问卷表>,采用问卷调查方式,对水中分娩后42 d和90 d的初产妇进行调查和评估.将320例水中分娩产妇,配对分为阴道锥体训练组、凯格尔训练组、盆底生物电治疗组和对照组进行训练,每疗程6周.结果 水中分娩产妇产后6周SUI发生率11.25%,较孕期41.88%明显降低(P＜0.05);阴道锥体训练组、凯格尔训练组、盆底生物电治疗组康复训练后SUI发生率分别为3.80%、3.66%、1.33%,较产后训练前7.60%、13.42%、10.66%明显降低(均P＜0.01);各训练组训练后SUI发生率均明显低于对照组17.85%(均P＜0.05).结论阴道锥体训练、凯格尔训练和盆底生物电治疗对水中分娩产妇早期SUI发生有一定的防治作用.
作者：杜树国 刊期： 2012年第01期
目的 研究核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路是否是乙肝病毒X蛋白(hepatitis B virus X protein,HBx)上调多药耐药基因肺耐药相关蛋白(lung resistance-related protein,LRP)的途径之一.方法 建立稳定转染HBx基因的L02(L02/HBx)细胞系,用NF-κB信号通路阻断剂吡咯二硫代氨基甲酸酯(pyrollidine dithiocarbamate,PDTC)阻断NF-κB信号通路.采用荧光双标激光扫描共聚焦显微镜观察转染前后及PDTC加入前后NF-κB信号通路的激活失活情况,同时用Real-time PCR和Western blot检测转染前后及PDTC加入前后LRP的表达情况.结果 转染HBx基因后NF-κB信号通路被激活,LRP的mRNA和蛋白表达水平明显上调,分别为对照组的(2.32±0.31)倍和(4.62±0.72)倍(均P＜0.05);PDTC加入后NF-κB信号通路被阻断,LRP的mRNA和蛋白表达水平下调,分别为对照组的(1.75±0.19)倍和(2.39±0.54)倍(均P＜0.05).结论 NF-κB信号通路可能是HBx介导肝癌多药耐药,上调多药耐药基因LRP的途径之一.
作者：杨盛力；张小玲；刘利平；熊枝繁；曹仕琼；郭锋伟 刊期： 2012年第01期
目的 拟研究长链高丝氨酸内酯降解基因pvdQ在铜绿假单胞菌对白假丝酵母菌形态抑制作用中的功能.方法 通过乙酸锂转化法构建CAI-4 HWP1-LacZ菌株,使用X-gal平板显色法检测3-oxo-C12-HSL对白假丝酵母菌形态转换的影响;观察与铜绿假单胞菌pvdQ高表达株、野生株PAO1共同培养时,白假丝酵母菌的形态变化,了解pvdQ基因在铜绿假单胞菌对白假丝酵母菌形态抑制作用中的功能.结果 400 μg 3-oxo-C12-HSL即可完全抑制白假丝酵母菌的形态转换.铜绿假单胞菌pvdQ高表达株和野生株PAO1均可抑制白假丝酵母菌菌丝形成.pvdQ高表达株对白假丝酵母菌的形态抑制作用较野生株PAO1减弱.结论铜绿假单胞菌通过分泌信号分子3-oxo-C12-HSL,可抑制白假丝酵母菌形态转换.随着pvdQ表达增加,铜绿假单胞菌对白假丝酵母菌的形态抑制作用减弱,即pvdQ基因在铜绿假单胞菌对白假丝酵母菌形态抑制作用中起负性调节作用.其作用机制可能与pvdQ基因对3-oxo-C12-HSL的水解作用有关.
作者：陈佳；许东；邢铭友；王丽丽；毛艳；龚凤云；宋莹；宋建新 刊期： 2012年第01期
目的 探讨麻醉期间目标导向液体治疗(GDT)对胶质瘤开颅切除术患者预后的影响,为神经外科患者的液体管理提供理论依据.方法 将40例胶质瘤患者随机分为对照组(C组)和目标导向组(G组).C组:根据患者术中平均动脉压(MBP)、心率(HR)、中心静脉压(CVP)等行常规液体治疗;G组:在Vigileo监护仪指导下,根据每搏量变异度(SVV)行目标导向液体治疗.分别于术前30 min(T1)、手术开始后1 h(T2)、术毕(T3)、术后6 h(T4)、术后24 h(T5)、术后48 h(T6)采集颈内静脉血,T1～T3采集动脉血行血气分析[血氧分压(PO2)、血氧饱和度(SO2)、血细胞比容(Hct)、血红蛋白(Hb)、乳酸、渗透压],于T1～T6采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中S100-β浓度,监测T1～T3血液动力学指标并计算氧供指数(DO2I),同时记录两组患者术后发生感染、脑水肿的人数以及术后住院时间.结果 与C组比较,G组术后住院时间缩短,术毕MBP、CVP、心指数(CI)、中心静脉氧饱和度(ScvO2)及DO2I增加,术毕以及术后6 h血乳酸浓度降低,术后6 h血S100-β浓度降低(均P＜0.05),两组患者术后均无感染以及脑水肿发生.结论 GDT有利于改善胶质瘤开颅切除术患者的预后.
作者：张杰；施庆余；罗爱林 刊期： 2012年第01期
目的 研究瑞芬太尼对大鼠脑缺血再灌注损伤后bcl-2和Caspase-3表达的影响,探讨瑞芬太尼对脑缺血再灌注损伤的作用.方法 以线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的脑缺血再灌注模型,采用免疫组化、Real-time PCR法和神经行为检测相结合的.方法,观察缺血再灌注侧大脑皮质内bcl-2和Caspase-3的表达及神经功能的变化.结果 与缺血再灌注组比较,瑞芬太尼组的bcl-2 mRNA实时表达明显增高(P＜0.05),Caspase-3 mRNA实时表达明显降低(P＜0.05),神经异常行为明显减轻.结论瑞芬太尼可上调大鼠脑缺血再灌注损伤后bcl-2的表达,下调Caspase-3表达,明显改善神经症状,对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用.
作者：舒榕；刘冬玲；王强 刊期： 2012年第01期
目的 研究在体外染毒条件下硒对镉转化人支气管上皮细胞系16HBE凋亡和癌基因表达的影响.方法 用0.625、1.25、2.5和5.0 μmol/L 亚硒酸钠染毒镉转化16HBE细胞24 h,用流式细胞术检测凋亡,用RT-PCR检测p53,bcl-2 和 bax 表达.结果 0.625、1.25、2.5和5.0 μmol/L亚硒酸钠染毒镉转化16HBE细胞后,随硒剂量升高细胞凋亡率增高,相关系数r=0.987 9(P＜0.01),并且在1.25、2.5和5.0 μmol/L亚硒酸钠剂量组的凋亡率与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).亚硒酸钠可以抑制镉转化16HBE细胞p53和bcl-2的表达(P＜0.05或P＜0.01),bax表达虽有所增强但P＞0.05.进行相关性分析,细胞凋亡与p53和bcl-2表达呈负相关,相关系数r分别为-0.923 6(P＜0.01)和-0.862 1(P＜0.05),而细胞凋亡与bax表达呈正相关,相关系数r=0.781 8(P＜0.05).p53表达和bcl-2表达呈正相关,相关系数r=0.894 1(P＜0.05).p53、bcl-2表达和bax表达之间呈显著负相关,相关系数分别为-0.822 2(P＜0.05)和-0.961 3(P＜0.01).结论亚硒酸钠处理镉转化16HBE细胞,通过使p53和bcl-2表达下调、bax表达上调,诱导细胞凋亡从而起到抑制细胞恶性转化的作用.
作者：余日安；陈华洁；贺凌飞；陈秉；戴文涛；陈学敏 刊期： 2012年第01期
目的 研究缬沙坦对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响,并探讨其新的作用机制.方法 体外培养VSMCs,采用AngⅡ诱导其增殖,用不同浓度的缬沙坦(10-5、10-6、10-7mol/L)进行干预,细胞计数及四氮唑盐试验(MTT)检测VSMCs增殖情况,Western blot检测各组线粒体融合素基因-2(mitofusin-2,Mfn2)、Raf、细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signalregulated kinase 1/2,ERK1/2)表达水平的变化.结果 AngⅡ能够明显促进VSMCs的增殖,下调Mfn2的表达、增强Raf和ERK1/2的表达;缬沙坦10-5、10-6mol/L可以拮抗AngⅡ的上述作用,而缬沙坦10-7mol/L无此作用;缬沙坦对无AngⅡ刺激的VSMCs增殖无明显影响.结论缬沙坦能有效抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖,其机制与调节Mfn2的表达、抑制Ras-Raf-ERK/MAPK信号通路有关.
作者：张文娟；龚俊荣；郭小梅 刊期： 2012年第01期
华中科技大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：华中科技大学
