低分子肝素钙治疗进展型脑梗死疗效观察

丁昌武

关键词：低分子肝素钙, 治疗组, 进展型脑梗死, 神经功能缺失症状, 凝血功能障碍, 住院病人, 年龄, 临床资料, 临床效果, 禁忌证, 进展性, 阶梯式, 过敏史, 对照组, 卒中, 诊断, 应用, 扫描, 理想, 发病

摘要：我院自1999年以来,应用低分子肝素钙治疗进展型脑梗死病人23例,取得了较为理想的临床效果,现分析如下.临床资料:所有均为住院病人(有对低分子肝素过敏史或凝血功能障碍等禁忌证者除外),发病在6～24 h内,神经功能缺失症状呈逐渐进展或呈阶梯式加重,诊断为进展性卒中.所有病人均在后来经CT扫描证实为脑梗死,共43例,随机分为两组,其中治疗组23 例,男12例,女11例,年龄44～75岁,平均58岁;对照组20例,男10例,女10例,年龄49～ 74岁,平均60岁.

中国实用内科杂志相关文献

药物致神经肌肉阻滞3例

例1.男性,39岁.因腹泻、腹痛、发热1 d,于2002-07-25就诊.大便呈水样 ,有泡沫,无脓血.既往无药物过敏史.查体:T 37.6℃,BP 110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心肺无异常,脐周压痛明显,肠鸣音亢进,大便常规示WBC少许,霍乱弧菌试验(-).诊断:急性肠炎.

作者：冯绍津；索小英刊期： 2005年第02期
心血管疾病介入治疗所致心包填塞3例诊治经验

病例资料:我科1994～2004年接受各种心血管病介入性诊疗病人共5 000例中发生急性心包填塞3例,占同期接受介入治疗病人的0.06%.均为女性,1例死亡.3例病人的救治经过如下.

作者：于波；胡健；贾大林；齐国先；曾定尹刊期： 2005年第02期
结核病人尿中微量蛋白测定62例临床分析

我们于2001-02～2004-02应用放免法检测结核感染病人尿中多种微量蛋白,旨在了解结核杆菌感染对肾脏的病理损伤机制,以进一步研究肾结核的早期诊断方法.

作者：石莲；崔巍；孙德斌刊期： 2005年第02期
国内22年肺隐球菌病回顾性分析

目的回顾国内22年来肺隐球菌病的诊疗进展.方法检索1980～2001年中文生物医学期刊数据库(CMCC)收录的有关肺隐球菌病的文献资料,统计分析并总结67例肺隐球菌病患者的临床资料. 结果肺隐球菌病好发于青中年男性,其临床表现及影像学表现呈多样性和无特异性,易并发隐球菌性脑膜炎(31.34%),临床上极易误诊;确诊主要依靠各种临床标本的涂片、培养和病理学检查;治疗手段主要包括手术切除和抗真菌药物的治疗. 结论临床上提高对该病的认识是提高确诊率的强调抗真菌药物的治疗作用,尤其是术前术后应用,可减少术后隐球菌的播散导致隐球菌性脑膜炎.

作者：赖国祥；张玉华；林庆安；柳德灵刊期： 2005年第02期
慢性阻塞性肺疾病的康复治疗

1 慢性阻塞性肺气肿的流行病学慢性阻塞性肺气肿(COPD)是以气道不完全可逆性气流受限为特征的疾病.气流受限通常是渐进性的,并且伴有肺部对有毒颗粒或气体的异常炎症反应.随着中国人口的老年化,其患病人数将会进一步增加.COPD不但是世界第4位主要的死亡原因,也是美国的第4位主要的死亡原因,预计在未来数十年中其发病率和病死率将进一步增加[1].由于COPD晚期会影响患者的劳动能力和生活质量,造成家庭和社会的负担,在未来数十年中COPD的康复治疗将是呼吸科医师必须面对的挑战.

作者：黎毅敏；郑则广刊期： 2005年第02期
血管内皮源性舒张因子对血管平滑肌钙激活钾通道活性影响的对比研究

目的探讨血管内皮源性舒张因子对高血压及非高血压患者血管平滑肌钙激活钾通道(KCa)活性的影响. 方法选择2001～2003年泸州医学院附属医院21例高血压病患者及18例非高血压者,切取肠系膜动脉小分支节段用酶消化法获取血管平滑肌细胞,以膜片钳技术检测KCa通道的活性, 通过Pclamp专用软件实时采样记录其平均开放时间(To)、平均关闭时间(Tc)、平均开放概率 (Po)等.采用硝酸还原法测定血浆一氧化氮(NO)含量,用比色法测定血浆一氧化氮合成酶(N OS)含量. 结果 (1)两组对象KCa通道活性变化:于细胞内面向外膜片下,高血压病组与非高血压组比较,前者KCa通道Po增加,Tc延长、To缩短.在浴液中分别加入Ca2+后,两组KCa通道均被明显激活 ,与加Ca2+前比较,非高血压组Po的增加显著高于高血压病组(P<0.01),说明高血压病组KCa通道对Ca2+的敏感性显著低于血压正常组.(2)高血压患者血浆NO、NO S较非高血压组显著降低.(3)非高血压组血浆NO与KCa通道Po、To呈正相关,与Tc呈负相关.高血压病组NO与KCa通道Po、To、Tc的相关性明显弱于非高血压组. 结论　高血压病患者肠系膜动脉平滑肌KCa通道活性明显增高,血管内皮源性舒张因子对非高血压及高血压病患者血管平滑肌KCa通道均有激活作用,但对高血压病患者血管KCa通道激活作用较弱.

作者：罗兴林；何川；杨艳；李秀琴刊期： 2005年第02期
有机氟类鼠药中毒12例临床分析

临床资料:全部病人均为我院2002-01～2004-05住院病人,其中男性5例,女性7例,年龄15～72(40.2±10)岁.病人有明确的有机氟类鼠药接触史,鼠药剂型多种,如粉末、颗粒、液体等,商品名多样,如灭鼠灵、一步倒等.临床上表现为恶心、呕吐、心律失常、抽搐、昏迷等症状,伴有一个或者多个器官损伤的表现.12例病人中,全部都有神经系统受损,6例心脏受损,3例肝脏受损,3例肾脏受损;其中2个脏器受损者为4例,3个脏器受损者为2例,4个脏器受损者为2例.

作者：姚树志刊期： 2005年第02期
应用机械通气治疗危重哮喘13例临床分析

目的评价机械通气治疗急性发作危重症哮喘的方法及疗效 .方法对2001-01～2003-06沈阳军区总医院呼吸科收治的228例重度和危重哮喘中13例危重型哮喘患者,在内科综合治疗同时12例经气管插管,1例经面罩行机械通气,前者起始模式为同步间歇指令通气+压力支持,应用静脉肌松剂者为控制/辅助模式,后者为持续正压通气+压力支持.低潮气量(6～8mL/kg)、慢呼吸频率(10～12/min),长呼气时间(吸∶呼>1∶2),吸气压 <25 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),吸气时间0.7～1.0 s,气道阻力下降,症状体征改善,尽早撤机. 结果 13例患者均抢救成功,平均1.25 h症状体征开始改善,上机24 h症状评分≤2分,上机平均时间50.1 h,治疗后血气分析指标均恢复正常,高呼气峰流量(PEF)值显著增高(P＜ 0.01). 结论机械通气是治疗急性发作危重症哮喘的有效方法,把握适应证,适当的模式和参数,尽早拔管和停机是成功的关键.

作者：陈萍；高燕；马壮；赵海涛；槐永军刊期： 2005年第02期
低纳性脑病12例误诊分析

现将在临床工作中通过出诊、会诊、转诊收治的低纳性脑病病人12例,分析报道如下.

作者：贺凤义；陈焕春；付华；李伟刊期： 2005年第02期
右侧大量胸腔积液颈亢截瘫

1 临床资料患者男性,18岁,右侧大量胸腔积液9个月、颈亢5个月、截瘫1个月于2001-04-09入院.2000 -06患者出现胸闷气促,阵发性咳嗽,咳嗽时右背部疼痛,无发热盗汗,就诊院外,胸部CT 示右侧大量胸腔积液,当时诊断结核性胸膜炎并积液,给予抽胸液,抗痨治疗1个月后出现间断咯新鲜血1个月,每次数口,继续抗痨,病情无缓解,反复住院抽胸水.2000-11患者出现颈部活动受限,颈亢、无头痛呕吐,入住我院,当时曾做头颅、颈椎CT,骨盆X线未见异常;B超示肝脾未见异常,腹膜后淋巴结未见肿大;脑电图正常;胸椎X线示胸椎生理曲度轻度右侧弯曲状;胸部螺旋CT示右侧大量胸腔积液,右肺门及纵隔淋巴结肿大,拟诊右侧结核性胸腔积液、强直性脊柱炎、变态反应性胸膜炎,住院20 d出院,继续抗痨治疗.2001-02 患者逐渐出现双下肢麻木乏力,不能平稳行走,并逐日加重,进行性消瘦,衰竭,间断发热、体温不详、汗多,时有头胀痛,无恶心呕吐、抽搐、意识障碍.

作者：潘莉刊期： 2005年第02期
血管内皮细胞与动脉粥样硬化的关系

血管内皮细胞(VEC)是介于血液与血管壁之间的屏障,其损伤被认为是动脉粥样硬化(AS)发病的早期关键性环节.Ross指出,AS的发生是由于VEC和平滑肌细胞受各种危险因子如病毒、机械损伤、免疫复合物,特别是氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的损伤,而使血管局部产生的一种过度的慢性炎性增生反应[1].内皮细胞(EC)形态结构受损和功能改变, 导致血管屏障功能的损害,使血液中的脂质和单核细胞等更易沉积在内皮下间隙,进一步形成泡沫细胞.

作者：张杰；刘赛；苏玉文；杨曙光刊期： 2005年第02期
慢性阻塞性肺疾病患者的营养支持治疗及存在的问题

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统的常见病和多发病,因肺功能进行性减退,严重影响患者的劳动力和生活质量,其患病率有逐年上升之势,对社会经济和人民健康都造成巨大的负担.近年来随着COPD研究的日益完善,其诊治方案更加成熟,并深入到COPD患者的呼吸康复治疗等方面.营养支持治疗作为呼吸康复治疗的一个重要部分,在COPD的综合治疗中起着重要作用,这一点已经为许多临床工作者所重视.

作者：周敏；徐永健刊期： 2005年第02期
急性心肌梗死患者血浆脑钠素水平的临床意义

临床资料:选择2003-02～2004-02 急性心肌梗死(AMI)患者68例,男性47例,女性21例,平均年龄63. 5岁,除外肾功能不全和慢性阻塞性肺病.发病24 h内进行再灌注治疗31例(冠状动脉支架植入术21例,静脉溶栓且临床判定再通10例),多壁心肌梗死30例(根据心电图判断,≥2个壁).设定AMI后第7天、第30天、第90天为观察点,在每个点检测血浆BNP、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末径(LVID)、心室晚电位(VLP)、心功能NYHA分级、室性心律失常Lown分级.

作者：季宪锋；吴雅丽；龚海平刊期： 2005年第02期
奥沙利铂加5-FU持续静滴联合化疗配合腹腔灌注治疗晚期胃癌临床观察

2001-02～2003-06我科采用奥沙利铂(草酸铂)加5-FU静脉泵持续静脉滴入100h联合化疗配合腹腔灌注治疗晚期消化道癌53例,其中晚期胃癌23例,取得良好疗效,总结如下.

作者：王兴国刊期： 2005年第02期
急性脑卒中患者治疗前后血浆中神经肽质量浓度对比分析

近年来,国内外学者对神经肽的研究日趋增多.2001-01～2002-12,我们利用放射免疫分析法测定了134例急性脑卒中患者和82例对照组血浆中降钙素基因相关肽(CGRP),神经肽Y(NPY )和神经降压素(NT)的质量浓度,观察上述3种神经肽治疗前后的变化,以进一步探讨与急性脑卒中发生、发展之间的相互关系以及内在联系.现将结果报道如下.

作者：单益民；张忠平刊期： 2005年第02期
细胞凋亡与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限为特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,这种改变与气道炎症密切相关,从而导致气道壁的损害.肺弹性回缩力(elasti c recoil)下降,肺泡扩张,呼出气流受限,过多的气体在肺内潴留.随着工业的发展,大气污染,加上吸烟等因素,COPD的发病率逐年上升.COPD已经成为世界性公共卫生问题,是全球性主要病残和病死的原因.

作者：巨春蓉；夏熙郑刊期： 2005年第02期
慢性阻塞性肺疾病患者的家庭氧疗

慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展到后期由于缺氧逐渐加重,二氧化碳潴留,导致肺心病、呼吸衰竭、循环衰竭,严重影响病人的活动能力和生命质量.特别是那些FEV1小于预期值30% 的病人,有1/2将在5年内死亡.而缺氧是导致所有这些表现的基础.对COPD分级Ⅲ级以上的病人长期家庭氧疗(LTOT)被认为是唯一非外科手术延长患者生命的治疗手段,称为COPD缓解期治疗的一场革命.

作者：胡华成；刘丽诗刊期： 2005年第02期
Mollaret脑膜炎病因与发病机制研究进展

Mollaret脑膜炎(Mollaret meningitis,MM)又称良性复发性无菌性脑膜炎(benign recurr ent aseptic meningitis),由法国学者Mollaret于1944年首先报道,是一种急性发作性、良性经过的无菌性脑膜炎综合征,是神经系统少见疾病.本病的病因、发病机制不明,给预防、治疗等带来很大困难.近年来很多人致力于此病在病因学、发病机制方面的研究,并获得了一定成果,本文就此作一综述.

作者：孟超；张新卿刊期： 2005年第02期
2型糖尿病患者心率变异与下肢动脉病变关系的研究

目的探讨2型糖尿病患者心率变异(HRV)各指标的变化,了解HRV与2型糖尿病患者下肢动脉病变的关系及其临床意义.方法将2001-02～2003-11浙江大学医学院附属第一医院住院的135例2型糖尿病患者(其中67例无下肢动脉病变、68例合并下肢动脉病变)及20例正常对照者作为研究对象,所有研究对象测定了心率变异中总体标准差(SDNN)、均值标准差(SDANN)、标准差平均值(SDNN指数)、差值均方的平方根(RMSSD)、爱丁堡指数(PNN50)、低频与高频比(LF/HF)各指标.结果 (1)2型糖尿病有或无下肢动脉病变组各HRV指标除LF/HF外均较正常对照组低,差异有显著性 .(2)2型糖尿病合并下肢动脉病变患者心率变异指数较无下肢动脉病变患者有进一步的下降,而且心率变异指数与下肢动脉病变程度呈负相关.结论心率变异是2型糖尿病下肢动脉病变的独立相关因素.

作者：叶丹；李红；赵力刊期： 2005年第02期
内源性一氧化碳在慢性肺心病发病

目的探讨内源性一氧化碳(CO)在慢性肺心病(简称肺心病) 发病机制中的作用.方法采用乐宏元的一氧化碳血红蛋白双波长定量测定法测定了河南省平顶山市煤业集团总医院呼吸内科2002-02～2003-01 33例肺心病患者急性加重期和缓解期动、静脉血中一氧化碳血红蛋白(COHB)水平,并分别与动脉血氧分压(PaO2)、右室射血前期时间与肺动脉血流加速时间的比值(RVPEP/AT)进行相关分析.30例性别和年龄相匹配的健康人作为对照组. 结果肺心病组急性加重期和缓解期动脉血COHB(aCOHB)和静脉血COHB(vCOHB)均分别高于正常对照组,急性加重期又高于缓解期(P均<0.01);肺心病组急性加重期和缓解期aCOHB和vCO HB均与PaO2呈负相关,与RVPEP/AT呈正相关(P均<0.05);肺心病组和正常对照组aCO HB均明显高于vCOHB(P均<0.01);肺心病组急性加重期aCOHB和vCOHB的差值高于正常对照组aCOHB和vCOHB的差值(P<0.01),肺心病组缓解期aCOHB和vCOHB的差值与正常对照组aCOHB和vCOHB的差值相比较差异无显著性(P>0.05). 结论肺心病患者动、静脉血中COHB水平升高,内源性CO可能参与了肺动脉高压的病理生理过程并发挥代偿作用.

作者：刘雅；孙培宗；王东昕；付菊刊期： 2005年第02期