季宪锋；吴雅丽；龚海平
目的回顾国内22年来肺隐球菌病的诊疗进展.方法检索1980～2001年中文生物医学期刊数据库(CMCC)收录的有关肺隐球菌病的文献资料,统计分析并总结67例肺隐球菌病患者的临床资料. 结果肺隐球菌病好发于青中年男性,其临床表现及影像学表现呈多样性和无特异性,易并发隐球菌性脑膜炎(31.34%),临床上极易误诊;确诊主要依靠各种临床标本的涂片、培养和病理学检查;治疗手段主要包括手术切除和抗真菌药物的治疗. 结论临床上提高对该病的认识是提高确诊率的强调抗真菌药物的治疗作用,尤其是术前术后应用,可减少术后隐球菌的播散导致隐球菌性脑膜炎.
作者：赖国祥；张玉华；林庆安；柳德灵 刊期： 2005年第02期
本文报道我院1例重症乌头碱中毒的诊治经过,以供借鉴.1 临床资料患者男,69岁,2003-05-30入院.空腹服用自配抗风湿药酒,约30 min后出现双下肢麻木、胸闷、心悸、大汗、全身无力、头痛、烦躁、呕吐、肢体冰冷,约5 min后出现呼吸困难、四肢瘫软及意识障碍.发病后约1 h入院.查体:血压测不清,呼吸浅,烦躁不安,双侧瞳孔等大,口唇及皮肤发绀,双肺听诊正常,心率180/min,律不齐,双下肢无水肿.
作者：张瑞英；富路；张蕾；孟繁超 刊期： 2005年第02期
1 慢性阻塞性肺气肿的流行病学慢性阻塞性肺气肿(COPD)是以气道不完全可逆性气流受限为特征的疾病.气流受限通常是渐进性的,并且伴有肺部对有毒颗粒或气体的异常炎症反应.随着中国人口的老年化,其患病人数将会进一步增加.COPD不但是世界第4位主要的死亡原因,也是美国的第4位主要的死亡原因,预计在未来数十年中其发病率和病死率将进一步增加[1].由于COPD晚期会影响患者的劳动能力和生活质量,造成家庭和社会的负担,在未来数十年中COPD的康复治疗将是呼吸科医师必须面对的挑战.
作者：黎毅敏；郑则广 刊期： 2005年第02期
1 呼吸道常见感染菌的耐药和抗生素的选用呼吸道常见的感染菌中社区获得性肺炎(CAP)至今仍以肺炎链球菌为多,约占CAP病原的1/3 ,其次为乙型链球菌、金葡菌和流感嗜血杆菌等,医院获得性肺炎(HAP)则以革兰阴性(G- )杆菌为常见,包括肺炎克雷伯菌、流感嗜血杆菌、大肠埃希菌、绿脓杆菌、不动杆菌、军团菌等,其次有金葡菌、肠球菌等.故CAP常选用抗球菌为主的药物而联用抗G-杆菌药物 ,而HAP则以抗G-杆菌为主联用抗G+球菌药物.按此,分述于下.
作者：陶仲为 刊期： 2005年第02期
1 病历摘要患者男性,62岁,因头晕、腹胀伴食欲不振2个多月为主诉于2002-09-07入院.2个多月前无诱因逐渐出现头晕、上腹胀伴反酸、食欲不振、恶心、疲乏,无头痛、意识障碍、腹痛、呕吐、黑便、发热、胸痛、咳嗽、气促.1个月前曾在当地卫生院检查颅脑CT:脑萎缩;X线钡餐透视:慢性胃炎、胃轻度下垂;B超:胆囊壁毛糙.2周前又感到行走不稳、说话不流利. 睡眠差,尿便正常.为进一步诊治收入院.既往无慢性支气管炎、肺结核、冠心病、高血压、糖尿病等病史.体检:体温36.5℃、脉搏76/min、呼吸20/min、血压120/70 mmHg(1 m m Hg=0.133 kPa).
作者：肖一星；郭益丽 刊期： 2005年第02期
例1.男性,39岁.因腹泻、腹痛、发热1 d,于2002-07-25就诊.大便呈水样 ,有泡沫,无脓血.既往无药物过敏史.查体:T 37.6℃,BP 110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心肺无异常,脐周压痛明显,肠鸣音亢进,大便常规示WBC少许,霍乱弧菌试验(-).诊断:急性肠炎.
作者：冯绍津；索小英 刊期： 2005年第02期
我们于2001-02～2004-02应用放免法检测结核感染病人尿中多种微量蛋白,旨在了解结核杆菌感染对肾脏的病理损伤机制,以进一步研究肾结核的早期诊断方法.
作者：石莲；崔巍；孙德斌 刊期： 2005年第02期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展到后期由于缺氧逐渐加重,二氧化碳潴留,导致肺心病、呼吸衰竭、循环衰竭,严重影响病人的活动能力和生命质量.特别是那些FEV1小于预期值30% 的病人,有1/2将在5年内死亡.而缺氧是导致所有这些表现的基础.对COPD分级Ⅲ级以上的病人长期家庭氧疗(LTOT)被认为是唯一非外科手术延长患者生命的治疗手段,称为COPD缓解期治疗的一场革命.
作者：胡华成；刘丽诗 刊期： 2005年第02期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统的常见病和多发病,因肺功能进行性减退,严重影响患者的劳动力和生活质量,其患病率有逐年上升之势,对社会经济和人民健康都造成巨大的负担.近年来随着COPD研究的日益完善,其诊治方案更加成熟,并深入到COPD患者的呼吸康复治疗等方面.营养支持治疗作为呼吸康复治疗的一个重要部分,在COPD的综合治疗中起着重要作用,这一点已经为许多临床工作者所重视.
作者：周敏；徐永健 刊期： 2005年第02期
临床资料:选择2003-02～2004-02 急性心肌梗死(AMI)患者68例,男性47例,女性21例,平均年龄63. 5岁,除外肾功能不全和慢性阻塞性肺病.发病24 h内进行再灌注治疗31例(冠状动脉支架植入术21例,静脉溶栓且临床判定再通10例),多壁心肌梗死30例(根据心电图判断,≥2个壁).设定AMI后第7天、第30天、第90天为观察点,在每个点检测血浆BNP、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末径(LVID)、心室晚电位(VLP)、心功能NYHA分级、室性心律失常Lown分级.
作者：季宪锋；吴雅丽；龚海平 刊期： 2005年第02期
病例资料:我科1994～2004年接受各种心血管病介入性诊疗病人共5 000例中发生急性心包填塞3例,占同期接受介入治疗病人的0.06%.均为女性,1例死亡.3例病人的救治经过如下.
作者：于波；胡健；贾大林；齐国先；曾定尹 刊期： 2005年第02期
2001-02～2003-06我科采用奥沙利铂(草酸铂)加5-FU静脉泵持续静脉滴入100h联合化疗配合腹腔灌注治疗晚期消化道癌53例,其中晚期胃癌23例,取得良好疗效,总结如下.
作者：王兴国 刊期： 2005年第02期
目的探讨2型糖尿病患者心率变异(HRV)各指标的变化,了解HRV与2型糖尿病患者下肢动脉病变的关系及其临床意义.方法将2001-02～2003-11浙江大学医学院附属第一医院住院的135例2型糖尿病患者(其中67例无下肢动脉病变、68例合并下肢动脉病变)及20例正常对照者作为研究对象,所有研究对象测定了心率变异中总体标准差(SDNN)、均值标准差(SDANN)、标准差平均值(SDNN指数)、差值均方的平方根(RMSSD)、爱丁堡指数(PNN50)、低频与高频比(LF/HF)各指标.结果 (1)2型糖尿病有或无下肢动脉病变组各HRV指标除LF/HF外均较正常对照组低,差异有显著性 .(2)2型糖尿病合并下肢动脉病变患者心率变异指数较无下肢动脉病变患者有进一步的下降,而且心率变异指数与下肢动脉病变程度呈负相关.结论心率变异是2型糖尿病下肢动脉病变的独立相关因素.
作者：叶丹；李红；赵力 刊期： 2005年第02期
目的探讨血管内皮源性舒张因子对高血压及非高血压患者血管平滑肌钙激活钾通道(KCa)活性的影响. 方法选择2001～2003年泸州医学院附属医院21例高血压病患者及18例非高血压者,切取肠系膜动脉小分支节段用酶消化法获取血管平滑肌细胞,以膜片钳技术检测KCa通道的活性, 通过Pclamp专用软件实时采样记录其平均开放时间(To)、平均关闭时间(Tc)、平均开放概率 (Po)等.采用硝酸还原法测定血浆一氧化氮(NO)含量,用比色法测定血浆一氧化氮合成酶(N OS)含量. 结果 (1)两组对象KCa通道活性变化:于细胞内面向外膜片下,高血压病组与非高血压组比较,前者KCa通道Po增加,Tc延长、To缩短.在浴液中分别加入Ca2+后,两组KCa通道均被明 显激活 ,与加Ca2+前比较,非高血压组Po的增加显著高于高血压病组(P<0.01),说明 高血压病组KCa通道对Ca2+的敏感性显著低于血压正常组.(2)高血压患者血浆NO、NO S较非高血压组显著降低.(3)非高血压组血浆NO与KCa通道Po、To呈正相关,与Tc呈负相 关.高血压病组NO与KCa通道Po、To、Tc的相关性明显弱于非高血压组. 结论 高血压病患者肠系膜动脉平滑肌KCa通道活性明显增高,血管内皮源性舒张因子对非高血压 及 高血压病患者血管平滑肌KCa通道均有激活作用,但对高血压病患者血管KCa通道激活作用较弱.
作者：罗兴林；何川；杨艳；李秀琴 刊期： 2005年第02期
目的观察吡格列酮和二甲双胍治疗早期糖代谢异常的疗效 .方法于2003-01～2004-02对浙江省台州市中心医院22例年龄在31～58岁的初诊糖代谢异常(6.1 mmol/L
作者：于雪梅；冯萍；金慧英 刊期： 2005年第02期
急性(化脓性)甲状腺炎与亚急性甲状腺炎早期鉴别困难,而治疗方案差异很大,糖皮质激素对亚急性甲状腺炎(亚甲炎)有特效却可导致急性甲状腺炎扩散,因此及早鉴别具有重要的临床意义.现将近年来遇到的2例急性甲状腺炎报道如下.
作者：周昭远；黄华 刊期： 2005年第02期
Mollaret脑膜炎(Mollaret meningitis,MM)又称良性复发性无菌性脑膜炎(benign recurr ent aseptic meningitis),由法国学者Mollaret于1944年首先报道,是一种急性发作性、良性经过的无菌性脑膜炎综合征,是神经系统少见疾病.本病的病因、发病机制不明,给预防、治疗等带来很大困难.近年来很多人致力于此病在病因学、发病机制方面的研究,并获得了一定成果,本文就此作一综述.
作者：孟超；张新卿 刊期： 2005年第02期
目的探讨内源性一氧化碳(CO)在慢性肺心病(简称肺心病) 发病机制中的作用.方法采用乐宏元的一氧化碳血红蛋白双波长定量测定法测定了河南省平顶山市煤业集团总医院呼吸内科2002-02～2003-01 33例肺心病患者急性加重期和缓解期动、静脉血中一氧化碳血红蛋白(COHB)水平,并分别与动脉血氧分压(PaO2)、右室射血前期时间与肺动脉血流加速时间的比值(RVPEP/AT)进行相关分析.30例性别和年龄相匹配的健康人作为对照组. 结果肺心病组急性加重期和缓解期动脉血COHB(aCOHB)和静脉血COHB(vCOHB)均分别高于正常对照组,急性加重期又高于缓解期(P均<0.01);肺心病组急性加重期和缓解期aCOHB和vCO HB均与PaO2呈负相关,与RVPEP/AT呈正相关(P均<0.05);肺心病组和正常对照组aCO HB均明显高于vCOHB(P均<0.01);肺心病组急性加重期aCOHB和vCOHB的差值高于正常对照组aCOHB和vCOHB的差值(P<0.01),肺心病组缓解期aCOHB和vCOHB的差值与正常对照组aCOHB和vCOHB的差值相比较差异无显著性(P>0.05). 结论肺心病患者动、静脉血中COHB水平升高,内源性CO可能参与了肺动脉高压的病理生理过程并发挥代偿作用.
作者：刘雅；孙培宗；王东昕；付菊 刊期： 2005年第02期
现将在临床工作中通过出诊、会诊、转诊收治的低纳性脑病病人12例,分析报道如下.
作者：贺凤义；陈焕春；付华；李伟 刊期： 2005年第02期
血管内皮细胞(VEC)是介于血液与血管壁之间的屏障,其损伤被认为是动脉粥样硬化(AS)发病的早期关键性环节.Ross指出,AS的发生是由于VEC和平滑肌细胞受各种危险因子如病毒、机械损伤、免疫复合物,特别是氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的损伤,而使血管局部产生的一种过度的慢性炎性增生反应[1].内皮细胞(EC)形态结构受损和功能改变, 导致血管屏障功能的损害,使血液中的脂质和单核细胞等更易沉积在内皮下间隙,进一步形成泡沫细胞.
作者：张杰；刘赛；苏玉文；杨曙光 刊期： 2005年第02期
中国实用内科杂志
主管:中华人民共和国卫生和计划生育委员会
主办：中国医师协会;中国实用医学杂志社
