姜蕊；吴翠环；郑丽端；赵时宇；陈多恩
目的探讨癌基因C-erbB-2及转移抑制基因nm23在结直肠癌组织中的表达,及其与局部浸润、淋巴结转移的关系.方法采用免疫组化SP 法,检测66 例原发性结直肠癌患者手术切除的癌组织中C-erbB-2 及nm23 蛋白的表达.结果 C-erbB-2 蛋白阳性表达率与结直肠癌组织的分化程度无明显相关性(P>0.05),与浸润深度、淋巴结的转移呈正相关( P<0.05,P<0.01).nm23蛋白在结直肠癌无淋巴结转移组中的阳性表达率显著高于有转移组(P<0.01) ,其阳性表达率与结直肠癌淋巴结转移呈负相关.而且,在淋巴结转移组中C-erbB-2蛋白的阳性表达率与nm23 蛋白呈负相关.结论 C-erbB-2 及nm23 蛋白的异常表达在结直肠癌的发生、发展和淋巴结转移中可能起重要作用.
作者：许天文；陈道达；郑勇斌；连彦军 刊期： 2005年第02期
目的探讨细胞间粘附分子-1反义寡核苷酸(ICAM-1-ASO)静脉注射后在小鼠体内的分布及其对心脏组织ICAM-1表达的作用.方法 FITC荧光标记的ICAM-1-ASO(10 mg/kg)经小鼠颈外静脉注射6 h后,应用荧光显微镜观察其在小鼠体内的分布;取心脏组织进行免疫组织化学及半定量RT-PCR检测,观察心脏组织中ICAM-1的表达,研究ICAM-1-ASO对心脏组织ICAM-1表达的作用.结果 ICAM-1-ASO经静脉注射6 h后,在肾脏以及心脏组织中可见较多的颗粒状荧光分布,而在肝、肺、脾组织中仅见少量散在的荧光分布.RT-PCR检测表明ICAM-1-ASO(10 mg/kg)可降低心脏组织中ICAM-1 mRNA水平;但免疫组织化学检测各组间ICAM-1的蛋白水平未显示出显著性差异.结论 ICAM-1-ASO经静脉注射6 h后可以明显抑制心脏组织ICAM-1 mRNA的表达,其作用的理想靶器官是心脏和肾脏.
作者：柳祎；孙宗全 刊期： 2005年第02期
目的观察2%医用几丁糖在兔角膜碱烧伤早期对角膜上皮愈合,抗过氧化损伤和炎症反应的影响.方法用15只新西兰大白兔制作角膜碱烧伤模型,设立几丁糖组(右眼)和磷酸盐缓冲液对照组(左眼).裂隙灯观察角膜烧伤后角膜炎症反应及上皮修复过程.于烧伤后第7,14,28天各随机处死5只兔,取角膜和房水检测超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,并观察角膜组织病理学变化.结果医用几丁糖组较对照组同期角膜上皮修复快,SOD活性高,MDA生成量少,角膜炎症反应轻.结论几丁糖在角膜碱烧伤急性期治疗中具有较强的促进上皮修复,抗过氧化损伤及抑制炎症的作用.
作者：杨红；向艳；顾其胜；王蓉；张晓农 刊期： 2005年第02期
目的研究血管紧张素Ⅱ受体2型(AT2)及1,6二磷酸果糖对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法建立Wistar大鼠2型糖尿病心肌病模型.将等容舒张期左室内压下降的大速率(-dp/dtmax)≤700 mmHg/s的糖尿病大鼠(24只)分组 :糖尿病对照组(7只),用等量的双蒸水腹腔注射;AT2激动剂组(8只),腹腔注射AT2激动剂(CGP42112A);果糖组(9只),腹腔注射1,6二磷酸果糖.另设胰岛素抵抗组(7只),仅给予等量枸橼酸钠缓冲液(pH=4.5)腹腔注射.以上注射每天1次连续4周.记录心脏重量,通过凋亡试剂盒检测心肌细胞凋亡指数,逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测心肌细胞AT2 和bcl-2 mRNA量,免疫组化染色法检测心肌细胞AT2和Bcl-2蛋白表达量.结果 AT2激动剂组、果糖组和糖尿病对照组的-dp/dtmax分别显著低于胰岛素抵抗组(均P<0.01),而心肌细胞凋亡指数、AT2的mRNA量和蛋白质表达量及心脏重量却分别显著高于胰岛素抵抗组(均P<0.01);心肌细胞凋亡指数及AT2的mRNA量和蛋白质表达量AT2激动剂组＞糖尿病对照组＞果糖组(均P<0.01);各组Bcl-2变化正好与AT2变化相反.结论 AT2高表达促进糖尿病大鼠心肌细胞的凋亡,是糖尿病心肌病的重要促发因素之一,1,6二磷酸果糖通过下调AT2表达保护糖尿病大鼠心肌.
作者：李长运；曹林生；白智峰；毛晓波 刊期： 2005年第02期
目的研究间α胰蛋白酶抑制物(IαI)在实验性肾草酸钙结石大鼠肾组织中的表达及意义.方法采用乙二醇和氯化铵诱导形成大鼠肾草酸钙结石模型,检测各组大鼠肾功能、肾组织Ca2+含量和草酸钙晶体沉积、尿生化,并用免疫组化和计算机图像分析技术观察IαI在肾组织的表达情况.结果模型组大鼠的血清Cr、BUN、肾Ca2+含量、24 h尿Ca2+和草酸分泌量均明显高于正常组(P<0.05).正常肾组织IαI分布仅在近曲小管,而在结石组肾组织的近曲小管、上皮细胞、皮髓质交界处等的表达显著增加.结论高草酸尿和草酸钙结晶的沉积能使肾脏通过合成更多的IαI来抑制草酸钙晶体的形成.
作者：曹正国；刘继红；周四维；叶章群；米其武 刊期： 2005年第02期
目的观察小檗碱(berberine, Ber)对离体兔阴茎海绵体平滑肌条的舒张效应,探索其作用机制.方法采用离体平滑肌张力变化记录技术观察Ber对离体兔海绵体肌条的作用.结果在离体兔阴茎海绵体平滑肌标本上①Ber、西地那非(sildenafil,Sild)、罂粟碱(papaverine, Pap)及氨力农(amrinone, Amr)均可浓度依赖性地引起舒张效应,其作用强度依次为Sild>Ber>Pap＞Amr,EC50分别为0.84,6.20,15.00和27.69 μmol/L.②当NO合酶抑制剂L-NAME (0.1 mmol/L)存在时,Ber的大舒张效应由100.0 %降低到(84.0 ± 3.4)%.当同时加入L-Arginine(1 mmol/L)时,可部分对抗L-NAME的作用,Ber对海绵体的大舒张效应可恢复到(96.0 ± 4.5)%.③Ber (1,10 μmol/L) 浓度依赖性地增强乙酰胆碱(ACh)引起的舒张效应,ACh的大效应分别由(72.0 ± 3.6)% 升高到(81.0 ± 5.4)% 或(93.0 ± 6.3)%.④Ber(1,10 μmol/L)对KCl 去极化引起的收缩反应的作用微弱(P＞0.05).结论 Ber对兔阴茎海绵体具有浓度依赖性舒张作用,其机制与影响NO-cGMP信号通路有关.
作者：谭艳；汤强；胡本容；向继洲 刊期： 2005年第02期
目的初步探讨人乳头瘤病毒(human papillomavirus, HPV)感染与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)发生的相关性.方法用通用型引物PCR检测60例NSCLC和30例肺良性病变组织中HPV的感染率;用分型引物对阳性标本进行HPV16,18分型.用免疫组化方法检测 P53及Rb蛋白在肺癌组织中的表达.结果 60例NSCLC及30例良性病变组织中HPV的检出率分别为21例(35.0%)和1例(3.3%),二者差异具有显著性意义 (P<0.05).肺鳞癌HPV感染率(48.6%)显著高于肺腺癌(13.0%)(P<0.05),早期(Ⅰ期)肺癌HPV感染率(48.6%)显著高于进展期(Ⅱ～Ⅲ期,18.5%)(P<0.05),吸烟组HPV感染率(47.4%)显著高于非吸烟组(13.6%)(P<0.05).60例肺癌组织中34例P53蛋白阳性(56.7%),42例Rb蛋白阳性(70%),二者的表达在HPV感染阳性组和阴性组无显著性差异.结论 HPV感染在NSCLC的发生中可能起到一定的作用.
作者：姜蕊；吴翠环；郑丽端；赵时宇；陈多恩 刊期： 2005年第02期
目的研究肝炎平抗家兔血吸虫肝纤维化的作用,探讨其抗肝纤维化的可能机制.方法实验分为3组:正常对照组(N组)、血吸虫感染 +吡喹酮组(A组)及血吸虫感染+吡喹酮+肝炎平治疗组(B组).采用苏木精-伊红染色及Masson染色,观察肝组织病理学改变;采用免疫组织化学SP法检测各组肝组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)的表达水平.结果 B组肝组织胶原纤维含量低于A组(P<0.05); B组MMP-2、TIMP-1的表达水平均低于A组(P<0.01, P<0.05).结论在抗血吸虫治疗后使用肝炎平,能通过减少肝组织MMP-2、TIMP-1的表达而发挥抗血吸虫肝纤维化的作用.
作者：金琦；唐望先；周晟；吴翠环；叶红；黄晓丽 刊期： 2005年第02期
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在肺癌血管生成中的作用及可能机制.方法应用免疫组织化学法研究79例人肺癌组织COX-2、血管内皮生长因子(VEGF)的表达;建立裸鼠肺癌细胞株A549移植瘤模型,观察选择性COX-2抑制剂尼米舒利(NIM)对肿瘤生长的影响,并用RT-PCR及免疫组织化学法检测裸鼠移植瘤组织的VEGF基因及蛋白表达.结果在人肺癌组织中COX-2表达的阳性率为65.8%,VEGF阳性率为72.2%,COX-2与VEGF显著相关(P＜0.01).在裸鼠移植瘤体内实验中,NIM可有效抑制肿瘤的生长;与对照组相比, NIM处理组肿瘤组织中VEGF mRNA及蛋白的表达均明显下调(均P＜0.01).结论 COX-2与肺癌血管生成密切相关,其作用机制可能是上调促血管生成因子VEGF的表达.
作者：邢丽华；张珍祥；徐永健；张惠兰；刘剑波 刊期： 2005年第02期
目的观察雷公藤内酯酮(T7)对活化的小鼠腹腔巨噬细胞(MΦ)分泌一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法分离、纯化巨噬细胞,给予不同浓度T7进行培养,以Griess试剂检测培养上清液中的NO含量,以MTT法检测培养上清液中的TNF-α活性.结果 T7在浓度0.4～3.2 mg/L、时间4～24 h范围内对MΦ分泌的NO和TNF-α具有显著抑制作用(P<0.01),且呈剂量和时间依赖关系.结论 T7可以抑制MΦ的活性.
作者：何为；潘建青；曾叶；任燕；王辉丽；杨业金 刊期： 2005年第02期
目的研究Survivin在肾上腺皮质的表达,并探讨它与cyclin D1、 Ki-67在鉴别肾上腺皮质良、恶性肿瘤中的临床意义.方法用免疫组化方法分析Survivin, cyclin D1, Ki-67蛋白在8例肾上腺皮质增生、64例皮质腺瘤和24例皮质癌中的表达.结果 Survivin表达于全部标本,但在肾上腺皮质增生、皮质腺瘤、皮质癌的表达强度有显著性差异,表达强度≥+ +之标本,在三者中分别占0%, 22%, 63%.Survivin同时表达于部分胞核,胞核的表达可以帮助鉴别良、恶性肿瘤.cyclin D1在肾上腺皮质增生、皮质腺瘤、皮质癌中的阳性表达分别为25%,30%和54%, Ki-67阳性表达分别为100%, 19%, 71%.结论 Survivin,cyclin D1 和 Ki-67的表达对肾上腺皮质腺瘤与皮质癌有一定的诊断意义.Survivin与Ki-67两者联合表达阳性可能成为区分皮质癌与皮质腺瘤的有效方法.
作者：黄皓；张旭；马鑫；陈忠；郑涛；李宏召；朱庆国；徐晓峰；李功成；阮黎 刊期： 2005年第02期
目的研究在髓性白血病原代细胞和肿瘤细胞株中共济失调毛细血管扩张症突变基因(ATM)的转录水平,以确定反义封闭ATM基因治疗在白血病中应用的可行性.方法利用半定量RT-PCR技术,检测了正常人及31例髓性白血病患者和9种肿瘤细胞株的ATM mRNA表达量.结果 31例髓性白血病患者及9种肿瘤细胞株中ATM mRNA表达量普遍降低.结论由于白血病患者中ATM mRNA表达量普遍降低,因此,反义封闭ATM对于白血病原代细胞基因治疗的适应性有待商榷.
作者：汤屹；刘文励；周剑锋；徐慧珍；路武 刊期： 2005年第02期
目的了解幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)对甲硝唑的耐药状况,研究相关的多重基因突变,为深入揭示Hp耐药的分子机制提供相关资料.方法分离培养54株Hp,以琼脂稀释法检测Hp的甲硝唑低抑菌浓度(deterimination of minimal inhibitory concentration,MIC),用PCR方法扩增甲硝唑耐药相关基因(rdxA、frxA、fdxB),经分子克隆后DNA测序,分析敏感株和耐药株耐药基因的序列及其与耐药性的关系.结果武汉地区人群Hp对甲硝唑的耐药率为67%;甲硝唑耐药基因序列分析表明,耐药临床株的rdxA和(或)frxA基因存在插入、缺失和点突变.结论 Hp对甲硝唑耐药不仅与rdxA有关,同时存在frxA、fdxB基因突变.frxA、fdxB基因的突变可能与rdxA在Hp耐甲硝唑中有协同作用.
作者：李耿；田拥军；叶嗣颖；胡国平；廖芳；张正茂；曹雪芹 刊期： 2005年第02期
目的研究多肿瘤标志物蛋白质芯片在检测胆管癌中的应用.方法对60例梗阻性黄疸患者于手术前采集静脉血2 ml进行多肿瘤标志物蛋白质芯片诊断系统检测.经手术及病理学证实,其中胆管癌32例、胆管良性病变28例.结果 60例患者中,糖类抗原19-9(CA19-9)和糖类抗原242(CA242)同时阳性者31例,其中胆管癌患者26例,其CA19-9大于500 U/ml者23例;胆管良性病变者5例,其中1例CA19-9大于500 U/ml.当CA19-9和CA242同时阳性时,诊断胆管癌敏感性为81.3%,特异性为82.1%.结论应用多肿瘤标志物蛋白质芯片诊断系统检测胆管癌,当CA19-9和CA242同时阳性时,敏感性和特异性均较好,可作为临床诊断胆管癌的筛查指标.
作者：尚丹；熊俊；郑启昌；胡俊华；郭兴军 刊期： 2005年第02期
目的探讨CuZn超氧化物歧化酶(CuZnSOD)的代谢变化与胃癌组织发生及发展之间的相互关系.方法 52例胃癌患者手术切除的新鲜胃标本,检测胃壁组织中CuZnSOD的活性;应用免疫组化的方法检测CuZnSOD在胃壁组织中的分布,并采用病理图像分析的方法进行灰度检测.结果胃非粘液性腺癌Ⅰ～Ⅳ级癌灶组织中CuZnSOD活性分别为:(62.85±8.47)、(60.94±6.51)、(36.76±3.73)、(39.04±3.85)NU/mgPr;其癌细胞中CuZnSOD灰度分别为:(128.91±14.11)、(120.07±5.34)、(97.73±5.87)、(83.83±7.28).胃粘液性腺癌组织中CuZnSOD活性为(17.73±1.74)NU/mgPr;其癌细胞多不表达CuZnSOD.CuZnSOD在正常对照组胃泌酸腺细胞中呈阳性表达,在胃粘液性腺细胞中呈阴性表达.结论胃非粘液性腺癌的发生可能来源于分布在胃体和胃底的胃泌酸腺细胞,CuZnSOD具有促进其癌细胞分裂和增生的作用.胃粘液性腺癌的发生可能来源于胃粘液性腺细胞,CuZnSOD与其癌细胞的发生、分裂和增生无关.
作者：王少洪；彭杰青；沈金辉；方可君；王奕中；章克毅；周厚强 刊期： 2005年第02期
目的通过对高眼压鼠视网膜Fos蛋白表达的定位研究,了解眼内压升高会对视网膜上哪些细胞造成影响.方法前房加压灌注法制作大鼠急性高眼压模型.免疫组织化学方法观察Fos蛋白在视网膜上的表达.结果灌注术后30 min,在节细胞层、内颗粒层及色素上皮层出现Fos蛋白阳性染色.结论急性眼内压升高可能主要对节细胞、内颗粒层(müller细胞)及色素上皮层细胞造成影响,而感光细胞可能不受影响.
作者：刘海霞；周雄武 刊期： 2005年第02期
目的研究抗Fas核酶对小鼠原代T细胞凋亡的抑制作用,探索增强T细胞抗凋亡能力的新途径.方法设计并合成针对小鼠Fas基因的锤头状核酶,通过电穿孔转染法将其导入小鼠脾脏T细胞,通过RT-PCR、Western blot检测细胞上Fas的表达,细胞经抗Fas的抗体(JO2)作用后,通过Caspase-3活性检测试剂盒测转染前后细胞Caspase-3活性的变化, MTT法测细胞的增殖,Annexin-Ⅴ凋亡检测试剂盒测细胞凋亡.结果①与对照组、空载体和突变核酶转染组相比,细胞表面的Fas水平明显降低;②与抗Fas的抗体孵育后,与转染空载体和突变核酶的细胞相比,转染核酶的细胞Caspase-3活性明显降低;③经抗Fas抗体处理后,细胞的增殖活性明显增高;④与空载体和突变核酶转染组相比,转染核酶的细胞凋亡率明显降低.结论小鼠活化T细胞上高表达Fas,抗Fas核酶能显著降低其Fas水平,使细胞免于Fas途径的凋亡,从而增强其抗凋亡能力.
作者：张敏；陈智超；刘仲萍；游泳；王海燕；仲照东；邹萍 刊期： 2005年第02期
目的探讨膀胱移行细胞癌组织中核因子κB(NF-κB)和尿激酶纤溶酶原激活剂(uPA)的表达及相互关系.方法采用免疫组化二步法对38例膀胱移行细胞癌和10例非癌膀胱粘膜标本中NF-κB p65和uPA蛋白的表达进行测定,分析其与肿瘤临床病理学特征的关系及内在联系.结果 NF-κB p65和uPA蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达显著高于非癌膀胱粘膜(均P<0.01);NF-κB p65和uPA蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达具有相关关系(r=0.89,P<0.01);NF-κB蛋白的组成性活化与膀胱癌淋巴结转移(P<0.01)和病理分级(P<0.05)有关;uPA蛋白的表达与膀胱癌浸润深度(P<0.05)、病理分级(P<0.05)和淋巴结转移(P<0.01)有关.结论 NF-κB的组成性活化和uPA的高表达与膀胱癌的临床病理学特征有关,NF-κB可能通过调控uPA的合成促进肿瘤的进展,可能是未来膀胱癌治疗中的一个重要靶点.
作者：文博；杨为民；周四维；鲁雄兵；张世林；陈春莲 刊期： 2005年第02期
目的研究吉西他滨诱导人乳腺癌细胞系MCF-7细胞产生凋亡.方法应用MTT法、DNA电泳技术及流式细胞术观察吉西他滨诱导人MCF-7细胞凋亡.结果吉西他滨作用后,MTT结果显示细胞生长抑制率随药物浓度的增加而逐渐增大;DNA断裂电泳可见典型的梯形DNA条带,大小约180～200 bp的整倍数递增,随吉西他滨作用时间延长和浓度的增加而逐渐增强;流式细胞术分析,吉西他滨1.0 μg/ml和10.0 μg/ml作用24 h后,凋亡细胞比例分别为8%和14%;作用48 h后分别增加到15%和29%.结论吉西他滨可以诱导乳腺癌细胞产生凋亡,呈时间和剂量依赖性.
作者：邵军；黄韬；樊海宁 刊期： 2005年第02期
目的探讨哇巴因诱导Jurkat细胞凋亡的机制.方法四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察哇巴因对Jurkat细胞生长的抑制作用;应用DNA片段分析、流式细胞术观察细胞凋亡;半定量逆转录PCR(RT-PCR)检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)基因表达水平;应用Western blot测定Caspase3的活性亚单位;比色法检测Caspase3活性.结果哇巴因能诱导Jurkat细胞凋亡,在细胞凋亡过程中,Caspase3活性明显升高.结论 Caspase3活化参与了哇巴因诱导Jurkat细胞的凋亡过程.
作者：熊安秀；金润铭；白燕；林雯；吴晓燕；费洪宝 刊期： 2005年第02期
华中科技大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：华中科技大学
