刘贵鹏；李辉；于晶；尚涛
总结1998年4月至2004年7月共为28例合并大左室的心脏瓣膜病人施行了机械瓣膜置换术.术后实施重症监护72 h.术后治愈出院25例,早期死亡3例.合并症22例,心律失常20例,低心排出量综合征2例.加强大左室心脏瓣膜病患者的术前护理,术后严密监护,可提高护理成功率.
作者：葛晓丽；葛静玲 刊期： 2006年第04期
目的:评价采用磁性固位改善覆盖义齿固位的远期应用效果.方法:对21位患者采用磁性附着体覆盖义齿修复,并对义齿的固位、咀嚼、修复体使用情况的满意度以及义齿应用后出现的问题进行0.5～2.5年的随访.结果:磁性附着体可为覆盖义齿提供长期稳定的固位力且有助于基牙健康;21例义齿均正常使用,美观,咀嚼效能好,患者总体满意度高;应用磁力固位的覆盖义齿戴用后并发症较少.结论:磁性附着体能明显改善覆盖义齿的固位及咀嚼效率,具有良好的远期效果.
作者：刘琳琳；赵奇；战德松 刊期： 2006年第04期
对6例膀胱癌患者行膀胱全切除加回肠补片改良Indiana膀胱术.该术式可控性好、低压、大容量、抗返流,是膀胱替代较为理想的术式之一.
作者：王绍平；刘屹立；王平；李宁；袁中旗；温清振 刊期： 2006年第04期
目的:探讨离体培养的心脏成纤维细胞低氧预处理后血红素氧化酶1(HO-1)mRNA的表达及其经时变化.方法:选用新生wistar大鼠心脏进行成纤维细胞培养,给予低氧预处理(HPC)及低氧/复氧处理(H/R).测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)浓度.自处理后心脏成纤维细胞提取总RNA并进行逆转录扩增合成cDNA.应用即时定量PCR对HO-1mRNA进行定量分析.结果:HPC后HPC组LDH浓度未见显著升高;经过H/R后,H/R组LDH浓度显著高于HPC组(P＜0.01).HPC后HO-1mRNA表达迅速增加,30 min时达到高峰,此后逐渐下降,24 h基本恢复到基线水平.结论:新生大鼠心脏成纤维细胞低氧预处理可减少低氧/复氧对细胞的损伤,低氧预处理后HO-1mRNA被显著诱导,并在12 h内维持较高水平,24 h后基本恢复至基线水平.
作者：林杰；景孟环；张越红；张哲；孟娜 刊期： 2006年第04期
目的:研究CO2激光鼓膜切开术的治疗能力及鼓膜的组织学变化.方法:25只豚鼠随机分为3组行鼓膜紧张部穿孔,前2组各10只分别为圆形或肾形穿孔,左耳用CO2激光,右耳用鼓膜切开刀,比较穿孔愈合时间,并观察鼓膜穿孔愈合过程的组织学变化,第3组5只用不同功率的CO2激光,左耳直接照射,右耳鼓室内注射生理盐水后再照射.结果:CO2激光组穿孔愈合时间较鼓膜切开刀组明显延长(P＜0.01);肾形穿孔愈合时间更长(P＜0.01).CO2激光组穿孔边缘出现炎症反应.小剂量激光对内耳无影响,鼓室内注水可以避免或减轻对耳蜗的损伤.结论:CO2激光鼓膜切开术可用于治疗分泌性中耳炎.
作者：付晓威；乔秀彦；姜学钧；高英；智连艺；毕英 刊期： 2006年第04期
目的:研究姜黄素类化合物诱导HeLa细胞凋亡及其构效关系.方法:MTT法、Hoechst染色法、DNA凝胶电泳法.结果:姜黄素类化合物可抑制HeLa细胞的生长,诱导HeLa细胞凋亡;琼脂糖凝胶电泳可见典型的DNA带状泳道.结论:姜黄素类化合物可明显地诱导HeLa细胞凋亡,且与其结构有密切关系.
作者：王玉玲；吴振；张喜轩 刊期： 2006年第04期
目的:探讨缺氧适应对缺血低氧脑c-fos,c-jun基因表达的影响.方法:昆明纯种雄性小白鼠36只随机分组:(1)对照组;(2)缺血低氧组(IH);(3)缺氧适应与缺血低氧组(HA-IH).采用免疫组化技术检测c-fos,c-jun基因表达.结果:IH组c-fos和c-jun阳性细胞在30 min均呈低密度分布,c-fos在1 h表达高峰,12 h基本消失,而c-jun基因的表达高峰在3 h;与IH组比较,HA-IH组c-fos阳性细胞数减少,c-jun表达增加.结论:缺血低氧可诱发中枢神经系统c-fos、c-jun基因表达,且有时间依赖性;缺氧适应可抑制缺血低氧脑c-fos基因的表达,增强c-jun基因的表达.
作者：孟凌新；李莉；崔健君；陈延英；姜彦多 刊期： 2006年第04期
目的:探讨淋巴细胞浸润在扁平苔藓(LP)发病机制中的作用.方法:免疫组织化学SP法对32例LP患者及30例正常人皮肤CD3,CD4,CD8,CD20进行检测.结果:表皮中浸润细胞以CD3+T,CD8+T细胞为主,真皮以CD3+T,CD4+T,CD8+T细胞为主,真皮乳头浸润细胞多于表皮突.随病程延长,浸润细胞数减少(P＜0.01),真皮CD4+/CD8+值下降(P＜0.05),CD20+B细胞百分率上升(P＜0.05).有过度增殖性改变的皮损中CD20+B细胞明显增多.结论:CD8+T细胞与LP皮损的基底细胞损伤以及皮损的持续存在有关.皮损局部CD4+T,CD8+T细胞功能失衡.CD20+B细胞可能与疾病的持续存在及局部过度增殖性改变有关.
作者：狄正鸿；许静 刊期： 2006年第04期
目的:探讨左旋肉碱对高糖条件下体外培养人腹膜间皮细胞增殖、凋亡及纤维连接蛋白(FN)分泌的影响.方法:以不同浓度左旋肉碱作用体外培养人腹膜间皮细胞,MTT法测定细胞增殖,Annexin V-FITC/PI双标记法检测细胞凋亡,ELISA法检测培养液中FN浓度.结果:不同浓度左旋肉碱作用24h后,0.1%左旋肉碱组细胞增殖活性显著升高(P＜0.05),作用72 h后0.5%及1.0%左旋肉碱组细胞增殖活性明显降低(P＜0.05).作用48及72 h后0.05%及0.1%左旋肉碱组细胞凋亡率降低.作用24 h后0.05%左旋肉碱组培养液中FN浓度升高(P＜0.05),作用72 h后左旋肉碱组培养液中FN浓度均下降(P＜0.01).结论:高糖条件下一定浓度的左旋肉碱可以促进人腹膜间皮细胞增殖、减少其凋亡.
作者：马犁；马健飞；丁红；樊怡；李志明；王力宁 刊期： 2006年第04期
目的:克隆涎腺腺样囊性癌转移相关的基因.方法:应用mRNA抑制性消减杂交技术,研究涎腺腺样囊性癌高、低转移细胞系基因表达上的差异.结果:以高转移细胞ACC-M为测试子,低转移细胞ACC-2为驱赶子,获得高表达的基因序列有7个,均为已知序列同源基因.其中XAGE-1b基因为肿瘤睾丸抗原家族中的一个重要基因.结论:与ACC-2相比ACC-M中部分基因的高表达与涎腺腺样囊性癌高转移特性的获得有关,此结果为进一步探索腺样囊性癌肿瘤转移分子机理以及肿瘤转移控制和基因治疗提供了重要的依据.
作者：秦兴军；张恩礁；杨捷琳；王绪凯；孙长伏；李瑞武；关晓峰 刊期： 2006年第04期
目的:构建哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的反义RNA真核表达载体,观察其对血管平滑肌细胞(VSMC)功能的影响.方法:提取人VSMC总RNA,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增mTOR基因cDNA序列,经pGEM-T载体克隆后双酶切,将cDNA序列反向插入绿色荧光蛋白表达载体pEGP-C1,构建mTOR基因反义RNA真核表达载体.转染VSMC,采用Westem blot法检验反义表达载体对mTOR蛋白表达的影响,流式细胞仪检测细胞周期的变化.结果:经RT-PCR获得664 bp产物,T载体克隆后,经DNA测序,确定该片段为mTOR基因cDNA,进而构建反义RNA真核表达载体pEGFP-C1-mTOR,测序证明序列正确后转染VSMC,证实其能够显著抑制mTOR蛋白产物表达,VSMC的分裂、增殖过程受阻.结论:已经成功构建mTOR基因的反义RNA真核表达载体.
作者：胡新华；杨军；张志深；刘程伟；刘戈飞；张强 刊期： 2006年第04期
目的:比较肺内、外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)兔血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性介质的表达.方法:健康新西兰家兔24只,随机分为肺内源性ARDS(ARDSp)组和肺外源性ARDS(ARDSexp)组,每组12只.稀盐酸气管内滴入法制作ARDSp动物模型,静脉注射油酸法制作ARDSexp模型.测定基础状态和注药后静脉血及肺泡灌洗液肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β),IL-6水平.结果:两组动物均在注药后3 h内达到ARDS诊断指标;损伤后两组动物血清及BALF炎性介质水平均有增高,ARDSp组动物以BALF中炎性介质表达为主,ARDSexp组动物以血清炎性介质表达为主.结论:由不同原因引起的ARDS由于其发病机制和损伤部位不同,其炎性介质表达和病理改变是不同的,ARDSp的炎性介质表达以BALF为主,病理改变以肺泡水肿、炎细胞浸润为主;ARDSexp的炎性介质表达以血清为主,病理改变以肺间质水肿为主.
作者：穆恩；张小娟；马晓春 刊期： 2006年第04期
通过对老年慢性阻塞性肺疾病合并自发性气胸与老年特发性气胸比较,前者气胸类型复杂,治疗困难预后较差.
作者：吴兆音；孔灵菲 刊期： 2006年第04期
目的:研究宫内生长受限(FGR)胎鼠脑发育及生后远期学习记忆能力的变化.方法:利用子宫动脉钳夹法制作FGR胎鼠模型.将孕鼠分为2组,每组又分实验组(FGR组)和对照组(非FGR组).第1组于妊娠21 d剖宫取胎,比较FGR胎鼠和非FGR胎鼠脑组织S100B mRNA表达.第2组自然分娩,于生后50 d后行水迷宫法进行学习记忆能力的测定.结果:第1组FGR胎鼠脑组织S100B mRNA表达量为1.204±0.145,非FGR组为0.967±0.179(P＜0.01).第2组新生鼠出生后定位航行试验和空间探索试验显示FGR组子鼠学习记忆和空间定位能力较非FGR组显著下降(P＜0.01;P＜0.01).结论:FGR胎鼠在宫内即可有神经系统损伤,并对出生后远期的学习记忆能力产生影响.
作者：杜鹃；谷文升；尚涛；高红 刊期： 2006年第04期
目的:研究宫颈外口横裂皱褶处上皮组织的病理学改变.方法:分析83例Reid阴道镜评分(RCI)为0分的宫颈横裂处上皮的组织病理学结果,并以这83例宫颈的RCI 0分非皱褶处上皮组织作为对照组,将两组结果进行比较.结果:83例RCI 0分的皱褶处上皮中,22例(26.5%)存在宫颈上皮内瘤变(CIN),其中CIN Ⅰ 18例,CIN Ⅱ 4例;83例RCI 0分的非皱褶处上皮中,6例(7.2%)存在CIN,其中CIN Ⅰ 4例,CIN Ⅱ 2例.两组比较,差异显著(P＜0.005).结论:宫颈外口横裂的皱褶处更易发生病变,该处的组织病理学结果常高于阴道镜拟诊,活检时应常规检取皱褶处上皮.
作者：陆春雪；杜丽敏；梁美艳；姜涛；张淑兰 刊期： 2006年第04期
目的:探讨肝细胞生长因子抑制糖基化终产物诱导内皮细胞凋亡的作用及其相关分子机制.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,分为实验对照组、糖基化终产物及糖基化终产物+肝细胞生长因子组,采用MTT法测定各组血管内皮细胞生长抑制率;瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态学变化、流式细胞术测定细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法分析各组凋亡基因Bax、Bcl-2蛋白的表达及酶联反应法测定caspase-3活性.结果:糖基化终产物诱导培养的内皮细胞出现明显的凋亡形态学改变,内皮细胞凋亡率与糖基化终产物的浓度和作用时间呈依赖关系,肝细胞生长因子干预后可显著降低不同时间的内皮细胞凋亡率;肝细胞生长因子作用内皮细胞抗凋亡基因Bcl-2表达明显升高,而促凋亡基因Bax表达无明显变化;caspase-3活性显著降低.结论:肝细胞生长因子抑制糖基化终产物诱导内皮细胞凋亡,其作用机制可能是上调抗凋亡基因Bcl-2水平、抑制caspase-3的激活.
作者：周一军；王佳贺；张锦 刊期： 2006年第04期
目的:探讨PTEN和Bim蛋白在体外培养的人正常子宫内膜细胞中的表达情况.方法:选取正常的新鲜子宫内膜组织10例,通过胰蛋白酶消化,培养原代及传代子宫内膜细胞,并利用免疫细胞化学染色定性,定位及半定量检查细胞受体、PTEN和Bim的表达.结果:体外培养的子宫内膜细胞中,雌、孕激素受体、PTEN、Bim均表达阳性.结论:体外培养的人正常子宫内膜细胞保持了正常的生物学特性,重要的促凋亡蛋白PTEN、Bim及雌、孕激素受体并未丢失.
作者：杨清；王光伟；王玉 刊期： 2006年第04期
龙胆软胶囊具有清热燥湿,泻肝胆火的功效;临床上用来治疗急、慢性肝炎等症.本文采用紫外分光光度法测定了该软胶囊中有效部位总裂环环烯醚萜苷的含量.
作者：刘涛；才谦；杨松松；王晓彤；韩立伟；黄学石 刊期： 2006年第04期
目的:探讨围产期缺血缺氧对新生大鼠肺超微结构和肿瘤坏死因子α(TNF-d)及核因子κB抑制蛋白(I-κBα)表达的影响.方法:结扎孕鼠一侧子宫角血管(另一侧宫内胎鼠作为对照),建立围产期缺血缺氧动物模型.电镜下观察肺组织超微结构变化并分别采用ELISA、RT-PCR和Western blot杂交法观察不同程度缺血缺氧新生大鼠肺组织TNF-α蛋白和mRNA及I-κBα表达的变化.结果:宫内急性缺血缺氧20 min时,新生大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受损;肺组织TNF-α蛋白和mRNA表达明显增强(P均＜0.01),I-κBα表达明显减弱(P＜0.05),并随缺血缺氧时间延长病变加重.结论:围产期急性缺血缺氧致新生大鼠肺损伤,I-κBα和TNF-α的异常表达可能是肺损伤的重要原因.
作者：蔡栩栩；杜悦；刘春峰；韩晓华；尚云晓；韩玉昆 刊期： 2006年第04期
目的:探讨妊娠期高血压疾病患者子宫动脉血流评分(UAS)与妊娠期高血压疾病患者国产期结果的关系.方法:对190例妊娠期高血压疾病患者(轻度80例,中度74例,重度36例)进行脐动脉和子宫动脉超声多普勒血流检测,并对子宫动脉超声多普勒血流进行评分.结果:子宫动脉血流异常比脐动脉血流异常更为常见(36.3%:10.2%)(P＜0.001);随着病情进展,子宫动脉血流异常明显增多,但仍有68.8%的轻中度和41.7%的重度表现了正常的子宫动脉血流;随着UAS增高,剖宫产率明显增高、出生时孕周明显减低、出生体重显著下降、早产和小于胎龄儿发生率明显增加、转入新生儿监护中心发生率明显增加.结论:UAS是预测妊娠期高血压疾病不良围产期结果的早期且敏感指标;子宫胎盘循环病变可能不是妊娠期高血压疾病的唯一表现和原因.
作者：刘贵鹏；李辉；于晶；尚涛 刊期： 2006年第04期
中国医科大学学报杂志
主管:辽宁省教育厅
主办：中国医科大学
