刘涛；才谦；杨松松；王晓彤；韩立伟；黄学石
目的:评价国产腺苷注射液临床应用的药物作用特点、安全性以及腺苷负荷试验对冠心病的诊断价值.方法:将60例疑诊为冠心病的病人随机分为腺苷负荷试验组和运动负荷试验组,各30例.分析腺苷组病人于腺苷注入后的副作用发生情况,并将两种负荷试验所引起的血流动力学变化和对冠心病的诊断价值进行对比.结果:腺苷输注后,73.3%(22/30)病人出现各种副作用,停药后均很快得到缓解.负荷试验后的肺心比值腺苷组小于运动组(P＜0.05),且均低于各自的静息值(P＜0.05).冠心病检出率腺苷组为65.38%,运动组为72.41%,2组差别不显著.结论::国产腺苷临床应用安全,可明显增加心肌血流量,腺苷负荷试验对冠心病诊断具有同运动负荷试验相似的价值.
作者：于树鹏；徐微娜；刘金兰；李剑明；张彩霞 刊期： 2006年第04期
目的:探讨左旋卡尼汀在心肌缺血/再灌注损伤状态下对心肌的抗氧化机制.方法:健康新西兰大白兔25只,制备兔缺血/再灌注模型,缺血30 min,再灌注3 h.1组丝线穿过冠状动脉左室支但不结扎;2组MI后静脉滴注生理盐水至实验结束;3组MI后给予左旋卡尼汀3.0 g加入生理盐水250 ml静脉滴注至实验结束.观察指标包括:缺血/再灌注过程中心电图的动态改变;再灌注结束后动脉血游离脂肪酸(FFA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量及组织中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;用Western blot法检测结扎点以下5 mm处左心室全层心肌热休克蛋白70(HSP70)含量.结果:2组和3组均造成明显的心电图动态改变,与2组比较,3组的心电图ST段出现有效改善;3组与2组相比,FFA含量显著减少(P＜0.05);Na+-K+-ATP酶,Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及SOD、HSP70含量显著增多(P＜0.05).结论:左旋卡尼汀对心肌缺血/再灌注损伤有保护作用.这种基本保护机制可能是左旋卡尼汀诱导产生了大量的HSP70而发挥作用的.
作者：夏经钢；王丽娟；胡健 刊期： 2006年第04期
目的:观察叠氮钠对原代培养大鼠心肌细胞活力的影响.方法:研究不同浓度叠氮钠在不同时间内对原代培养的大鼠心肌细胞活力的影响.结果:叠氮钠对心肌细胞活力的抑制作用随浓度增加以及作用时间延长明显增加.1 mmol/L叠氮钠孵育细胞3 h,细胞发生可逆的早期凋亡,大于6 h,细胞发生不可逆的死亡.结论:低剂量叠氮钠可诱导原代培养的大鼠心肌细胞发生可逆的早期凋亡.
作者：关付；于波；齐国先；罗佳 刊期： 2006年第04期
目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合化疗药物治疗神经母细胞瘤(NB)的作用及其可能机制.方法:不同浓度的TRAIL、化疗药物或TRAIL和化疗药物联合处理NB细胞株SMS-KCNR,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞毒作用,应用流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率,透射电镜对凋亡细胞进行形态学观察.结果:KCNR细胞对TRAIL不敏感,对化疗药物相对敏感,存在剂量依赖性细胞毒效应;TRAIL与亚毒性浓度的化疗药物联用对细胞的杀伤作用显著增强;透射电镜可见到典型的细胞凋亡特征.结论:KCNR对TRAIL不敏感,但TRAIL与亚毒性浓度化疗药物联用可增强杀伤效应,这种细胞毒作用主要由凋亡介导.
作者：佟海侠；马力；金红丽；陆春伟；张继红；张锦华 刊期： 2006年第04期
目的:探讨斑蝥素对人肺癌A549细胞的周期阻滞作用及其分子机制.方法:采用MTT法检测斑蝥素对A549细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞周期;以蛋白印迹法分析斑蝥素作用后细胞周期蛋白B1(cyclinB1)、p34cdc2、phos-p34cdc2、p21、survivin、ERK1/ERK2、phos-ERK1/phos-ERK2等蛋白表达或活性的改变.结果:斑蝥素能抑制A549细胞的增殖;斑蝥素作用于A549细胞后引起G2/M期阻滞;斑蝥素处理后,p34cdc2、phos-p34cdc2表达量没有改变,cyclinB1、survivin蛋白表达量减少,p21蛋白表达量增加.ERK1/ERK2、phos-ERK1/phos-ERK2表达量降低.结论:斑蝥素通过调节cyclinB1、p21、survivin、ERK1/ERK2、phos-ERK1/phos-ERK2等蛋白表达或活性的改变引起G2/M期阻滞.
作者：张卫东；赵惠儒；于秉治；王晓华；宗志红；刘莹 刊期： 2006年第04期
目的:克隆涎腺腺样囊性癌转移相关的基因.方法:应用mRNA抑制性消减杂交技术,研究涎腺腺样囊性癌高、低转移细胞系基因表达上的差异.结果:以高转移细胞ACC-M为测试子,低转移细胞ACC-2为驱赶子,获得高表达的基因序列有7个,均为已知序列同源基因.其中XAGE-1b基因为肿瘤睾丸抗原家族中的一个重要基因.结论:与ACC-2相比ACC-M中部分基因的高表达与涎腺腺样囊性癌高转移特性的获得有关,此结果为进一步探索腺样囊性癌肿瘤转移分子机理以及肿瘤转移控制和基因治疗提供了重要的依据.
作者：秦兴军；张恩礁；杨捷琳；王绪凯；孙长伏；李瑞武；关晓峰 刊期： 2006年第04期
目的:研究视网膜下液(SRF)能否引起体外培养的视网膜色素上皮(RPE)细胞浆内蛋白激酶C(PKC)的激活和转位,探讨SRF与RPE细胞中PKC信号系统变化的关系.方法:实验对象为体外培养的RPE细胞;不同的刺激因素分别在不同的时间刺激RPE细胞,通过细胞裂解和离心获取细胞浆和细胞膜蛋白粗提液,用同位素32P标记和液体闪烁计数法检测细胞浆和细胞膜PKC活性水平.结果:SRF和佛波酯(PMA)都可以激活RPE细胞浆中的PKC(c-PKC),并使其由胞浆向胞膜转位,但胞膜上PKC(m-pKC)活性峰值水平和出现的时间不同.结论:SRF可引起RPE细胞膜上PKC的活性发生变化,变化的幅度与增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)的分级呈正相关.
作者：孙兆义；洪晶 刊期： 2006年第04期
对6例膀胱癌患者行膀胱全切除加回肠补片改良Indiana膀胱术.该术式可控性好、低压、大容量、抗返流,是膀胱替代较为理想的术式之一.
作者：王绍平；刘屹立；王平；李宁；袁中旗；温清振 刊期： 2006年第04期
目的:研究CO2激光鼓膜切开术的治疗能力及鼓膜的组织学变化.方法:25只豚鼠随机分为3组行鼓膜紧张部穿孔,前2组各10只分别为圆形或肾形穿孔,左耳用CO2激光,右耳用鼓膜切开刀,比较穿孔愈合时间,并观察鼓膜穿孔愈合过程的组织学变化,第3组5只用不同功率的CO2激光,左耳直接照射,右耳鼓室内注射生理盐水后再照射.结果:CO2激光组穿孔愈合时间较鼓膜切开刀组明显延长(P＜0.01);肾形穿孔愈合时间更长(P＜0.01).CO2激光组穿孔边缘出现炎症反应.小剂量激光对内耳无影响,鼓室内注水可以避免或减轻对耳蜗的损伤.结论:CO2激光鼓膜切开术可用于治疗分泌性中耳炎.
作者：付晓威；乔秀彦；姜学钧；高英；智连艺；毕英 刊期： 2006年第04期
目的:比较肺内、外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)兔血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性介质的表达.方法:健康新西兰家兔24只,随机分为肺内源性ARDS(ARDSp)组和肺外源性ARDS(ARDSexp)组,每组12只.稀盐酸气管内滴入法制作ARDSp动物模型,静脉注射油酸法制作ARDSexp模型.测定基础状态和注药后静脉血及肺泡灌洗液肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β),IL-6水平.结果:两组动物均在注药后3 h内达到ARDS诊断指标;损伤后两组动物血清及BALF炎性介质水平均有增高,ARDSp组动物以BALF中炎性介质表达为主,ARDSexp组动物以血清炎性介质表达为主.结论:由不同原因引起的ARDS由于其发病机制和损伤部位不同,其炎性介质表达和病理改变是不同的,ARDSp的炎性介质表达以BALF为主,病理改变以肺泡水肿、炎细胞浸润为主;ARDSexp的炎性介质表达以血清为主,病理改变以肺间质水肿为主.
作者：穆恩；张小娟；马晓春 刊期： 2006年第04期
目的:研究宫颈外口横裂皱褶处上皮组织的病理学改变.方法:分析83例Reid阴道镜评分(RCI)为0分的宫颈横裂处上皮的组织病理学结果,并以这83例宫颈的RCI 0分非皱褶处上皮组织作为对照组,将两组结果进行比较.结果:83例RCI 0分的皱褶处上皮中,22例(26.5%)存在宫颈上皮内瘤变(CIN),其中CIN Ⅰ 18例,CIN Ⅱ 4例;83例RCI 0分的非皱褶处上皮中,6例(7.2%)存在CIN,其中CIN Ⅰ 4例,CIN Ⅱ 2例.两组比较,差异显著(P＜0.005).结论:宫颈外口横裂的皱褶处更易发生病变,该处的组织病理学结果常高于阴道镜拟诊,活检时应常规检取皱褶处上皮.
作者：陆春雪；杜丽敏；梁美艳；姜涛；张淑兰 刊期： 2006年第04期
目的:评价采用磁性固位改善覆盖义齿固位的远期应用效果.方法:对21位患者采用磁性附着体覆盖义齿修复,并对义齿的固位、咀嚼、修复体使用情况的满意度以及义齿应用后出现的问题进行0.5～2.5年的随访.结果:磁性附着体可为覆盖义齿提供长期稳定的固位力且有助于基牙健康;21例义齿均正常使用,美观,咀嚼效能好,患者总体满意度高;应用磁力固位的覆盖义齿戴用后并发症较少.结论:磁性附着体能明显改善覆盖义齿的固位及咀嚼效率,具有良好的远期效果.
作者：刘琳琳；赵奇；战德松 刊期： 2006年第04期
目的:探讨改良Blandy法经尿道前列腺切除术(TURP)治疗高危重度前列腺增生症(BPH)的临床效果.方法:高危重度BPH 49例,在有效治疗原有内科疾病基础上,Blandy法TURP治疗17例,改良Blandy法TURP治疗32例,对两组病例的手术时间、切除腺体重量、术中出血量、术中输血量等进行比较.结果:全部病例治疗过程顺利,效果良好.Blandy法TURP切除腺体平均56 g,平均手术时间85 min,术中平均出血282 ml,术中输血10例,平均输血400 ml.改良Blandy法TURP切除腺体平均57 g,平均手术时间70 min,术中平均出血210 ml,术中输血15例,平均输血300 ml.结论:改良Blandy法TURP治疗高危重度BPH手术时间短、术中出血少,安全、可行.
作者：宋永胜；杜强；吴斌；霍军；王顺 刊期： 2006年第04期
目的:探讨医科大学新生心理健康状况的影响因素及应对策略.方法:采用大学生人格健康调查问卷(UPI)对某医科大学2004年入学新生进行调查.结果:一类学生占19.17%;二类学生占31.58%;三类学生占49.25%.结论:医科大学新生心理健康程度总体状况良好,但潜在影响因素较多,因此,需要切实加强大学生的心理健康教育.
作者：郭淑英；杜天骄；于娜 刊期： 2006年第04期
目的:探讨肝细胞生长因子抑制糖基化终产物诱导内皮细胞凋亡的作用及其相关分子机制.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,分为实验对照组、糖基化终产物及糖基化终产物+肝细胞生长因子组,采用MTT法测定各组血管内皮细胞生长抑制率;瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态学变化、流式细胞术测定细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法分析各组凋亡基因Bax、Bcl-2蛋白的表达及酶联反应法测定caspase-3活性.结果:糖基化终产物诱导培养的内皮细胞出现明显的凋亡形态学改变,内皮细胞凋亡率与糖基化终产物的浓度和作用时间呈依赖关系,肝细胞生长因子干预后可显著降低不同时间的内皮细胞凋亡率;肝细胞生长因子作用内皮细胞抗凋亡基因Bcl-2表达明显升高,而促凋亡基因Bax表达无明显变化;caspase-3活性显著降低.结论:肝细胞生长因子抑制糖基化终产物诱导内皮细胞凋亡,其作用机制可能是上调抗凋亡基因Bcl-2水平、抑制caspase-3的激活.
作者：周一军；王佳贺；张锦 刊期： 2006年第04期
通过检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)与血浆纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的比值,证明2型糖尿病(DM)血管并发症患者TNF-d水平明显增高,t-PA/PAI-1比值明显减低.以便正确分析2型糖尿病(DM)血管并发症发生及预后情况.
作者：张晓平；刘冬妍 刊期： 2006年第04期
目的:探讨小鼠卵母细胞不同细胞周期时相中,由于p34cdc2不同磷酸化状态所引起的电泳迁移率变化.方法:用免疫印迹(Western blot)技术观察G2期和MⅡ期小鼠卵母细胞中p34cdc2电泳迁移率的变化.结果:p34cdc2在G2期只表现两条带即上、中带;而MⅡ期表现为中、下带.结论:可以用电泳迁移率的变化作为观察p34cdc2磷酸化状态的一种方法.
作者：师秀艳；于秉治 刊期： 2006年第04期
目的:探讨左旋肉碱对高糖条件下体外培养人腹膜间皮细胞增殖、凋亡及纤维连接蛋白(FN)分泌的影响.方法:以不同浓度左旋肉碱作用体外培养人腹膜间皮细胞,MTT法测定细胞增殖,Annexin V-FITC/PI双标记法检测细胞凋亡,ELISA法检测培养液中FN浓度.结果:不同浓度左旋肉碱作用24h后,0.1%左旋肉碱组细胞增殖活性显著升高(P＜0.05),作用72 h后0.5%及1.0%左旋肉碱组细胞增殖活性明显降低(P＜0.05).作用48及72 h后0.05%及0.1%左旋肉碱组细胞凋亡率降低.作用24 h后0.05%左旋肉碱组培养液中FN浓度升高(P＜0.05),作用72 h后左旋肉碱组培养液中FN浓度均下降(P＜0.01).结论:高糖条件下一定浓度的左旋肉碱可以促进人腹膜间皮细胞增殖、减少其凋亡.
作者：马犁；马健飞；丁红；樊怡；李志明；王力宁 刊期： 2006年第04期
对难取性残石患者,先行体外电磁波碎石,再行胆道镜取石.本文10例均经碎石后取石1-3次取净结石.本方法安全有效,病人痛苦小,并发症少等优点,值得临床推广.
作者：刘桂兰；张小薄；吴硕东 刊期： 2006年第04期
目的:探讨围产期缺血缺氧对新生大鼠肺超微结构和肿瘤坏死因子α(TNF-d)及核因子κB抑制蛋白(I-κBα)表达的影响.方法:结扎孕鼠一侧子宫角血管(另一侧宫内胎鼠作为对照),建立围产期缺血缺氧动物模型.电镜下观察肺组织超微结构变化并分别采用ELISA、RT-PCR和Western blot杂交法观察不同程度缺血缺氧新生大鼠肺组织TNF-α蛋白和mRNA及I-κBα表达的变化.结果:宫内急性缺血缺氧20 min时,新生大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受损;肺组织TNF-α蛋白和mRNA表达明显增强(P均＜0.01),I-κBα表达明显减弱(P＜0.05),并随缺血缺氧时间延长病变加重.结论:围产期急性缺血缺氧致新生大鼠肺损伤,I-κBα和TNF-α的异常表达可能是肺损伤的重要原因.
作者：蔡栩栩；杜悦；刘春峰；韩晓华；尚云晓；韩玉昆 刊期： 2006年第04期
中国医科大学学报杂志
主管:辽宁省教育厅
主办：中国医科大学
