刘颖；张春燕；赵素珍；颜廷宇；芦凤亮；关佩佩；李鑫；丁镌；王鑫；刘杰；刘丙现
目的:探讨Ph+/BCR-ABL+急性髓系白血病患者的临床表现、实验室检查特征及预后.方法:收集本院自2007年7月至2015年12月共5例急性髓系白血病伴Ph+/BCR-ABL+病例,分析其临床、实验室特征及长期生存情况.结果:5例原发Ph+急性髓系白血病患者,中位年龄39岁.2例脾肿大.5例均可检测到BCR-ABL+,其中2例伴有其他分子生物学异常.4例Ph+中1例为复杂核型,另有1例未检测到Ph染色体.3例行传统化疗联合TKI与异基因造血干细胞移植巩固治疗,目前均存活;1例患者行单纯化疗,6个月后死亡;1例患者行伊马替尼联合化疗存活至今.结论:Ph +/BCR-ABL+急性髓系白血病行酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine Kinase Inhibitor,TKI)联合化疗,序贯异基因造血干细胞移植治疗可以延长患者的生存期.
作者：石亚男；高泓浩；李文君；陈晶；姚子龙；靖彧 刊期： 2017年第04期
目的:分析p15、DAPK、SOCS1和FHIT基因在骨髓增生异常综合征(MDS)患者中的甲基化状况,探讨基因甲基化在MDS中的预后价值.方法:应用甲基化特异性PCR (MSP)对67例MDS患者骨髓进行上述4种基因甲基化的检测,选择18例缺铁性贫血患者作为对照,分析MDS患者基因甲基化状况及其对生存率的影响.结果:67例MDS患者中p15、DAPK、SOCS1和FHIT4种基因甲基化率分别为37.3％、35.8％、47.8％和52.2％,较对照组显著增高(P≤0.05);随着国际预后积分系统(IPSS)评分的增加,p15、SOCS1基因甲基化率呈增高趋势(P≤0.05),同时表达≥2个基因甲基化更易见于相对高危组患者(P≤0.05).生存分析显示,有基因甲基化和无基因甲基化患者的中位生存时间分别为15和21个月(P≤0.05),在相对低危组中SCOS1基因甲基化患者生存时间短于非甲基化患者(P≤0.05),在相对高危组中SOCS1、p15及≥2个基因甲基化患者生存时间明显短于非甲基化患者(P≤0.05).多因素分析显示,SOCS1及p15基因甲基化是MDS患者预后不良的影响因素.结论:p15、DAPK、SOCS1和FHIT是MDS中出现较高的甲基化基因,SOCS1及p15基因甲基化是MDS患者不良预后的独立危险因素.
作者：邓春阳；陈双；江明；尼罗帕尔·吐尔逊；王欢；郝建萍 刊期： 2017年第04期
目的:探讨雷公藤内酯醇(triptolide,TPL)抑制组蛋白甲基化酶SMYD3对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制.方法:采用MTT法检测不同浓度(10、20、40、80、160 nmol/L) TPL作用不同时间(24、48、72 h)对RPMI8226细胞增殖的影响;应用流式细胞术检测不同浓度(40、80、160 nmol/L) TPL作用48 h后RPMI8226细胞的凋亡率;实时荧光定量PCR检测SMYD3和MMP-9基因的mRNA表达水平;Western blot法检测组蛋白H3K4me2,H3K4me3的甲基化水平.结果:TPL能够明显抑制RPMI8226细胞的增殖活性,且随作用时间延长及药物浓度增高,细胞增殖抑制率明显升高(P≤0.05);不同浓度TPL作用RPMI8226细胞48 h后,随着药物浓度的增高,细胞凋亡比例逐渐增加,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(r=0.974,P≤0.05);实时荧光定量PCR结果显示,不同浓度TPL作用RPMI8226细胞48 h后,随着药物浓度的增高,SMYD3的mRNA相对表达水平呈浓度依赖性下降,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(r=-0.882,P≤0.05);siRNA-SMYD3转染RPMI8226细胞48 h后,siRNA-SMYD3组与空白对照组比较MMP-9的mRNA相对表达水平明显下降,与80nmol/L的TPL作用一致;Western blot结果显示,不同浓度的TPL作用RPMI8226细胞48 h后,随着药物浓度的增高,组蛋白H3 K4me2和H3 K4 me3的甲基化水平呈浓度依赖性下降,分别与空白对照组比较,差异均有统计学意义(r=-0.971,r=-0.985,P≤0.05);siRNA-SMYD3转染RPMI8226细胞48 h,组蛋白H3 K4 me2和H3K4me3的甲基化水平也明显下降,分别与siRNA阴性对照组、空白对照组比较,差异均有统计学意义(P≤0.05).结论:TPL对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖具有明显的抑制作用,并可诱导细胞凋亡,其机制与抑制SMYD3,调控组蛋白H3K4甲基化和MMP-9基因转录激活有关.
作者：徐成波；沈建箴；廖斌；付海英；林婷 刊期： 2017年第04期
目的:探讨实时荧光定量聚合酶链反应法(real-time PCR)检测BCR/ABL少见融合型别在BCR/ ABL常见型别阴性慢性髓系白血病(CML)中的临床应用价值.方法:收集2012年7月至2015年12月期间FISH检测或染色体核型分析存在Ph染色体的CML病例2 490例,其中BCR/ABL P210,P190和P230定量检测均为阴性的病例12例,对该12例样本采用实时荧光PCR法定量检测b2a3(e13a3)、b3a3(e14a3)、e6a2、e8a2和e1a3等5种罕见BCR/ABL融合型别.结果:12例样本中e1a3、e8a2、b2a3、b3a3和e6a2型别阳性分别为1、2、5、4和0例,阳性率分别为8.33％、16.67％、41.67％、33.33％和0％;总阳性率为100％,以b2a3型和b3a3型为主.结论:实时荧光PCR法定量检测BCR/ABL少见融合型别,可用于临床疑似CML而BCR/ABL常见型别定量检测阴性病例的诊断及微小残留病变监测.
作者：邹媛；杜翠；陈红梅；郭福晓；程建兵；唐远燕；吴薇；夏成青 刊期： 2017年第04期
目的:探讨骨髓间充质干细胞微泡的生物学特性及其对造血干细胞体外扩增的作用.方法:用多步差速离心法分离提纯骨髓间充质干细胞(MSC)培养上清中的微泡(MV),采用样本负染的方法在电子显微镜下观察微泡的形态特征;用Micro-BCA法测定其蛋白含量;用流式细胞术分析微泡表面标志;液体培养动员后外周血造血干细胞实验分为两组,在相同培养体系下,给微泡组加入50μ1微泡,对照组加入等体积PBS;采用细胞计数观察细胞数目的变化,应用流式细胞术动态监测造血干细胞表面标志的变化,细胞集落培养法观测与微泡共培养后造血干细胞在体外的功能变化.结果:间充质干细胞来源的微泡是直径在20-100 nm之间的类圆形囊泡,提取后的微泡浓度约为200 μg/ml;在间充质干细胞微泡中CD63表达率为96.0％,CD44表达率为50.2％,而tHLA-DR,CD34,CD29,CD73等表达均为阴性;微泡与GPBMNC共培养2d后,微泡组细胞数是对照组的1.49±0.15倍(P＞0.05),CD34+细胞数(3.93±0.60)×104是对照组(2.30±0.64)×104的1.76±0.30倍;4 d时微泡组细胞数(10.19±0.65)×106是实验组细胞数(4.67±0.70)×106的2.20±0.24倍(P≤0.05),微泡组CD34+细胞数(7.82±0.41)×104是对照组(4.03±0.35)×104的1.95±0.20倍.结论:通过多步差速离心法能够成功从MSC上清中提取微泡,微泡在体外对造血干细胞具有促进增殖的作用.
作者：梁雨蒙；王晓娜；邓磊；王路；王一；黄雅静；刘铁强；左红莉；孙琪云；乔建辉；余长林；胡锴勋；艾辉胜；郭梅 刊期： 2017年第04期
目的:探讨造血细胞磷酸酶(SHP-1)信使核糖核酸(mRNA)在髓系白血病患者中的表达及其与治疗效果和慢性髓系白血病(CML)临床分期的关系.方法:54例CML患者,30例初诊急性髓系白血病(AML)患者,10例非恶性肿瘤常规查体者做对照组(CG),应用SYBR Green荧光定量PCR的方法,检测骨髓或外周血单个核细胞中SHP-1 mRNA的表达情况.结果:CG、慢性髓系白血病慢性期(CP-CML)、进展期CML、AML组SHP-1 mRNA的相对表达水平分别为:1.15 +0.62,4.96±1.76,2.60±0.90,0.45±0.20.CML患者SHP-1 mRNA表达水平较CG组表达水平显著增高(P≤0.05).CML患者中,CP-CML患者的SHP-1 mRNA表达水平非常显著高于进展期CML患者(P≤ 0.0001).AML患者较CG组SHP-1 mRNA表达水平明显降低(P =0.0442).CP-CML患者伊马替尼(IM)治疗3个月时的治疗反应理想组初诊时SHP-1 mRNA表达水平为5.712±0.4476,非常显著地高于反应不佳或失败组4.044±0.3701(P=0.0090).AML患者诱导化疗达完全缓解组(CR)初诊时SHP-1 mRNA表达水平为0.4984±0.05164,高于未完全缓解组(non-CR)0.3537±0.02388 (P =0.0017).结论:CML患者SHP-1 mRNA表达水平高于AML患者,且与CML疾病进展相关;初诊时SHP-1 mRNA表达水平可以作为预测CP-CML对伊马替尼早期治疗反应及AML患者诱导化疗效果的指标.
作者：刘学东；刘晓；李英华；张永晓；李志赏 刊期： 2017年第04期
目的:研究AKT抑制剂对骨髓增殖性肿瘤(MPN)的治疗效果及其意义.方法:逆转录病毒感染介导MPLW515L过表达,构建MPN细胞模型.蛋白印迹实验检测信号通路的组成型活化.AKT信号通路抑制剂处理细胞并行细胞计数法,应用克隆形成单位试验检测MPN细胞的增殖.Annexin V染色检测细胞凋亡,BrdU法检测细胞周期.应用动物生存实验分析AKT信号通路抑制剂对MPN小鼠模型存活率的影响.结果:MPL W515L过表达可以显著活化PI3K/AKT、JAK/STAT等信号通路.阻滞上述信号通路能够抑制MPN细胞模型的增殖、促进凋亡,其中以PI3K/AKT抑制剂效果显著,并使G1ME细胞处于有丝分裂S期的比例减少、处于G/Go期的比例升高,显示出细胞周期阻滞功能.同时,在MPN病人的血液样本中,阻滞PI3 K/AKT也能够抑制骨髓祖细胞的克隆形成单位,并显著增加动物模型的存活率.结论:AKT是骨髓增殖性肿瘤的治疗靶点.
作者：余金；黄赞；范静怡 刊期： 2017年第04期
目的:分析多发性骨髓瘤患者校正血钙的临床意义.方法:检测320例初发多发性骨髓瘤患者的血钙水平,用同时采集静脉血所得血清白蛋白浓度进行校正,分析校正前后血钙浓度的差异.结果:320例多发性骨髓瘤患者血钙浓度为2.34±0.15 mmol/L,校正后血钙浓度为2.6±0.17 mmol/L,高钙血症患者由11.3％升至校正后的23.1％,低钙血症患者由42.8％下降至校正后的7.8％,血钙的正常患者例数增加.I、Ⅱ和Ⅲ期病人的血钙水平在经白蛋白校正前后均有显著性差异(P≤0.05).320例MM患者贫血发生率为80％,肾功能不全发生率为20.9％,骨髓瘤骨病发生率为68.8％,贫血、肾功能不全、骨髓瘤骨病患者血钙浓度均高于正常组,且校正后差异更显著.接受化疗的患者220例,中位PFS为15个月,中位OS为20个月,高钙血症患者PFS及OS缩短,校正后PFS及OS明显缩短,具有显著性差异(P ≤0.001).结论:校正血钙能更敏感地反映疾病的严重程度,具有更好的预后判断作用.
作者：徐珍珍；吴顺泉；王青青；叶雅妹；马雪梅；战榕 刊期： 2017年第04期
目的:探讨热休克蛋白90 (HSP90)抑制剂17-二甲胺乙胺基-17去甲氧基格尔德霉素(17-DMAG)对急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞的增殖及凋亡的影响.方法:收集Jurkat细胞,应用HSP90抑制剂17-DMAG作用于细胞株,通过半定量PCR检测HSP90的基因表达,WST技术检测17-DMAG对细胞增殖的影响,Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡.结果:不同浓度17-DMAG作用于Jurkat细胞48 h后,HSP90 mRNA表达明显减少,且呈剂量依赖性(r=0.9530,P≤0.01);17-DMAG处理Jurkat细胞48 h的IC5o为3.17 μmol/L,作用于Jurkat细胞后抑制Jurkat细胞增殖(r=0.9903,P≤ 0.01),促进Jurkat细胞凋亡,且呈剂量依赖性(r=0.9876,P≤0.01).结论:HSP90抑制剂17-DMAG能够抑制急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞株的增殖并诱导其凋亡.
作者：葛芳芳；郭荣；田文亮；高风彩；孙玲；姜中兴 刊期： 2017年第04期
液体活检作为一种新兴的非侵入性检测方法,在实体肿瘤的诊断、疗效和预后评价、早期复发和耐药监测等方面发挥着重要的作用.淋巴瘤是一组具有很强异质性的血液肿瘤,其多数亚型并没有特异的肿瘤标记物,其疗效和预后评价主要依赖和受限于组织活检和影像学检查,相比于其他组织起源的实体肿瘤,淋巴瘤具有肿瘤细胞更易进入外周循环系统,并且可以通过免疫受体分子多样性标志进行监测的特点,而液体活检具有更为明确的应用意义.随着检测技术的进展,液体活检在淋巴瘤中的研究和应用也受到越来越多的关注.本文就液体活检的概念,液体活检的实现基础和应用现状,以及液体活检在淋巴瘤中的研究和应用进展作一综述.
作者：张阳；刘红星 刊期： 2017年第04期
弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)的发病机制至今尚未完全阐明,遗传学和表观遗传学在其发生发展中起着重要的作用.表观遗传学是研究非基因序列改变所导致基因或者蛋白表达的变化,且这种变化是可逆的、可遗传的.本文就近年来表观遗传学在DNA甲基化、MicroRNA调控、组蛋白修饰等方面的改变与DLBCL的相关研究进展作一综述,为研究DLBCL的早期诊断、治疗、预后提供新的策略.
作者：王超雨；田晨；张翼鷟 刊期： 2017年第04期
目的:探讨维生素B2光化学病原体灭活技术(PRT)处理的单采血小板对白细胞和血小板源细胞因子释放的影响.方法:随机选取捐献血小板的献血员20人,各取60 ml去白细胞单采血小板,平均分成2份:一份不做处理作为对照组,另一份采用维生素B2联合紫外光照射的光化学法处理作为实验组.在血站标准条件下保存7d,分别于1、3、5和7d取样,分析血小板计数(PC)、血小板分布宽度(PDW)、平均血小板体积(MPV);应用ELISA方法检测白细胞源细胞因子(IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α和IFN-γ)和血小板源细胞因子(CCL3、CCL5、TGF-β-1和PF4)含量以及可溶性P-selectin含量;流式细胞术检测血小板膜磷脂酰丝氨酸(PS)表达水平.结果:实验组与对照组相比,PC、PDW和MPV没有统计学差异.随着血小板贮存期的延长,血小板源性细胞因子含量逐渐增加,5-7d时达到一个新的高度平台,且实验组中血小板源性细胞因子的含量显著高于对照组(P≤0.05).在血小板贮存的3、5和7d时,实验组中PS表达阳性率显著高于对照组(P=0.0052,P=O.010,P=0.011).在5和7d时,实验组中P-selectin含量显著高于对照组(P =0.0138,P=0.0036).白细胞源性细胞因子含量在实验组和对照组中相比较差异无统计学意义.结论:经PRT处理的去白细胞血小板中,细胞因子的释放主要来源于血小板,在贮存5和7d时,血小板源性细胞因子的积累达到一个新的平台,其原因可能是血小板的活化和凋亡.
作者：刘燕；盖厦；张文静；申华；乔文本；张毅；张传兴；叶辉；李惠玲；庄云龙 刊期： 2017年第04期
目的:探讨二甲双胍对多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226和U266增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法:取0、5、10、20、40、80 mmol/L二甲双胍分别作用于RPMI8226、U266细胞株24、48、72 h,应用CCK-8法检测二甲双胍对骨髓瘤细胞株增殖的影响;取0、10、20、40 mmol/L二甲双胍分别作用于RPMI8226细胞株48 h,应用流式细胞术检测细胞凋亡;取0、5、10、20 mmol/L二甲双胍作用于RPMI8226细胞株48 h,Western blot检测Caspase-3、PARP、STAT3、p-STAT3、BCL-2、Cyclin D1、P21的表达.结果:二甲双胍可以抑制RPMI8226和U266细胞株的增殖,并呈浓度(r =0.982,r=0.967,P≤0.05)及时间依赖性(r=0.956,r=0.962,P≤0.05);随着二甲双胍浓度的增加,RPMI8226细胞凋亡比例逐渐增高(r=0.976,P≤0.05);二甲双胍可引起RPMI8226细胞株凋亡相关蛋白pro-caspase-3及PARP的活化,并可抑制STAT3磷酸化、下调BCL-2、Cyclin D1表达,上调P21蛋白表达.结论:二甲双胍可抑制RPMI8226、U266细胞株增殖,并诱导其凋亡,下调STAT3信号转导通路是其潜在的作用机制之一.
作者：卢博；桂书彦；周欢欢；刘泽林 刊期： 2017年第04期
目的:探讨中国黑龙江地区蒙古族与汉族人群的血小板抗原(HPA)的多态性分布特征,判断HPA抗原不配合比率,确定有临床意义的抗原系统,为建立包含不同民族已知HPA分型的血小板献血者库提供数据基础.方法:选择100例蒙古族的健康无血缘关系的人群为研究对象,以123例健康汉族人群为对照,采用PCR-SSP技术,对HPA 1-17共17个抗原系统34个等位基因进行分型.分别计算其基因频率、基因型频率,并进行分析比较.结果:汉族人群中HPA 4、HPA 7-14、HPA 16,17抗原系统的基因型均为aa,未检测出相应的等位基因HPA-b;HPA 1-3,HPA5-6抗原系统的基因型以aa居多;蒙古族人群中HPA 1、HPA 5-14,HPA 16,17抗原系统的基因型均为aa,未检测出相应的等位基因HPA-b;HPA 2,4抗原系统的基因型以aa居多;两个民族中,HPA 3,15均具有较高的杂合度,易发生血小板不配合而造成的同种免疫.与对照组(汉族)比较,蒙古族HPA 1和HPA 3系统有显著差异(P≤0.05).结论:黑龙江省蒙古族健康人群HPA1-17基因频率的分布与汉族人群相比有相似之处,也有本民族的自身特点.在建立血小板供者分型数据库时,要适当增加蒙古族的供者.
作者：刘颖；张春燕；赵素珍；颜廷宇；芦凤亮；关佩佩；李鑫；丁镌；王鑫；刘杰；刘丙现 刊期： 2017年第04期
目的:探讨CD27抗原在多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)中的表达及其在临床诊断中的价值,以及CD27抗原与患者的临床特征及遗传学异常的相关性.方法:采用8色流式细胞术(FCM)检测123例MM患者骨髓细胞免疫表型,以51例正常的或反应性浆细胞增生患者作为对照.抗体组合包括ckappa-FITC/clambda-PE/CD38-ECD/CD45-PERCP/CD19-PC7/CD27-APC/CD138-BV421/CD56-BV510,采用CD138/CD38设门出浆细胞群后进一步分析CD56、CD19、ckappa、clambda以及CD45的表达,区分异常浆细胞和正常的或反应性浆细胞后,进一步分析CD27的表达率和平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI),阳性率判断标准:≥20％为阳性.同时分析107例MM患者的实验室检查资料并采用荧光原位杂交(FISH)技术检测34例患者1q21扩增、13q14缺失、p53缺失、IGH重排,比较CD27-MM患者与CD27+ MM患者的临床特征及遗传学异常特点.结果:MM患者中异常浆细胞的CD27+率为48％ (59/123),MFI为31.3±35.6;而正常的或反应性浆细胞CD27+率为100％ (51/51),MFI为93.7±6.3.MM患者中异常浆细胞CD27+率及MFI明显低于正常的或浆细胞反应性增生的患者(P≤0.001).对58例CD27-和49例CD27+ MM患者进行实验室检查发现,反映疾病进展指标如血红蛋白、白蛋白、血清钙、血肌酐及预后相关因素β2-微球蛋白、LDH水平两组比较均无明显差异(P≤0.05).同时17例CD27-及17例CD27+ MM患者的1q21扩增、13q14缺失、p53缺失、IGH重排结果亦无显著差异(P≤0.05).结论:CD27-或弱表达高度提示为MM.采用8色流式细胞术,能为良恶性浆细胞疾病的诊断和鉴别诊断提供可靠依据.
作者：王慧；刘露；刘芳；陈丽娟；屈晓燕；李建勇；吴雨洁 刊期： 2017年第04期
目的:对淋巴瘤并发自身免疫性溶血性贫血(AIHA)患者交叉配血不合的原因进行分析,为患者多次输血提供相容性血液,以改善其当前贫血状况.方法:采用试管法对患者进行常规ABO血型鉴定、Rh分型及直接抗人球蛋白试验;采用盐水法、微柱凝胶卡对患者进行抗体鉴定;采用盐水法、凝聚胺法和抗人球蛋白法对患者进行交叉配血试验.结果:该患者血清中检出了自身抗体,在放散液中检出类抗-Ce抗体;输注相应抗原阴性的血液后,患者血红蛋白水平得到显著提升.结论:只有首先准确鉴定出患者血清及放散液中存在的抗体,筛选出相应抗原阴性的血液,才能够保证输血的安全性、有效性.
作者：丁琴丽；陈宝龙；邱芳 刊期： 2017年第04期
目的:探讨抑瘤浓度下的5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对人骨髓基质细胞是否有损伤作用以及该作用对造血细胞的影响.方法:应用CCK-8法测定乳腺癌细胞株MCF-7、结肠癌细胞株HCT-116及人骨髓基质细胞株HS-5对不同浓度5-FU的敏感性.5-FU作用HS-5后,结晶紫染色计数成纤维细胞集落;流式细胞术分析细胞周期;Annexin V/PI双染及Hoechest染色检测细胞凋亡;DCFH-DA法检测胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;ELISA及免疫荧光法检测细胞因子KL、GM-CSF、RANTS、SDF水平.人脐血单个核细胞(human urnbilical cord blood mononuclear cell,hUCB-MNC)与HS-5共培养后,台盼蓝染色计数hUCB-MNC;流式细胞术检测细胞周期、ROS水平、CD34+细胞百分率;酶学法检测谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)含量;β-半乳糖苷酶染色检测衰老的hUCB-MNC.结果:5-FU 12.5-100 μg/ml对MCF-7、HCT-116和HS-5均有增殖抑制作用,且该作用具有浓度依赖性和时间依赖性,其中HS-5对5-FU更为敏感.5-FU作用后HS-5细胞周期阻滞,凋亡率上升,胞内ROS含量显著升高,造血生长因子分泌降低,炎性趋化因子升高.与经5-FU作用的HS-5共培养后,hUCB-MNC数量及CD34+细胞比例降低,G1期阻滞,细胞抗氧化能力降低,胞内ROS含量显著上升,衰老的造血细胞增多.结论:5-FU可导致骨髓基质细胞氧化损伤、分泌生物活性物质改变,诱发造血细胞氧化应激性早衰.
作者：熊丽溶；宋小英；景鹏伟；王亚平；王璐 刊期： 2017年第04期
侧群细胞具有高致瘤性、自我更新、多向分化和耐药的潜能.这些特性与肿瘤干细胞相似,因此侧群细胞渐渐成为研究肿瘤干细胞的切入点,为进一步研究肿瘤干细胞的生物学功能和分子机制奠定了基础.多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)病人及其细胞系中均可以检测到侧群细胞,通过流式细胞仪加以分选,对其致瘤性,细胞周期,分化潜能,表面标记和耐药性进行了研究,更深入地了解多发性骨髓瘤的发病机制,并应用于临床早期诊断,为深入研究多发性骨髓瘤的治疗手段提供新的思路.本文将就多发性骨髓瘤侧群细胞的研究进展进行总结.
作者：王蕾；李艳 刊期： 2017年第04期
目的:探讨B细胞淋巴瘤相关噬血细胞综合征(B-LAHS)的临床和实验室特征.方法:回顾性分析10例B-LAHS患者的临床资料,并复习相关文献.结果:10例患者确诊时的中位年龄55.5(31-88)岁,自起病至确诊的中位时间2月(2周-4月).经骨髓活检组织病理及免疫组化确诊大B细胞淋巴瘤7例,套细胞淋巴瘤2例,不能分类的小B细胞淋巴瘤1例.临床均以持续性发热(100％)和脾肿大(90％)为突出表现,而呼吸系统受累和消化系统受累表现为常见,以全身的肌痛和乳酸性酸中毒为首发表现1例;实验室检查显示有不同程度的肝功能损害、显著的铁蛋白和乳酸脱氢酶升高,外周血涂片发现异常的淋巴细胞,骨髓涂片易见噬血细胞现象,流式细胞仪均检测到异常前向散射/侧向散射光(FSC/SSC)的呈轻链限制性B淋巴瘤细胞.4例接受以利妥昔单抗为基础的免疫化疗患者截至随访日期维持完全缓解(CR).结论:B-LAHS临床差异极大,疾病快速进展,骨髓活检组织病理及免疫组织化学检查可明确诊断,流式细胞仪的免疫表型分析可改善B-LAHS的早期诊断.
作者：钟凤鸾；张红宇；张倩；张文丽；冯佳；孟庆祥 刊期： 2017年第04期
目的:研究高敏C反应蛋白(hsCRP)及白蛋白(Alb)比值(hsCRP/Alb)在系统性红斑狼疮(SLE)患者预后评估中的作用.方法:选取2011年1月-2016年1月期间本院收治的126例SLE患者,收集患者临床资料:包括治疗前后的SLE疾病活动指数评分(SLEDAI)、hsCRP和Alb水平及治疗过程中并发症的发生情况,分析hsCRP和Alb比值与治疗后SLEDAI及并发症的相关性.所有患者出院后均接受随访,分析患者预后的相关因素.结果:治疗后10-14分患者的hsCRP/Alb比值高于5-9分者及0-4分者,差异具有统计学意义(P≤0.05).hsCRP/Alb比值与患者的感染(r =0.574),肾脏损害(r =0.499)及心脏损害(r =0.516)的发生呈正相关(P≤0.05),与血液系统损害、中枢神经系统损害及肺损害的发生无显著相关性(P＞0.05).治疗后SLEDAI≥10、hsCRP/Alb≥0.05 mg/g及住院期间并发症是患者预后的相关因素(P≤0.05).结论:hsCRP/Alb与SLE患者的预后具有一定的相关性.
作者：张田玲；牛家峰；刘继涛；胡天宇；李庆 刊期： 2017年第04期
中国实验血液学杂志
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