宋赫楠；张宇；丁亚辉；纪庆；杨铭；范斯斌；张子祥；袁卫平；程涛
近年来,随着全外显子/基因组测序技术在血液肿瘤中的应用,剪接体突变作为新的体细胞突变在多种血液肿瘤中被发现.因此,除外DNA甲基化、染色体修饰、转录调控、DNA修复和信号转导等机制外,剪接体突变为认识血液肿瘤的发病机制提供了新的观点.本综述介绍了剪接体的结构和功能,同时讨论血液肿瘤中常见的剪接体突变基因(如SF3BI、U2AF35、SRSF2及ZRSR2等)的突变频率、突变类型、临床表型及其对疾病预后的影响.
作者：孙超；王婧；周新 刊期： 2016年第03期
目的:对2例血清学定型困难的血液标本进行ABO基因检测,探讨其分子遗传学基础.方法:应用PCR-SSP方法对此2例血清学定型困难的标本进行ABO基因分型,并对其ABO基因第6、7外显子扩增后进行直接测序和克隆测序,从而确定其基因型.结果:2例标本血清学表现为红细胞与抗-A1+凝集,与抗-A1不凝集,在血清中存在抗-A1;PCR-SSP基因分型显示为A/O1;直接测序和克隆测序显示,此2例标本A等位基因在第7外显子存在nt467C＞T及nt745C＞T突变,导致第156位密码子编码的氨基酸由脯氨酸(Pro)变为亮氨酸(Leu),第249位密码子编码的氨基酸由精氨酸(Arg)变为色氨酸(Trp).结论:血清学和基因测序结果表明,此2例标本为罕见的A307亚型.
作者：韩斌；冯智慧；郭庆明；王明民 刊期： 2016年第03期
目的:探讨含聚乙二醇多柔比星脂质体(PLD)的CHOP方案用于高龄晚期弥漫大B淋巴瘤(DLBCL)的临床疗效及安全性.方法:选取2010年2月至2014年2月于本院接受治疗的DLBCL患者50例,按照治疗方式分为2组,各25例,25例接受标准CHOP治疗方案治疗(标准CHOP组),另25例患者接受含PLD的CHOP治疗方案治疗(PLD+ CHOP组),其中PLD的剂量为30 mg/m2,其余药物的剂量采取标准CHOP方案中规定的剂量.随访患者18个月,对比分析两组患者的治疗总有效率,生存率和不良反应发生率.结果:两组患者经过不同方案的治疗后,观察组患者6、12和18个月的生存率分别为88.0％、80.0％和76.0％,其中18个月的生存率明显高于对照组(P＜0.05);观察组的治疗总有效率为80.0％,明显高于对照组的48.0％ (P ＜0.05);观察组患者一般毒性反应如非血液学毒性、周围感觉神经病变和肺部感染、胃肠道反应和肝脏毒性的发生率与对照组相比无明显差异(P＞0.05),而观察组患者的心脏毒性反应,如急性心肌梗死、充血性心力衰竭、房室传导阻滞和阵发性房性心动过速的发生率与对照组相比均明显降低.结论:含PLD的CHOP治疗方案(观察组)在治疗高龄晚期DLBCL患者的疗效确切,心脏毒性低,安全性较好,在临床治疗DLBCL的过程中值得推广应用.
作者：李志慧；邢朋涛；张彦平；王羽；展新荣 刊期： 2016年第03期
目的:建立核酸检测技术(NAT)用于血液筛查的室内质量控制(QC)方法.方法:将浓度为60 IU/mlHBV-DNA质控标准品,以6个混样常规筛查浓度稀释至10.0 IU/ml,接近检测下限的2倍.如出现混样结果阳性,则需进行拆分单检,以同管HBV-DNA质控品(浓度为60 IU/ml)作为拆分单检质控品,与需拆分样品同时单检.分别通过平行检测各20份同一批次质控品的方式,所得结果用即刻法分析其核酸扩增循环数,计算Ct值的均值(x)、标准差(SD)和变异常数(CV),以-x±2SD为警告限,超过-x±3SD为失控限,输入Excel后绘制Levey-Jennings质控图,并以此分别建立核酸筛查混样和拆分单检室内质控图框架.结果:混样和拆分单检连续20次检测结果,其-x±2SD分别为33.03±1.47和30.08±0.98;-x±3SD分别为33.03±2.20和30.08±1.47;CV分别为2.22％和1.63％.t检验计算其P值分别为0.08和0.17.在此质控标准下,在同等条件下混样检测60份、拆分单检13份质控品,检测结果为混样检测59次结果在控,1次失控;拆分单检13次全部在控.阴阳性对照物结果均符合实验要求,结果有效.结论:核酸筛查时混样检测和拆分单检采用不同浓度的质控品,混样时以接近试剂检测限的弱阳性血清作为核酸筛查的质控品,拆分单检时的浓度是混样检测浓度的6倍.此质控方法可保证检测核酸提取和扩增的有效性,提高实验结果的稳定性.
作者：汤心怡；纪云鹏；冯晨晨 刊期： 2016年第03期
目的:探讨伴8号染色体三体(“8三体”)的原发性急性髓系白血病(AML)的发病特点及预后.方法:收集24例伴8三体的原发性AML患者的临床资料,分析初诊时血常规指标、FAB分型、染色体、基因与缓解率和疾病转归的相关性.结果:除1例未予以化疗外,余23例均接受1-2个疗程的标准诱导化疗方案.3例M3达到CR1,至今均无病存活,5年存活率100％.在20例非M3中12例达CR1 (60％),4例部分缓解(PR,20％),4例未缓解(NR);3年内5例复发(RL)(41.7％),经再诱导化疗后3例达CR2,2例NR.除1例CR1后失访外,其余19例非M3平均随访26.2(1.5-84)月,9例死亡(均系未缓解或CR1后复发患者),3年无病生存(DFS)率及总生存(OS)率分别为21％和31.5％;2例CR1后行同胞HLA全相合异基因外周血造血干细胞移植(allo-HSCT),至今仍无病存活(58和66个月).除M3、移植及未化疗患者外,余18例初诊白细胞计数(WBC)＜ 10×109/L者较WBC≥10×109/L者OS长(P=0.03),DFS也较长(P =0.002);经1-2诱导化疗达CR1患者OS较长(P=0.002).结论:8三体在原发性M5中发病率高于其它亚型,而且预后不良.发病时WBC≥10×109/L为高危因素.8三体合并RARA+的M3患者生存期长.伴8三体原发性AML达CR后尽可能行allo-HSCT.8三体可能增加非M3的预后风险,合并FLT3、MLL、HOX11、C-kit和NPM1等对预后有重要影响.
作者：王金慧；姚波；郭梅；乔建辉；孙琪云；胡锴勋；李冰霞；余长林 刊期： 2016年第03期
目的:探讨艾迪注射液辅助R-CHOP方案治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLB CL)的临床疗效.方法:将2005年2月到2010年9月期间在我科确诊为弥漫性大B细胞淋巴瘤的51例患者随机分为2组.给予1组26例患者R-CHOP方案化疗的同时静脉滴注艾迪注射液(Aidi+ R-CHOP组),给予另1组25例患者仅R-CHOP方案化疗(R-CHOP组),3周为1个疗程,连续2个疗程.比较两组近期治疗疗效、不良反应发生情况、生存质量、sIL-2R水平及远期生存率情况.结果:Aidi+ R-CHOP组总有效率显著高于R-CHOP组,差异有统计学意义(P＜0.05).Aidi+ R-CHOP组白细胞和血小板减少等并发症发生率要明显低于R-CHOP组,而KPS分值显著高于R-CHOP组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).治疗前两组sIL-2R水平无统计学差异(P＞0.05),治疗后Aidi+ R-CHOP组sIL-2R水平显著低于R-CHOP组,差异有统计学意义(P＜0.05).Aidi+ R-CHOP组3、5年无进展生存期(PFS,Progression free survival)均明显高于R-CHOP组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论:艾迪爱迪注射液辅助R-CHOP方案治疗DLBCL可提高近期治疗疗效,增加患者对化疗的耐受,提高生活质量,同时可延长患者生存时间,其效果较单用R-CHOP方案显著.
作者：陆国权；周晓红；陈红；檀建平 刊期： 2016年第03期
背景:CD200与其受体CD200R均属于免疫球蛋白超家族成员,在体内起到传递免疫信号、参与免疫稳态的维持、调节自身免疫功能紊乱以及抑制巨噬细胞系统的功能.目的:探讨CD200/CD200R在移植物抗宿主病(GVHD)中的作用.方法:将入组患者分为4组:aGVHD组、non-aGVHD组、cGVHD组及non-cGVHD组.首先应用流式细胞术测定各组CD200及CD200R在CD19+细胞、CD3+细胞及树突状(DC)细胞表面表达水平的差异,随后通过实时荧光定量PCR测定各组CD200及CD200R的mRNA表达水平的差异,后将各研究组外周血单个核细胞与不同浓度的抗-CD200R1抗体体外共培养48 h,采用ELISA方法测定培养上清IL-10水平,以验证CD200/CD200R的功能.结果:non-aGVHD组CD19+细胞表面CD200+表达水平高于aGVHD组,低于正常对照组.non-cGVHD组CD19+细胞表面CD200+表达水平高于正常对照组及cGVHD组.aGVHD组和cGVHD组CD200的mRNA的表达水平均低于正常对照组.aGVHD组CD200的mRNA表达水平低于non-aGVHD组,cGVHD组低于non-cGVHD组.各组CD200R的mRNA表达水平未见明显差异.抗-CD200R1抗体阻断CD200/CD200R通路后,细胞培养上清中IL-10浓度随抗-CD200R1抗体浓度的增加呈下降趋势.结论:aGVHD及cGVHD患者在CD19+ CD200+细胞及mRNA表达水平均明显低于未发生GVHD的患者,阻断CD200/CD200R通路后IL-10分泌水平下降,提示CD200/CD200R可能与GVHD的发生有一定的相关性.
作者：黄月华；张薇；蔡昊；李天骄；李剑；韩冰；庄俊玲；朱铁楠；蔡华聪 刊期： 2016年第03期
目的:探究伊马替尼衍生物TEB-415和伊马替尼对多发性骨髓瘤细胞U226,H929,RPMI8226,MM1R和MM1S增殖抑制作用.方法:通过改良伊马替尼的化学基团,合成了伊马替尼的衍生物TEB-415.以不同浓度的TEB-415,伊马替尼和硼替佐米处理U226,H929,RPMI8226,MM1R和MM1S细胞72 h,应用CCK-8法检测细胞的增殖水平,观察细胞形态,并计算IC50.结果:TEB-415可显著抑制H929和RPMI8226骨髓瘤细胞的活力.TEB-415浓度＜ 0.1 nmol/L时,＞50％ H929细胞死亡,而伊马替尼半数抑制浓度(IC50)为0.123 mol/L,硼替佐米半数抑制浓度(IC50)为0.03 nmol/L.TEB-415浓度11.9 mol/L时,＞50％ RPMI8226骨髓瘤细胞死亡,而伊马替尼浓度达到12.8 mol/L时,细胞仍然状态良好.结论:TEB-415对多发性骨髓瘤细胞H929的杀伤能力远远强于伊马替尼,仅次于硼替佐米.TEB-415对伊马替尼不敏感的RPMI8226细胞,仍然具有一定的杀伤作用.
作者：汪晓敏；徐乔竹；高亚男；高娟；李明浩；李彦欣；袁卫平；程涛；李勇 刊期： 2016年第03期
目的:分析总结CD5阳性弥漫大B细胞淋巴瘤合并自身免疫性溶血性贫血患者的临床特点和治疗经验.方法:对1例49岁女性患者进行了血常规检查、骨髓检测、Coombs试验、血清学检测、胸部CT、腹部MR和免疫组织化学测定,观察了含有美罗华的化疗方案联合自体造血干细胞移植治疗效果等.结果:患者颈部、腋窝多组淋巴结肿大,淋巴结活检表明为CD5+弥漫大B细胞淋巴瘤;患者重度贫血,网织红细胞升高,Coombs试验阳性,骨髓红系增生明显,提示并发自身免疫性溶血性贫血(AIHA).经过血浆置换、甲基强的松龙免疫抑制、输血及“R-CHOP-E”方案治疗后,AIHA症状消失,继续“R-CHOP-E”方案治疗3个疗程后行中期评估出现骨髓浸润,评估为“进展”,改为“R-ESHAP”方案4个疗程后评估为“完全缓解”,行自体造血干细胞移植治疗,随访半年,仍处于“完全缓解”.结论:合并自身免疫性溶血性贫血的CD5+弥漫大B细胞淋巴瘤病情重,预后较差,联合含有美罗华的化疗方案加自体造血干细胞移植治疗效果良好.
作者：黄轶群；郑瑞玑；吴荣娟；马旭东 刊期： 2016年第03期
目的:比较人羊膜间充质千细胞(human amniotic mesenchymal stem cells,hAMSC)与骨髓间充质干细胞(human bone marrow mesenchymal stem cells,hBMMSC)的生物学特性及对异体外周血淋巴细胞的免疫抑制功能.方法:通过形态学观察、生长曲线绘制、细胞周期检测、细胞表型鉴定、免疫荧光检测波形蛋白(vimentin)等方法对hAMSC和hBMMSC的生物学特性进行鉴定与比较.建立MSC与外周血单个核细胞(PBMC)共培养体系,采用CCK-8法比较两种不同共培养体系中淋巴细胞的增殖水平,采用ELISA法比较两种MSC共培养体系中细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)的分泌水平.结果:hAMSC与hBMMSC细胞形态相似,hAMSC可传至15代以上,hBMMSC传至第6-7代则开始老化、增殖能力明显减弱.两种细胞G2/M期细胞比例差异无统计学意义(P＞0.05).免疫表型鉴定为:hAMSC和hBMMSC细胞表面均表达CD105、CD90和CD73,均不表达CD34、CD45、CD11b、CD19和HLA-DR,hAMSC表达Oct-3/4,而hBMMSC不表达;两者均表达波形蛋白(vimentin).hAMSC和hBMMSC均对PHA刺激的PBMNC增殖具有抑制作用,且随着hAMSC和hBMMSC细胞比例的增高,抑制能力增强,二者无统计学差异(P＞0.05).ELISA结果提示,hAMSC+ PBMC+ PHA共培养组上清中IFN-γ水平较hBMMSC+ PHA+PBMC组低(P＞0.05),两者分别与PBMC+PHA组上清比较,IFN-γ水平明显降低(P＜0.05).结论:hAMSC比hBMMSC具有更强的增殖能力和干细胞特性,二者均有免疫抑制功能,hAMSC与hBMMSC在体外均能抑制PHA刺激的异体淋巴细胞增殖并减少其IFN-γ的分泌.
作者：洪佳琼；高雅；宋洁；卓伟彬；孙海涛；平宝红 刊期： 2016年第03期
目的:利用弱阳离子磁珠联合MALDI-TOF-MS分析ITP患者和健康对照血清蛋白质表达谱,鉴定差异表达蛋白,建立ITP的诊断模型,探索ITP的发病机制.方法:选择ITP患者40例和健康对照40例,应用美国布鲁克.道尔顿(Bruker Daltonics)公司生产的WCX-MB(Weak cation exchange nanometer magnetic beads)捕获血清蛋白质组分,用AutoflexⅡ基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱仪MALDI-TOF-MS检测各样品的蛋白质质谱,再利用Bruker Daltonics公司的CliprotoolsTM2.2软件进行数据分析,筛选差异蛋白质分子并建立ITP诊断模型,并选取20例ITP血清和20例健康对照血清对产生的模型进行分类验证和交叉验证.结果:40例ITP建模血清标本与40例健康对照建模血清标本经Clinprot系统检测蛋白质质谱,应用CliprotoolsTM2.2软件进行数据分析,在分子量700-10 000 Da范围内,可检测到55个差异蛋白质表达峰,其中有统计学意义的差异蛋白质峰19个(P＜0.05),在ITP组表达上调的蛋白质有5个,下调的蛋白质有14个.软件自动将区分疾病组与对照组能力强的10个质谱峰建成了一个基于SNN(Supervised Neural Network Algorithm)算法的诊断模型,建模组判断ITP的预期敏感性为100％,预期特异性为100％.应用建立的SNN诊断模型对验证组进行分类验证,20例ITP病例及20例健康对照均被全部正确识别;交叉验证对ITP患者和健康对照检出的正确率为100％.结论:应用具有高通量及良好重复性ClinProt系统建立的ITP SNN模型由10个显著差异蛋白质峰构成,能有效区分ITP患者与正常对照,而且敏感性和特异性较高.
作者：张扬；白菊；张王刚；何爱丽 刊期： 2016年第03期
目的:探讨恶性血液病患者外周血造血干细胞移植术后感染病原菌分布及对BCL-2、BAX蛋白表达的影响.方法:对2011年1月-2015年12月在弋矶山医院及省立医院血液科行造血干细胞移植的64例恶性血液病患者的临床资料进行分析,按照术后是否感染分为感染组(36例)和非感染组(28例),对造血干细胞移植后感染病原菌进行菌型鉴定,并对两组患者外周血T淋巴细胞亚群、C-反应蛋白(C-reaction protein,CRP)水平及血清细胞凋亡蛋白表达进行测定.结果:36例恶性血液病患者经造血干细胞移植后,从感染患者分离出病原菌共36株,其中革兰阴性菌24株(66.67％)且以肺炎克雷伯杆菌(19.44％)为主,感染组患者外周血中CD4+水平(t=2.637,P＜0.01)、CD4+/CD8+比值(t=8.223,P＜0.01)、BCL-2蛋白表达(t=5.852,P＜0.01)、BCL-2/BAX比值(t=14.56,P＜0.01)均显著低于非感染组,而感染组CD8+表达(t=2.285,P＜0.01)、CRP水平(t=39.71,P＜0.01)和BAX蛋白表达水平均高于非感染组.Pearson相关性检验分析发现,感染组患者CD4+/CD8+比值与BCL-2/BAX比值呈正相关(r =0.341,P＜0.05),血清CRP水平与BCL-2/BAX比值呈负相关(r=-0.362,JP＜0.05).结论:恶性血液病患者外周血造血干细胞移植术后感染病原菌以革兰阴性菌为主,术后感染能够促进相关炎症因子和凋亡蛋白表达的上调,病原菌可能也参与细胞凋亡过程.
作者：苏贵平；戴艳；黄来全；蒋艺枝；耿良权；丁凯阳；黄东平 刊期： 2016年第03期
目的:探讨3种固有样淋巴细胞iNKT细胞、γδT细胞和B1细胞在正常人外周血淋巴细胞中的百分率及其相关性.方法:采用六色荧光染色和流式细胞术检测iNKT细胞、γδT细胞和B1细胞及适应性T淋巴细胞、B2细胞在50例正常人外周血淋巴细胞中所占比例,应用统计软件分析各群细胞在正常人外周血中的频数分布规律及其相关性.结果:iNKT细胞在50例正常人外周血淋巴细胞中百分率为0.18％(0.01％-2.01％),γδT细胞为4.90％(1.45％-20.14％),B1细胞为1.62％(0.20％-3.77％),适应性T细胞为63.52％(33.20％-83.22％),B2细胞为6.64％(3.07％-13.80％).在B淋巴细胞群体中以B2细胞占多数,其百分率为81.43％(57.90％-94.12％),B1细胞相对较少为17.28％(5.28％-41.13％);在T淋巴细胞群体中iNKT细胞、γδT细胞和适应性T细胞的百分率分别为0.32％(0.01％-3.6％)、7.55％(3.04％-27.66％)、91.98％(72.22％-96.86％).相关性分析显示,iNKT细胞和γδT细胞间、γδT细胞和适应性T细胞间以及B1细胞和B2细胞间具有显著正相关性(r=0.39,P=0.0056;r =0.602 8,P＜0.000 1;r=0.4791,P=0.000 4),其余各指标间均无相关性.女性血液中iNKT细胞百分含量为0.29％(0.06％-2.01％),显著高于男性0.12％(0.01％-1.37％)(P＜0.05),其余各亚群含量无性别差异.结论:正常人外周血淋巴细胞中γδT细胞、B1细胞和iNKT细胞百分率显著低于适应性淋巴细胞,其在外周血中含量依次递减;除iNKT细胞外,其余各淋巴细胞亚群含量无性别差异.
作者：姚春艳；魏婷婷；郭路路；单鹏；李柏青 刊期： 2016年第03期
目的:进一步总结单倍体相合造血干细胞移植的临床经验,并探讨其疗效.方法:比较83例单倍体移植和本移植中心同期73例同胞全相合移植的疗效,并分析影响移植后生存的相关危险因素.结果:单倍体移植组与全相合移植组在造血重建、发生移植物抗宿主病(GVHD)、总生存(OS)、无病生存(DFS)、移植后复发及移植相关死亡率(TRM)等方面均无显著性差别;多因素分析显示,移植前的疾病状态、移植后复发及出现Ⅲ-Ⅳ度急性GVHD是影响移植后生存的危险因素,相对风险(RR)分别为3.1 (95％ CI,1.7-5.4),3.5 (95％ CI,2.0-6.2)和2.5 (1.4-4.6) (P＜0.05).结论:应用现有的移植体系进行单倍体移植的疗效与同胞全相合移植相当,移植前的疾病状态及移植后是否出现重度急性GVHD对移植后患者的生存具有重要意义.
作者：王萌；董玉君；邱志祥；刘微；任汉云 刊期： 2016年第03期
目的:筛选抑癌基因DAPK特异的甲基化模式并评价其作为白血病诊断分型标志物的价值.方法:通过亚硫酸氢盐测序法(BSP)分析DAPK基因启动子区CpG岛在正常人外周血白细胞和HL-60、U937及Jurkat白血病细胞株中甲基化的状态及模式,选择特异的甲基化位点应用甲基化特异性PCR法(MSP)在白血病细胞株和患者外周血标本中验证DAPK基因异常甲基化模式诊断白血病的效能.结果:DAPK基因CpG岛不同细胞基因组甲基化模式图谱显示,在正常细胞基因组中去甲基化程度高于白血病细胞株,各白血病细胞株甲基化模式存在差异,能找到特异的CpG甲基化位点并应用MSP检测区分HL-60与其它3种细胞,而临床标本中MSP检测可区分急性非淋巴细胞白血病(ANLL)与其他类型白血病,其诊断的灵敏度、特异度和准确度分别为59.1％、100％和82.7％,没有发现MSP甲基化诊断与临床病理分型之间的关系.结论:DAPK基因启动子区异常甲基化模式作为白血病诊断分型的潜在肿瘤标志物之一,丰富了白血病诊断的方法,为今后寻找各类肿瘤甲基化标志物提供了思路并奠定了研究基础.
作者：叶松山；刘先娟；毛秉豫；杨雷；邱耕 刊期： 2016年第03期
目的:研究结外病变霍奇金淋巴瘤(HL)的临床特征、治疗效果、预后、远期并发症.方法:回顾性分析2008年4月至2014年9月在我院新诊断的30例结外病变HL.结果:27例患者处于疾病晚期,主要的组织病理学类型为混合细胞型和结节硬化型,常见的结外受累部位依次为肺、骨、肝脏和胃肠道,其比例分别为40％、36.6％、10％、10％.大多数患者结外病变累及1个部位,临床表现多与受累器官有关.多因素分析表明,IPS评分和血清白蛋白水平是影响DFS的独立危险因素.5年OS率仅与IPS评分有关.20例患者接受化疗,对10例患者行放化疗联合治疗.初始治疗选择ABVD方案,总反应率为93.3％(CR+ PR),中位随访时间为51个月,5年OS率为89.3％,DFS率为78.9％.3例患者出现远期并发症,分别为髂骨尤文氏肉瘤、乳腺增生、糖尿病,5例患者生育,无患者出现肺部间质病变、肺癌、心血管疾病,无患者因治疗相关并发症而死亡.结论:结外病变HL治疗策略应与普通HL一样.
作者：李艳芬；赵瑜；薄剑；周颖；马超；王全顺；于力；刘代红 刊期： 2016年第03期
目的:探讨P53是否在骨髓瘤细胞中对ran进行转录调控.方法:应用实时荧光定量PCR检测多发性骨髓瘤细胞系OPM-2、RPMI-8226、U-266、KAS6/1、ANML-6、H-929、MM1.S、MOLP-8中ran转录水平,使用Nutlin-3a培养骨髓瘤细胞株MM1.S 24、48和72 h后检测ran转录水平;蛋白免疫印迹方法检测ran和P53蛋白表达水平;使用不同剂量的表达P53荧光素酶报告基因质粒转染MM1.S细胞后检测ran表达水平.结果:在8株人骨髓瘤细胞株中H-929和MM1.S细胞中ran的转录活性高,其差异具有统计学意义(P＜0.05).Nutlin-3a处理MM1.S细胞后ran转录水平较空白对照组明显下降(P＜0.05),同时在蛋白表达水平这种变化呈现时间依赖性;P53蛋白表达增多(r=1.00,P=0.06),相应的ran蛋白表达减少(r=-1.00,P=0.04).表达P53荧光素酶报告基因的质粒转染MM1.S细胞后发现,在质粒增加至25 ng后ran转录水平开始下降(P＜0.05).结论:通过多发性骨髓瘤细胞中P53转录调控ran转录水平的实验证明了ran是受p53调控的一个靶基因.
作者：袁磊；谷振阳；高春记 刊期： 2016年第03期
目的:探讨血浆microRNA (miRNA)在异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后发生急性移植物抗宿主病(aGVHD)与未发生aGVHD(non-aGVHD)患者的表达情况.方法:采用实时定量PCR(real-time PCR)的方法检测25例患者allo-HSCT移植前和移植后外周血血浆中miR-423,miR199a-3p,miR-93*和miR-377的表达水平.结果:miR-423,miR199a-3p,miR-93*在aGVHD患者中的表达量较未发生aGVHD的患者高(P＜0.05),而miR-377在两组之间表达无统计学差异(P=0.0818).结论:异基因造血干细胞移植后发生aGVHD患者的血浆中miR-423,miR199a-3p,miR-93*表达增高,这可作为为监测和诊断aGVHD的生物标志物.
作者：胡彬；付伟；黄斯勇；高晓彤；李丹慧；严学倩；张阳萍；刘强；刘利 刊期： 2016年第03期
目的:通过检测Rheb在成人急性髓系白血病患者(AML)骨髓细胞中的表达,探讨Rheb在AML发生发展中的作用.方法:选择27例AML患者和29例特发性血小板减少性紫癜(ITP)初诊患者的骨髓单个核细胞(BMMNC),用实时定量PCR(RT-PCR)方法检测Rheb的表达水平;分析Rheb表达水平与AML患者年龄、分型、融合基因、脾脏肿大、肝脏肿大相关性.比较Rheb高表达组与Rheb低表达组患者生存时间的差异.构建过表达Rheb的HL-60细胞,应用不同浓度阿糖胞苷处理HL-60细胞和过表达Rheb的HL-60细胞,用CCK-8法检测细胞增殖情况并计算IC50.结果:Rheb在AML患者骨髓单核细胞中表达与ITP患者骨髓单核细胞的表达相比较没有明显差异.Rheb高表达患者相对预后较好,对阿糖胞苷治疗敏感.Rheb表达量与患者年龄、分型、融合基因和肝肿大不相关,与脾脏肿大相关(P＜0.05).体外实验表明,在AML细胞系HL-60中过表达Rheb,可以提高细胞对阿糖胞苷敏感性(IC50=0.54 μmol/L).结论:Rheb低表达可以预示不良预后,且与AML患者脾脏肿大相关,对阿糖胞苷治疗不敏感.
作者：汪晓敏；徐乔竹；高亚男；高娟；李明浩；杨晚竹；王建祥；袁卫平 刊期： 2016年第03期
目的:探讨骨髓形态差异在巨幼细胞性贫血与难治性贫血鉴别诊断中的临床意义.方法:收集海口市第三人民医院2004年4月至2015年4月收治的60例贫血患者,依照临床诊断分为巨幼细胞性贫血组(megaloblastic anemia,MA)和难治性贫血组(refractory anemia,RA),每组30例.对比两组患者临床表现、骨髓形态、血象检查及外周血涂片结果、红系巨幼变率及有核红细胞数.结果:MA组患者出现发热、出血、消化系反应、脾大、疲乏无力、淋巴结肿大等临床表现率、血红蛋白、血小板及白细胞含量与RA组相似,两组组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);MA组患者红系病态、粒系病态、幼稚粒细胞、淋巴样小巨核百分率、PAS阳性率及红细胞分布宽度均明显低于RA组(P＜0.05),而红系巨幼变率(90.00％)明显高于RA组(10.00％)(P＜0.05),而MA组幼稚红细胞百分率(53.33％)与RA组接近(60.00％).结论:巨幼细胞性贫血与难治性贫血患者大多数临床表现、外周血涂片结果较为一致,RA组骨髓形态检验在诊断时应重点观察淋巴样小巨核细胞,而在MA组则应强调红系巨幼变的胞体,有核红细胞百分率(PAS)可作为临床诊断参考.
作者：吴敏；李以贵；聂大年；龙静 刊期： 2016年第03期
中国实验血液学杂志
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