袁磊；谷振阳；高春记
目的:评估肿瘤坏死因子受体超家族蛋白CD30在原发弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及临床意义.方法:回顾分析2008年1月-2012年12月就诊我院血液科的149例DLBCL患者中63例非特殊类型(DL-BCL,NOS)患者的CD30表达水平,分析患者的临床特点和预后状况.结果:CD30表达与患者年龄、性别、B症状、Ann Arbor分期、体力状态(ECOG PS评分)、乳酸脱氢酶(LDH)水平、结外累及病灶数、国际预后指数(IPI)、Hans分型及骨髓累及无显著相关.单因素分析显示,CD30表达水平、年龄、ECOG PS评分、B症状、结外累及病灶数、LDH、IPI评分、是否存在骨髓累及,是否使用美罗华是影响整体OS和EFS的临床因素.单因素分析还显示,对于GCB型DLBCL患者,CD30表达水平对OS和EFS均无显著影响,而对于nonGCB型DLBCL患者,CD30+不仅是OS的影响因素(P =0.037),还提示倾向于较好的EFS(P=0.067).多因素分析提示IPI评分和CD30是影响OS的独立预后因素(IPI评分:P=0.000,95％ CI 0.042-0.374 CD30:P=0.044,95％CI 1.055-60.613).对于EFS,IPI评分是其独立预后因素(P =0.000,95％ CI 0.040-0.360),而CD30+患者明显倾向于较长的EFS(P=0.050,95％CI0.996-56.501).结论:CD30与DLBCL预后存在一定相关性,对判断DLBCL患者预后存在一定临床价值,有望成为评估DLBCL预后的新指标.
作者：赵亦菲；钱申贤 刊期： 2016年第03期
目的:探索一种高效且稳定验证小分子化合物对人造血干细胞(hHSC)调控作用的体系和方法.方法:用流式细胞术结合目前对hHSC表面标记的研究,优化hHSC分选过程,将干细胞培养精确至单个细胞水平,进而研究小分子化合物对细胞干性的影响.用已发表的对人HSC有扩增作用的小分子化合物SR1及UM171处理单个hHSC,14 d后进行细胞表型流式细胞术检测以及细胞涂片观察形态,同时利用CFC和CAFC验证培养后细胞造血功能的变化.结果:多细胞培养中2种小分子化合物及其组合作用与已知研究相符,并由此获得化合物使用浓度.多参数单细胞分选(CD34+ CD38-CD45RA-CD90+ CD49f+)及体外培养结果与多细胞培养结果一致,细胞形态分析结果与流式细胞术检测结果一致.此外,CFC和CAFC体外造血功能实验中,处理组细胞集落形成能力显著高于对照组(P＜0.05).结论:建立了一个周期短且扩增作用稳定的单个hHSC体外培养体系和验证小分子化合物作用的方法,为小分子化合物筛选建立了可靠的平台并为以后的hHSC扩增研究打下基础.
作者：宋赫楠；张宇；丁亚辉；纪庆；杨铭；范斯斌；张子祥；袁卫平；程涛 刊期： 2016年第03期
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是以骨髓中克隆性浆细胞异常增生并分泌大量单克隆免疫球蛋白或其片段(M蛋白),从而导致相关器官或组织损伤为特征的恶性肿瘤.MM生物学的复杂性基于错乱的肿瘤途径,除了细胞遗传学异常的核心作用外,表观遗传学畸变也被证明参与了MM发生发展.MM表观遗传学信息主要集中在DNA甲基化、组蛋白修饰及非编码RNA等过程,并产生异常信号途径而调控MM细胞周期和凋亡.本文对MM的发生发展、临床诊断及治疗的表观遗传学研究进展作一综述.
作者：王彬彬；吴涛 刊期： 2016年第03期
目的:探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓基质细胞IL-32 mRNA的表达及其与骨髓单个核细胞凋亡的相关性.方法:收集山东大学附属济南市中心医院26例MDS患者和10例缺铁性贫血(IDA,对照组)患者骨髓液,分离骨髓单个核细胞,分离培养骨髓基质细胞,采用RT-PCR检测骨髓基质细胞中IL-32 mRNA表达,采用Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞术检测骨髓单个核细胞凋亡情况,采用直接免疫荧光标记全血溶血法,流式细胞术检测患者骨髓淋巴细胞及NK细胞计数情况.结果:MDS患者骨髓基质细胞IL-32 mRNA表达显著性高于对照组,RA、RAS及RCMD患者骨髓基质细胞IL-32 mRNA表达显著高于RAEB(P ＜0.05),而RAEB与对照组之间无显著差异.MDS组骨髓单个核细胞凋亡率显著高于对照组(P＜0.05),RA、RAS及RCMD患者骨髓单个核细胞凋亡率均显著高于RAEB(P ＜0.05),RAEB与对照组之间无显著差异.MDS患者细胞凋亡与骨髓基质细胞IL-32 mRNA表达显著相关(r =0.870).MDS患者骨髓中NK细胞数量与对照组无显著差异.结论:骨髓基质细胞IL-32 mRNA的表达与MDS细胞凋亡显著相关,骨髓基质细胞分泌IL-32可能是MDS骨髓细胞凋亡的原因之一,推测MDS骨髓微环境异常参与了骨髓细胞的凋亡.
作者：张元玉；胥莉；李大启；邵建华；陈萍；赵红玉；董学斌；顾琳萍；吴尉 刊期： 2016年第03期
目的:在北京市无偿献血人群中寻找人巨细胞病毒(HCMV)抗体阴性比例高的群组,为特殊临床用血需求建立数据库.方法:随机抽取2518份国家强制性血液筛查项目检测结果合格的无偿献血者血液标本,采用酶联免疫法(ELISA)进行HCMV-IgG抗体检测.对检测结果按献血者不同性别、年龄、文化程度、出生地区进行分析比较.结果:北京市合格无偿献血者HCMV-IgG抗体阴性率为10.68％ (269/2518);不同性别相比较,HCMV-IgG抗体阴性率男性为11.84％(210/1774),女性为7.93％ (59/744);不同年龄段相比较,HCMV-IgG抗体阴性率18-25岁为13.51％(181/1340),26-30岁为8.68％(62/714),31-35岁为5.60％ (26/464),随着年龄的增长HCMV-IgG抗体阴性率逐渐降低;不同出生地区相比较,HCMV-IgG抗体阴性率以华北地区京津高18.59％(50/269);不同文化程度相比较,HCMV-IgG抗体阴性率以本科及其以上高13.52％(86/636).结论:在北京市无偿献血人群中进行HCMV抗体筛查时,需优先选择出生于华北京津地区、本科及其以上文化程度、18-25岁男性人群.该群体的建立为HCMV抗体筛查策略的建立提供了依据.
作者：高楠；汪德海；葛红卫 刊期： 2016年第03期
近年来,随着全外显子/基因组测序技术在血液肿瘤中的应用,剪接体突变作为新的体细胞突变在多种血液肿瘤中被发现.因此,除外DNA甲基化、染色体修饰、转录调控、DNA修复和信号转导等机制外,剪接体突变为认识血液肿瘤的发病机制提供了新的观点.本综述介绍了剪接体的结构和功能,同时讨论血液肿瘤中常见的剪接体突变基因(如SF3BI、U2AF35、SRSF2及ZRSR2等)的突变频率、突变类型、临床表型及其对疾病预后的影响.
作者：孙超；王婧；周新 刊期： 2016年第03期
BRG1(Brahma-related gene 1,BRG1)是染色质重塑复合体SWI/SNF中的重要的ATP酶亚基,其在细胞周期调控、DNA修复以及肿瘤发展中发挥重要作用.不同于以往作为抑癌基因的证据,新的研究结果发现在急性髓细胞白血病(Acute myeloid leukemia,AML)中BRG1对于白血病细胞的生长维持起重要作用,并且这种作用对于正常造血干细胞是非必需的.深入研究BRG1在急性髓细胞白血病中的作用及机制,将有助于开发非常有潜力的靶向治疗策略.本文就BRG1在AML白血病细胞及白血病干细胞中的作用及相关机制做一综述,为AML靶向治疗策略的研究提供参考.
作者：高硕；徐学静；张葵 刊期： 2016年第03期
目的:研究动员后骨髓和外周血采集物中T细胞CCR5表达的异同,分析移植物中T细胞CCR5的表达与移植后急性移植物抗宿主病(GVHD)发生的相关性.方法:选取行亲缘异基因造血干细胞移植的46对供受者为研究对象,应用重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员后,测定并比较骨髓(G-BM)和外周血采集物(G-PB)中CCR5+T细胞的相对比例和绝对数量,然后分析输注的CCR5+T细胞数量和移植后Ⅱ-Ⅳ度急性GVHD发生的相关性.结果:G-PB中CD3+ CD4+及CD3+ CD8+T细胞的CCR5+细胞所占的比例均明显低于G-BM (P＜0.01),但G-PB中CD3+ CD4+ CCR5+及CD3+ CD8+ CCR5+T细胞的绝对数均是骨髓中的15-25倍,且输注的CCR5+T细胞的绝对数量不是受者发生急性GVHD的危险因素(P＞0.05).结论:G-PB和G-BM中CCR5+T细胞比例和绝对数量存在显著差别,不同来源的干细胞具有不同的免疫特性.此外,移植后急性GVHD的发生与移植物中CCR5+T细胞的数量无关,而可能受其相对比例影响.
作者：王萌；任汉云；孙慧；谢新生；马杰；甘思林；刘延方 刊期： 2016年第03期
目的:探讨含聚乙二醇多柔比星脂质体(PLD)的CHOP方案用于高龄晚期弥漫大B淋巴瘤(DLBCL)的临床疗效及安全性.方法:选取2010年2月至2014年2月于本院接受治疗的DLBCL患者50例,按照治疗方式分为2组,各25例,25例接受标准CHOP治疗方案治疗(标准CHOP组),另25例患者接受含PLD的CHOP治疗方案治疗(PLD+ CHOP组),其中PLD的剂量为30 mg/m2,其余药物的剂量采取标准CHOP方案中规定的剂量.随访患者18个月,对比分析两组患者的治疗总有效率,生存率和不良反应发生率.结果:两组患者经过不同方案的治疗后,观察组患者6、12和18个月的生存率分别为88.0％、80.0％和76.0％,其中18个月的生存率明显高于对照组(P＜0.05);观察组的治疗总有效率为80.0％,明显高于对照组的48.0％ (P ＜0.05);观察组患者一般毒性反应如非血液学毒性、周围感觉神经病变和肺部感染、胃肠道反应和肝脏毒性的发生率与对照组相比无明显差异(P＞0.05),而观察组患者的心脏毒性反应,如急性心肌梗死、充血性心力衰竭、房室传导阻滞和阵发性房性心动过速的发生率与对照组相比均明显降低.结论:含PLD的CHOP治疗方案(观察组)在治疗高龄晚期DLBCL患者的疗效确切,心脏毒性低,安全性较好,在临床治疗DLBCL的过程中值得推广应用.
作者：李志慧；邢朋涛；张彦平；王羽；展新荣 刊期： 2016年第03期
目的:对2例血清学定型困难的血液标本进行ABO基因检测,探讨其分子遗传学基础.方法:应用PCR-SSP方法对此2例血清学定型困难的标本进行ABO基因分型,并对其ABO基因第6、7外显子扩增后进行直接测序和克隆测序,从而确定其基因型.结果:2例标本血清学表现为红细胞与抗-A1+凝集,与抗-A1不凝集,在血清中存在抗-A1;PCR-SSP基因分型显示为A/O1;直接测序和克隆测序显示,此2例标本A等位基因在第7外显子存在nt467C＞T及nt745C＞T突变,导致第156位密码子编码的氨基酸由脯氨酸(Pro)变为亮氨酸(Leu),第249位密码子编码的氨基酸由精氨酸(Arg)变为色氨酸(Trp).结论:血清学和基因测序结果表明,此2例标本为罕见的A307亚型.
作者：韩斌；冯智慧；郭庆明；王明民 刊期： 2016年第03期
地中海贫血是人类常见的遗传性溶血性贫血.由于脾肿大及脾功能亢进,脾切除术可作为地中海贫血的治疗方式.然而,脾切除后各种并发症随之而来,尤其是血栓栓塞并发症值得关注.本文综述了地中海贫血脾切除后血栓栓塞(thromboembolism,TE)的发生率及其临床表现和发展时间,详述了地中海贫血脾切除后TE的发病机制,包括血小板数量和功能的异常、红细胞膜的改变、内皮细胞的损伤、其它促凝因素与抗凝功能障碍及脾切除局部因素影响;讨论了地中海贫血患者脾切除后TE的防治措施,包括重视脾切相关危险因素、对脾切除术的重新评估、定期输血减少异常红细胞的比例、抗凝及抗血小板药物的治疗、羟基脲的应用及干细胞移植等方式.
作者：孙娜 刊期： 2016年第03期
目的:探讨microRNA-382(miR-382)对脐带间充质干细胞(hUC-MSC)生物学特性的影响,以更深入的了解miRNA在MSC生物学特性中的调节机制.方法:对贴壁培养的hUC-MSC分别以miR-382 mimics及miR-382 in-hibitor转染,在倒置显微镜下观察细胞形态变化;使用CCK-8检测miR-382转染对hUC-MSC增殖的影响;分别使用油红O和茜素红染色检测miR-382对hUC-MSC成脂及成骨分化的影响,并使用氯化十六烷基吡啶溶解茜素红检测其吸光度值以定量分析成骨情况,以RT-PCR检测Runx2基因表达情况;使用RT-PCR方法检测miR-382对hUC-MSC分泌细胞因子基因表达的影响.结果:miR-382对hUC-MSC的形态无影响;miR-382不影响hUC-MSC的增殖;miR-382可以抑制hUC-MSC成骨分化而不影响其成脂分化;miR-382可以影响hUC-MSC细胞因子基因的表达,如IL-6,IDO1,G-CSF,M-CSF和GM-CSF的表达.结论:miR-382可以抑制hUC-MSC的成骨分化,并对其所分泌细胞因子的基因表达产生影响.
作者：崔俊杰；池颖；杨欣；申昱妍；王钊；张苏东；张利宁；刘丽；卢士红 刊期： 2016年第03期
目的:探究伊马替尼衍生物TEB-415和伊马替尼对多发性骨髓瘤细胞U226,H929,RPMI8226,MM1R和MM1S增殖抑制作用.方法:通过改良伊马替尼的化学基团,合成了伊马替尼的衍生物TEB-415.以不同浓度的TEB-415,伊马替尼和硼替佐米处理U226,H929,RPMI8226,MM1R和MM1S细胞72 h,应用CCK-8法检测细胞的增殖水平,观察细胞形态,并计算IC50.结果:TEB-415可显著抑制H929和RPMI8226骨髓瘤细胞的活力.TEB-415浓度＜ 0.1 nmol/L时,＞50％ H929细胞死亡,而伊马替尼半数抑制浓度(IC50)为0.123 mol/L,硼替佐米半数抑制浓度(IC50)为0.03 nmol/L.TEB-415浓度11.9 mol/L时,＞50％ RPMI8226骨髓瘤细胞死亡,而伊马替尼浓度达到12.8 mol/L时,细胞仍然状态良好.结论:TEB-415对多发性骨髓瘤细胞H929的杀伤能力远远强于伊马替尼,仅次于硼替佐米.TEB-415对伊马替尼不敏感的RPMI8226细胞,仍然具有一定的杀伤作用.
作者：汪晓敏；徐乔竹；高亚男；高娟；李明浩；李彦欣；袁卫平；程涛；李勇 刊期： 2016年第03期
目的:探讨P53是否在骨髓瘤细胞中对ran进行转录调控.方法:应用实时荧光定量PCR检测多发性骨髓瘤细胞系OPM-2、RPMI-8226、U-266、KAS6/1、ANML-6、H-929、MM1.S、MOLP-8中ran转录水平,使用Nutlin-3a培养骨髓瘤细胞株MM1.S 24、48和72 h后检测ran转录水平;蛋白免疫印迹方法检测ran和P53蛋白表达水平;使用不同剂量的表达P53荧光素酶报告基因质粒转染MM1.S细胞后检测ran表达水平.结果:在8株人骨髓瘤细胞株中H-929和MM1.S细胞中ran的转录活性高,其差异具有统计学意义(P＜0.05).Nutlin-3a处理MM1.S细胞后ran转录水平较空白对照组明显下降(P＜0.05),同时在蛋白表达水平这种变化呈现时间依赖性;P53蛋白表达增多(r=1.00,P=0.06),相应的ran蛋白表达减少(r=-1.00,P=0.04).表达P53荧光素酶报告基因的质粒转染MM1.S细胞后发现,在质粒增加至25 ng后ran转录水平开始下降(P＜0.05).结论:通过多发性骨髓瘤细胞中P53转录调控ran转录水平的实验证明了ran是受p53调控的一个靶基因.
作者：袁磊；谷振阳；高春记 刊期： 2016年第03期
目的:探讨HLA基因与再生障碍性贫血(AA)发病之间的相关性,以期寻找AA易感基因.方法:采用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)分型技术,对西北高原汉族人群50例再生障碍性贫血患者和183名健康无血缘关系对照者进行HLA-A*/-B*-DRB1*基因多态性检测,并对HLA基因分布频率和优势比(OR)进行分析研究.结果:与正常对照组相比,AA患者组基因频率HLA-A* 0201 (45.0％ vs 33.1％)、B* 1501(11.0％ vs5.5％)、B*5501(9.0％ vs 4.1％)和DRB1* 0901(19.0％ vs 10.8％)显著增高,优势比(OR)为1.657、2.138、2.314和1.932,x2为4.882、3.876、3.863和4.473 (P＜ 0.05).AA组A*0301基因频率显著低于正常对照组(4.0％vs 10.7％),其OR为0.349,x2为4.154(P ＜0.05),HLA-A* 0201男性基因频率低于女性(38.2％ vs 59.4％),且差异具有显著性(P＜0.05).结论:HLA-A* 0201、B* 1501、B*5501和DRB1* 0901基因和AA存在正相关,A*0301和AA存在负相关,其中HLA-A*0201还具有性别差异性.
作者：杨柯；郭晓宇；韩潇；欧剑锋；白海；王存邦；潘耀柱 刊期： 2016年第03期
目的:分析细胞遗传学检查在诊断非霍奇金淋巴瘤骨髓受累中的作用.方法:总结74例初治非霍奇金淋巴瘤患者骨髓标本的形态学、细胞遗传学、流式细胞术和分子生物学的检测结果,比较单一检测和联合检测的异常检出率.结果:骨髓形态学、细胞遗传学、流式细胞学和分子生物学的异常检出率分别为21.6％、17.6％、23.0％和33.8％,4种方法联合检测可将检出率提高至44.6％.在诊断非霍奇金淋巴瘤骨髓受累方面,细胞遗传学、骨髓形态学、流式细胞学和分子生物学的检测结果一致,无差异.结论:虽然细胞遗传学的检出率较低,但是在一些患者中可以检测出其它方法未检测到的异常.联合使用4种检测方法可以提高骨髓受累的检出率.
作者：唐寅；王蔚；高丽；孙玥；高亚玥；张春霞；龚明；黄泛舟；李振玲 刊期： 2016年第03期
目的:探讨骨髓形态差异在巨幼细胞性贫血与难治性贫血鉴别诊断中的临床意义.方法:收集海口市第三人民医院2004年4月至2015年4月收治的60例贫血患者,依照临床诊断分为巨幼细胞性贫血组(megaloblastic anemia,MA)和难治性贫血组(refractory anemia,RA),每组30例.对比两组患者临床表现、骨髓形态、血象检查及外周血涂片结果、红系巨幼变率及有核红细胞数.结果:MA组患者出现发热、出血、消化系反应、脾大、疲乏无力、淋巴结肿大等临床表现率、血红蛋白、血小板及白细胞含量与RA组相似,两组组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);MA组患者红系病态、粒系病态、幼稚粒细胞、淋巴样小巨核百分率、PAS阳性率及红细胞分布宽度均明显低于RA组(P＜0.05),而红系巨幼变率(90.00％)明显高于RA组(10.00％)(P＜0.05),而MA组幼稚红细胞百分率(53.33％)与RA组接近(60.00％).结论:巨幼细胞性贫血与难治性贫血患者大多数临床表现、外周血涂片结果较为一致,RA组骨髓形态检验在诊断时应重点观察淋巴样小巨核细胞,而在MA组则应强调红系巨幼变的胞体,有核红细胞百分率(PAS)可作为临床诊断参考.
作者：吴敏；李以贵；聂大年；龙静 刊期： 2016年第03期
目的:探讨HAG和CAG方案治疗急性髓细胞白血病(AML)及中、高危骨髓增生异常综合征(MDS)的疗效.方法:选取2010年1月-2014年8月期间我院收治的52例患者作为研究对象,其中急性髓细胞白血病患者32例,骨髓增生异常综合征20例.将患者随机分为两组:HAG和CAG组各26例,比较两组骨髓细胞学检查结果,患者的缓解率、无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)和不良反应发生率.结果:患者治疗后骨髓增生程度明显减低,幼稚细胞数量减少.HAG组缓解率为57.69％,CAG组缓解率为76.92％,差异具有统计学意义(P＜0.05).两组患者的生存年限无明显差异(P＞0.05).HAG组不良反应发生率为30.77％,CAG组不良反应发生率为23.08％ (P ＞0.05).结论:CAG和HAG方案应用于急性髓细胞白血病及中、高危骨髓增生异常综合征的疗效均较为理想.
作者：朱轶男；杨雪飞；汪德珍；刘占为 刊期： 2016年第03期
目的:探讨SIL-TAL1融合基因阳性儿童急性T淋巴细胞白血病(T-cell acute lymphoblastic leukemia,T-ALL)的临床特征、治疗方案及预后.方法:收集2005年4月至2012年11月间来我院治疗的101例T-ALL患儿的临床资料,比较SIL-TAL1阳性和SIL-TAL1阴性患儿的常见临床特征、早期治疗反应、微小残留病(minimal residual disease,MRD)、无事件生存率(event free survival,EFS)、无复发生存率(relapse free survival,RFS)及SIL-TAL1阳性T-ALL采用BCH-2003方案和CCLG-2008方案治疗的疗效.结果:在101例患儿中共22例携带SIL-TAL1融合基因(21.9％).SIL-TAL1阳性(22例)和阴性患儿(79例)初诊时性别、年龄、对泼尼松反应及中枢神经系统累及均无明显差异,但SIL-TAL1阳性患儿初诊时外周血白细胞水平明显高于SIL-TAL1阴性患儿(P=0.009).两组患儿在诱导缓解治疗后、延迟强化治疗Ⅱ前、维持治疗前的MRD水平无明显差异,但SIL-TAL1阳性患儿中巩固治疗前的MRD高水平者明显多于SIL-TAL1阴性患儿(P＜0.05),延迟强化治疗Ⅰ前的MRD高水平者似有增多的趋势(P＞0.05).两组患儿的5年EFS和RFS没有明显差异.将22例SIL-TAL1阳性患儿按CCLG-2008方案的分型标准重新划分危险度,BCH-2003组(10例)的危险度明显高于CCLG-2008组(12例,P=0.029),但两组患儿在常见临床特征、早期治疗反应、MRD水平、长期预后等方面均无明显差异.结论:SIL-TAL1阳性患儿初诊时外周血白细胞水平较高,临床疗效与SIL-TAL1阴性患儿没有显著差异.同时,SIL-TAL1阳性患儿对早期强化治疗可能反应性较差,BCH-2003方案可能更适于这一亚型的患儿.
作者：刘潇；李伟京；赵晓曦；高超；赵玮；姜锦；张瑞东；谢静；石慧文 刊期： 2016年第03期
目的:探讨自体细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer,CIK)联合重组人白介素-2(recombinant human interleukin-2,rhIL-2)治疗老年B细胞恶性淋巴瘤的价值.方法:对本院血液科收治的85例老年B细胞恶性淋巴瘤患者实施自体CIK细胞联合rhⅡ-2治疗(CIK+ IL-2组),选取同时期未接受自体CIK细胞联合rhIL-2治疗老年B细胞性恶性淋巴瘤患者85例作为对照组.CIK+ IL-2组和对照组按淋巴瘤类型分为4亚组:A组:弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL);B组:黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT);C组:淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL);D组:霍奇金淋巴瘤(hL).观察患者临床疗效、治疗前后T淋巴细胞亚群、β2微球蛋白水平和生存质量变化情况以及远期生存情况.结果:CIK+ IL-2组4亚组患者治疗后CD3+、CD3+/CD8+、CD3+/CD56+水平均显著高于同组治疗前和对照组,β2微球蛋白水平均显著低于同组治疗前和对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);CIK+ IL-2组4亚组患者经8个疗程治疗后除1例死亡外,其余CRu、PR患者疗效均转变为CR,各亚组间CR率差异无统计学意义(P＞0.05);4亚组患者治疗后躯体功能、角色功能、认知功能、情绪功能及社会功能评分均显著高于同组治疗前,差异具有统计学意义(P＜0.05);所有自体CIK联合IL-2治疗组患者中位生存时间为22.36±5.38(8-76)个月,对照组患者中位生存时间为(16.15±3.62(7-55)个月(P＜0.05).结论:自体CIK细胞联合rhIL-2治疗老年B细胞恶性淋巴瘤疗效显著,可有效改善患者T细胞亚群及β2微球蛋白水平,提高生存质量,延长生存时间.
作者：吴艺；石琳；冯磊；吕殿亮 刊期： 2016年第03期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
