杨柯；郭晓宇；韩潇；欧剑锋；白海；王存邦；潘耀柱
目的:对2例血清学定型困难的血液标本进行ABO基因检测,探讨其分子遗传学基础.方法:应用PCR-SSP方法对此2例血清学定型困难的标本进行ABO基因分型,并对其ABO基因第6、7外显子扩增后进行直接测序和克隆测序,从而确定其基因型.结果:2例标本血清学表现为红细胞与抗-A1+凝集,与抗-A1不凝集,在血清中存在抗-A1;PCR-SSP基因分型显示为A/O1;直接测序和克隆测序显示,此2例标本A等位基因在第7外显子存在nt467C＞T及nt745C＞T突变,导致第156位密码子编码的氨基酸由脯氨酸(Pro)变为亮氨酸(Leu),第249位密码子编码的氨基酸由精氨酸(Arg)变为色氨酸(Trp).结论:血清学和基因测序结果表明,此2例标本为罕见的A307亚型.
作者：韩斌；冯智慧；郭庆明；王明民 刊期： 2016年第03期
目的:比较人羊膜间充质千细胞(human amniotic mesenchymal stem cells,hAMSC)与骨髓间充质干细胞(human bone marrow mesenchymal stem cells,hBMMSC)的生物学特性及对异体外周血淋巴细胞的免疫抑制功能.方法:通过形态学观察、生长曲线绘制、细胞周期检测、细胞表型鉴定、免疫荧光检测波形蛋白(vimentin)等方法对hAMSC和hBMMSC的生物学特性进行鉴定与比较.建立MSC与外周血单个核细胞(PBMC)共培养体系,采用CCK-8法比较两种不同共培养体系中淋巴细胞的增殖水平,采用ELISA法比较两种MSC共培养体系中细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)的分泌水平.结果:hAMSC与hBMMSC细胞形态相似,hAMSC可传至15代以上,hBMMSC传至第6-7代则开始老化、增殖能力明显减弱.两种细胞G2/M期细胞比例差异无统计学意义(P＞0.05).免疫表型鉴定为:hAMSC和hBMMSC细胞表面均表达CD105、CD90和CD73,均不表达CD34、CD45、CD11b、CD19和HLA-DR,hAMSC表达Oct-3/4,而hBMMSC不表达;两者均表达波形蛋白(vimentin).hAMSC和hBMMSC均对PHA刺激的PBMNC增殖具有抑制作用,且随着hAMSC和hBMMSC细胞比例的增高,抑制能力增强,二者无统计学差异(P＞0.05).ELISA结果提示,hAMSC+ PBMC+ PHA共培养组上清中IFN-γ水平较hBMMSC+ PHA+PBMC组低(P＞0.05),两者分别与PBMC+PHA组上清比较,IFN-γ水平明显降低(P＜0.05).结论:hAMSC比hBMMSC具有更强的增殖能力和干细胞特性,二者均有免疫抑制功能,hAMSC与hBMMSC在体外均能抑制PHA刺激的异体淋巴细胞增殖并减少其IFN-γ的分泌.
作者：洪佳琼；高雅；宋洁；卓伟彬；孙海涛；平宝红 刊期： 2016年第03期
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是以骨髓中克隆性浆细胞异常增生并分泌大量单克隆免疫球蛋白或其片段(M蛋白),从而导致相关器官或组织损伤为特征的恶性肿瘤.MM生物学的复杂性基于错乱的肿瘤途径,除了细胞遗传学异常的核心作用外,表观遗传学畸变也被证明参与了MM发生发展.MM表观遗传学信息主要集中在DNA甲基化、组蛋白修饰及非编码RNA等过程,并产生异常信号途径而调控MM细胞周期和凋亡.本文对MM的发生发展、临床诊断及治疗的表观遗传学研究进展作一综述.
作者：王彬彬；吴涛 刊期： 2016年第03期
目的:探讨自体细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer,CIK)联合重组人白介素-2(recombinant human interleukin-2,rhIL-2)治疗老年B细胞恶性淋巴瘤的价值.方法:对本院血液科收治的85例老年B细胞恶性淋巴瘤患者实施自体CIK细胞联合rhⅡ-2治疗(CIK+ IL-2组),选取同时期未接受自体CIK细胞联合rhIL-2治疗老年B细胞性恶性淋巴瘤患者85例作为对照组.CIK+ IL-2组和对照组按淋巴瘤类型分为4亚组:A组:弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL);B组:黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT);C组:淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL);D组:霍奇金淋巴瘤(hL).观察患者临床疗效、治疗前后T淋巴细胞亚群、β2微球蛋白水平和生存质量变化情况以及远期生存情况.结果:CIK+ IL-2组4亚组患者治疗后CD3+、CD3+/CD8+、CD3+/CD56+水平均显著高于同组治疗前和对照组,β2微球蛋白水平均显著低于同组治疗前和对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);CIK+ IL-2组4亚组患者经8个疗程治疗后除1例死亡外,其余CRu、PR患者疗效均转变为CR,各亚组间CR率差异无统计学意义(P＞0.05);4亚组患者治疗后躯体功能、角色功能、认知功能、情绪功能及社会功能评分均显著高于同组治疗前,差异具有统计学意义(P＜0.05);所有自体CIK联合IL-2治疗组患者中位生存时间为22.36±5.38(8-76)个月,对照组患者中位生存时间为(16.15±3.62(7-55)个月(P＜0.05).结论:自体CIK细胞联合rhIL-2治疗老年B细胞恶性淋巴瘤疗效显著,可有效改善患者T细胞亚群及β2微球蛋白水平,提高生存质量,延长生存时间.
作者：吴艺；石琳；冯磊；吕殿亮 刊期： 2016年第03期
目的:探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓基质细胞IL-32 mRNA的表达及其与骨髓单个核细胞凋亡的相关性.方法:收集山东大学附属济南市中心医院26例MDS患者和10例缺铁性贫血(IDA,对照组)患者骨髓液,分离骨髓单个核细胞,分离培养骨髓基质细胞,采用RT-PCR检测骨髓基质细胞中IL-32 mRNA表达,采用Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞术检测骨髓单个核细胞凋亡情况,采用直接免疫荧光标记全血溶血法,流式细胞术检测患者骨髓淋巴细胞及NK细胞计数情况.结果:MDS患者骨髓基质细胞IL-32 mRNA表达显著性高于对照组,RA、RAS及RCMD患者骨髓基质细胞IL-32 mRNA表达显著高于RAEB(P ＜0.05),而RAEB与对照组之间无显著差异.MDS组骨髓单个核细胞凋亡率显著高于对照组(P＜0.05),RA、RAS及RCMD患者骨髓单个核细胞凋亡率均显著高于RAEB(P ＜0.05),RAEB与对照组之间无显著差异.MDS患者细胞凋亡与骨髓基质细胞IL-32 mRNA表达显著相关(r =0.870).MDS患者骨髓中NK细胞数量与对照组无显著差异.结论:骨髓基质细胞IL-32 mRNA的表达与MDS细胞凋亡显著相关,骨髓基质细胞分泌IL-32可能是MDS骨髓细胞凋亡的原因之一,推测MDS骨髓微环境异常参与了骨髓细胞的凋亡.
作者：张元玉；胥莉；李大启；邵建华；陈萍；赵红玉；董学斌；顾琳萍；吴尉 刊期： 2016年第03期
近年来,随着全外显子/基因组测序技术在血液肿瘤中的应用,剪接体突变作为新的体细胞突变在多种血液肿瘤中被发现.因此,除外DNA甲基化、染色体修饰、转录调控、DNA修复和信号转导等机制外,剪接体突变为认识血液肿瘤的发病机制提供了新的观点.本综述介绍了剪接体的结构和功能,同时讨论血液肿瘤中常见的剪接体突变基因(如SF3BI、U2AF35、SRSF2及ZRSR2等)的突变频率、突变类型、临床表型及其对疾病预后的影响.
作者：孙超；王婧；周新 刊期： 2016年第03期
目的:探讨血浆microRNA (miRNA)在异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后发生急性移植物抗宿主病(aGVHD)与未发生aGVHD(non-aGVHD)患者的表达情况.方法:采用实时定量PCR(real-time PCR)的方法检测25例患者allo-HSCT移植前和移植后外周血血浆中miR-423,miR199a-3p,miR-93*和miR-377的表达水平.结果:miR-423,miR199a-3p,miR-93*在aGVHD患者中的表达量较未发生aGVHD的患者高(P＜0.05),而miR-377在两组之间表达无统计学差异(P=0.0818).结论:异基因造血干细胞移植后发生aGVHD患者的血浆中miR-423,miR199a-3p,miR-93*表达增高,这可作为为监测和诊断aGVHD的生物标志物.
作者：胡彬；付伟；黄斯勇；高晓彤；李丹慧；严学倩；张阳萍；刘强；刘利 刊期： 2016年第03期
免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)被公认为是多因子起源的、细胞特异性的自身免疫性疾病,目前对其发病机制仍不十分清楚.传统观念认为,自身抗体介导的血小板破坏是ITP的病理生理学机制,但近年来的许多研究表明,T淋巴细胞、树突状细胞(DC)、自然杀伤细胞(NK细胞)、细胞因子、细胞程序性死亡(PCD)、氧化应激(OS)、感染、妊娠和药物等因素的异常对其发病有着重要作用.近年来,对免疫性血小板减少症的研究取得了一系列重要成果,本文将对其发病机制研究新进展做一综述.
作者：杨敏；刘文君 刊期： 2016年第03期
目的:探讨血清高迁移率族蛋白B-1(High mobility group box 1,HMGB-1)在继发性噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(Secondary hemophagocytic lymphohistiocytosis,sHLH)中的表达及其临床意义.方法:收集51例sHLH患者及15例正常体检者作为对照的外周血清标本,以ELISA法检测血清HMGB-1水平.收集患者实验室检查数据,包括血清可溶性白介素-2受体(sCD25)、白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)、血小板(Plt)、纤维蛋白原(FIB)、乳酸脱氢酶(LDH)、甘油三脂(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清铁蛋白(SF)、C反应蛋白(CRP)及血沉(ESR).结果:初诊sHLH组血清HMGB-1水平明显高于正常对照组(P ＜0.001).初诊淋巴瘤相关HLH组(LHLH)血清HMGB-1水平明显高于非LHLH组(感染相关HLH及风湿免疫相关HLH)(P＜0.05).治疗后临床缓解的sHLH组血清HMGB-1水平明显低于初诊sHH组(P＜0.05),而进展/复发组血清HMGB-1水平与初诊组无明显差别(P＞0.05).初诊sHLH组血清HMGB-1水平与sCD25呈正相关关系(r =0.62,P＜0.01)、与ESR同样呈正相关关系(r=0.55,P=0.01).血清HMGB-1以15.3 μg/L为佳临界值,其区别sHLH及正常对照组的敏感性及特异性分别为90％及99％;以27.4 μg/L为佳临界值,其区别LHLH组及非LHLH组的敏感性及特异性分别为96％及81％.结论:血清HMGB-1在sHLH患者的诊断、病因鉴别诊断、病情活动、疗效评估等方面具有重要的临床意义.
作者：王冬娇；王菊娟；宋梦；高欣；段丽敏；田甜；仇红霞 刊期： 2016年第03期
多发性骨髓瘤是一种浆细胞恶性增殖性疾病,以骨髓中单克隆性浆细胞异常增生并分泌单克隆免疫球蛋白或其片段(M蛋白)为特征.部分患者在就诊时或在诊治过程中发现髓外软组织浆细胞瘤(EMP),称为并发髓外病变(EMD)的MM,对其运用常规治疗效果不佳,预后较差.本文重点就伴EMD的MM在浸润形式,部位及机制,临床特点,对治疗的反应及预后方面的研究进展作一综述.
作者：王路；张翼鷟 刊期： 2016年第03期
目的:探讨Treg细胞在ITP发病中的作用.方法:构建ITP小鼠模型,应用流式细胞术检测外周血及脾脏中的Treg细胞比例,应用免疫磁珠法分选出脾脏CD4+ CD25+T细胞,采用RT-PCR方法测定Treg细胞相关转录因子(Foxp3,Smad7,STAT5和Akt-1)和细胞因子(IL-10,TGF-β)的mRNA表达水平.结果:与对照组相比,ITP小鼠外周血及脾脏的Treg细胞比例均显著下降(P＜0.01);同时,Foxp3、IL-10,TGF-βmRNA表达水平降低(P＜0.05);而Smad7的mRNA表达水平升高.结论:Treg细胞数量及其功能下降可能是ITP免疫功能紊乱的直接原因之一,而Foxp3 mRNA低表达及Smad 7 mRNA高表达可能抑制Treg的增殖和分化,参与ITp的发生.
作者：张萍；刘红云；刘晓燕；谢双锋；王秀菊；吴裕丹；张国扬；杨鹏凤；常建星 刊期： 2016年第03期
目的:探讨HAG和CAG方案治疗急性髓细胞白血病(AML)及中、高危骨髓增生异常综合征(MDS)的疗效.方法:选取2010年1月-2014年8月期间我院收治的52例患者作为研究对象,其中急性髓细胞白血病患者32例,骨髓增生异常综合征20例.将患者随机分为两组:HAG和CAG组各26例,比较两组骨髓细胞学检查结果,患者的缓解率、无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)和不良反应发生率.结果:患者治疗后骨髓增生程度明显减低,幼稚细胞数量减少.HAG组缓解率为57.69％,CAG组缓解率为76.92％,差异具有统计学意义(P＜0.05).两组患者的生存年限无明显差异(P＞0.05).HAG组不良反应发生率为30.77％,CAG组不良反应发生率为23.08％ (P ＞0.05).结论:CAG和HAG方案应用于急性髓细胞白血病及中、高危骨髓增生异常综合征的疗效均较为理想.
作者：朱轶男；杨雪飞；汪德珍；刘占为 刊期： 2016年第03期
目的:寻找并鉴定肿瘤相关抗原Eps8来源的HLA-A* 0201限制性CTL表位,为临床开展基于Eps8表位的特异性免疫治疗奠定基础.方法:通过在线生物学软件从C-末端酶切位点、MHC-Ⅰ类分子结合力及TAP转运效率3个方面初步预测Eps8抗原的HLA-A* 0201限制性CTL表位,通过肽/MHC分子结合力及肽/MHC分子复合物稳定性实验初步验证预测结果,利用酶联免疫斑点检测(enzyme-linked immuospot assay,ELISPOT)方法检测候选表位刺激健康志愿者外周血单个核细胞(PBMNC)分泌IFN-γ的能力,以及LDH细胞毒实验验证其体外杀伤肿瘤细胞的功能,后在HLA-A* 0201/Kb转基因小鼠中检测候选表位的体内免疫功能.结果:通过在线生物学软件筛选得到4个候选表位.结合力实验结果显示,p360-368具有高结合力,p101-109、p276-284具有中等结合力.稳定性实验结果显示,该3个表位的DC50均大于8h.LDH细胞毒实验中p101-109、p276-284、p360-368都能诱导产生特异性CTL,对靶细胞具有显著的杀伤效应,还能提高效应细胞分泌IFN-γ的水平.在HLA-A* 0201/Kb转基因小鼠体内免疫功能检测中同样证实该Eps8抗原表位能产生强烈的免疫应答.结论:天然表位p101-109、p276-284、p360-368可能是Eps8抗原HLA-A* 0201限制性CTL表位.
作者：杜静文；王雨馨；周炜均；姜春俊；谢晓灵；张宏毫；贺艳杰；李玉华 刊期： 2016年第03期
目的:研究Ad5F11p载体对CIK和NK-92细胞的转染效率及生物学特性的影响,预测Ad5F11p载体在免疫治疗中的应用.方法:用Ad5F11 p-GFP以不同的MOI(转染复数)转染原代免疫细胞CIK和免疫细胞系NK-92,并以未转染病毒的两种免疫细胞作为阴性对照;用流式细胞术检测荧光阳性细胞比例,用显微镜观察形态学变化,用台盼蓝染色计数分析细胞的增殖,并用LDH法检测NK-92对白血病细胞系K562和HL-60的杀伤作用.结果:25MOI的Ad5F11 p-GFP对NK-92的转染效率可以达到大约90％,200 MOI的Ad5 F11 p-GFP对CIK转染效率不到40％,同一MOI在48 h和96 h时转染效率基本不变;转染Ad5 F11 p-GFP的免疫细胞容易聚团,增殖减慢,IFN-γ的释放增加并且对肿瘤的杀伤活性增强.结论:Ad5F11p载体修饰的NK-92在过继性免疫治疗中有较好的应用前景.
作者：徐赞美；陆颖；赵兰君；刘金；胡显文；吴祖泽；段海峰 刊期： 2016年第03期
目的:通过检测Rheb在成人急性髓系白血病患者(AML)骨髓细胞中的表达,探讨Rheb在AML发生发展中的作用.方法:选择27例AML患者和29例特发性血小板减少性紫癜(ITP)初诊患者的骨髓单个核细胞(BMMNC),用实时定量PCR(RT-PCR)方法检测Rheb的表达水平;分析Rheb表达水平与AML患者年龄、分型、融合基因、脾脏肿大、肝脏肿大相关性.比较Rheb高表达组与Rheb低表达组患者生存时间的差异.构建过表达Rheb的HL-60细胞,应用不同浓度阿糖胞苷处理HL-60细胞和过表达Rheb的HL-60细胞,用CCK-8法检测细胞增殖情况并计算IC50.结果:Rheb在AML患者骨髓单核细胞中表达与ITP患者骨髓单核细胞的表达相比较没有明显差异.Rheb高表达患者相对预后较好,对阿糖胞苷治疗敏感.Rheb表达量与患者年龄、分型、融合基因和肝肿大不相关,与脾脏肿大相关(P＜0.05).体外实验表明,在AML细胞系HL-60中过表达Rheb,可以提高细胞对阿糖胞苷敏感性(IC50=0.54 μmol/L).结论:Rheb低表达可以预示不良预后,且与AML患者脾脏肿大相关,对阿糖胞苷治疗不敏感.
作者：汪晓敏；徐乔竹；高亚男；高娟；李明浩；杨晚竹；王建祥；袁卫平 刊期： 2016年第03期
目的:筛选抑癌基因DAPK特异的甲基化模式并评价其作为白血病诊断分型标志物的价值.方法:通过亚硫酸氢盐测序法(BSP)分析DAPK基因启动子区CpG岛在正常人外周血白细胞和HL-60、U937及Jurkat白血病细胞株中甲基化的状态及模式,选择特异的甲基化位点应用甲基化特异性PCR法(MSP)在白血病细胞株和患者外周血标本中验证DAPK基因异常甲基化模式诊断白血病的效能.结果:DAPK基因CpG岛不同细胞基因组甲基化模式图谱显示,在正常细胞基因组中去甲基化程度高于白血病细胞株,各白血病细胞株甲基化模式存在差异,能找到特异的CpG甲基化位点并应用MSP检测区分HL-60与其它3种细胞,而临床标本中MSP检测可区分急性非淋巴细胞白血病(ANLL)与其他类型白血病,其诊断的灵敏度、特异度和准确度分别为59.1％、100％和82.7％,没有发现MSP甲基化诊断与临床病理分型之间的关系.结论:DAPK基因启动子区异常甲基化模式作为白血病诊断分型的潜在肿瘤标志物之一,丰富了白血病诊断的方法,为今后寻找各类肿瘤甲基化标志物提供了思路并奠定了研究基础.
作者：叶松山；刘先娟；毛秉豫；杨雷；邱耕 刊期： 2016年第03期
目的:观察评价小剂量沙利度胺联合改良VCMP(长春新碱、环磷酰胺、马法兰、泼尼松)与VAD(长春新碱、阿霉素、地塞米松)方案治疗老年多发性骨髓瘤(MM)的疗效及毒副反应.方法:共有47例初诊的老年多发性骨髓瘤患者纳入研究,其中应用小剂量沙利度胺联合改良VCMP方案治疗的患者27例(TD+ mVCMP组),应用小剂量沙利度胺联合VAD方案治疗的患者20例(TD+ VAD组),两组服用沙利度胺均为100 mg/d.每例患者均接受4个以上疗程治疗后评价.结果:TD+ mVCMP组27例患者中CR 9例,VGPR 5例,PR 6例,TD+ VAD组20例患者中CR 3例,VGPR 3例,PR 4例,两组总有效率分别为74.1％和50％,差异有统计学意义(P＜0.05);两组患者治疗前后血红蛋白、骨髓浆细胞比例及M蛋白比较差异有统计学意义(P＜0.05);TD+ mVCMP组患者5年生存率为72.8％,TD+ VAD组为66.9％,两组差异无统计学意义(P＞0.05);TD+ mVCMP组患者在心脏毒性、重度白细胞及血小板减少等骨髓抑制方面不良反应发生率小于TD+ VAD组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:小剂量沙利度胺联合改良VCMP方案治疗初诊老年MM患者安全有效,可作为一线治疗方案推广应用.
作者：王玮；刘海波 刊期： 2016年第03期
目的:研究济宁地区H抗原缺失血型的血清学特点及家系遗传情况.方法:利用血清学方法检测3例先证者的ABO、H和Lewis血型,并测定唾液中的血型物质;通过吸收洗脱实验证实红细胞上表达弱A或弱B.结果:3例H抗原缺失血型均为类孟买型(分泌型),2例为Bh,1例为Ah,血清中均检出抗-H或抗-HI.结论:3例H抗原缺失血型均为类孟买型,其中1例先证者父母存在近亲血缘关系.
作者：耿微；高欢欢；张林伟 刊期： 2016年第03期
目的:探讨艾迪注射液辅助R-CHOP方案治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLB CL)的临床疗效.方法:将2005年2月到2010年9月期间在我科确诊为弥漫性大B细胞淋巴瘤的51例患者随机分为2组.给予1组26例患者R-CHOP方案化疗的同时静脉滴注艾迪注射液(Aidi+ R-CHOP组),给予另1组25例患者仅R-CHOP方案化疗(R-CHOP组),3周为1个疗程,连续2个疗程.比较两组近期治疗疗效、不良反应发生情况、生存质量、sIL-2R水平及远期生存率情况.结果:Aidi+ R-CHOP组总有效率显著高于R-CHOP组,差异有统计学意义(P＜0.05).Aidi+ R-CHOP组白细胞和血小板减少等并发症发生率要明显低于R-CHOP组,而KPS分值显著高于R-CHOP组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).治疗前两组sIL-2R水平无统计学差异(P＞0.05),治疗后Aidi+ R-CHOP组sIL-2R水平显著低于R-CHOP组,差异有统计学意义(P＜0.05).Aidi+ R-CHOP组3、5年无进展生存期(PFS,Progression free survival)均明显高于R-CHOP组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论:艾迪爱迪注射液辅助R-CHOP方案治疗DLBCL可提高近期治疗疗效,增加患者对化疗的耐受,提高生活质量,同时可延长患者生存时间,其效果较单用R-CHOP方案显著.
作者：陆国权；周晓红；陈红；檀建平 刊期： 2016年第03期
目的:利用弱阳离子磁珠联合MALDI-TOF-MS分析ITP患者和健康对照血清蛋白质表达谱,鉴定差异表达蛋白,建立ITP的诊断模型,探索ITP的发病机制.方法:选择ITP患者40例和健康对照40例,应用美国布鲁克.道尔顿(Bruker Daltonics)公司生产的WCX-MB(Weak cation exchange nanometer magnetic beads)捕获血清蛋白质组分,用AutoflexⅡ基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱仪MALDI-TOF-MS检测各样品的蛋白质质谱,再利用Bruker Daltonics公司的CliprotoolsTM2.2软件进行数据分析,筛选差异蛋白质分子并建立ITP诊断模型,并选取20例ITP血清和20例健康对照血清对产生的模型进行分类验证和交叉验证.结果:40例ITP建模血清标本与40例健康对照建模血清标本经Clinprot系统检测蛋白质质谱,应用CliprotoolsTM2.2软件进行数据分析,在分子量700-10 000 Da范围内,可检测到55个差异蛋白质表达峰,其中有统计学意义的差异蛋白质峰19个(P＜0.05),在ITP组表达上调的蛋白质有5个,下调的蛋白质有14个.软件自动将区分疾病组与对照组能力强的10个质谱峰建成了一个基于SNN(Supervised Neural Network Algorithm)算法的诊断模型,建模组判断ITP的预期敏感性为100％,预期特异性为100％.应用建立的SNN诊断模型对验证组进行分类验证,20例ITP病例及20例健康对照均被全部正确识别;交叉验证对ITP患者和健康对照检出的正确率为100％.结论:应用具有高通量及良好重复性ClinProt系统建立的ITP SNN模型由10个显著差异蛋白质峰构成,能有效区分ITP患者与正常对照,而且敏感性和特异性较高.
作者：张扬；白菊；张王刚；何爱丽 刊期： 2016年第03期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
