孙春红；姚建娜；刘芳；王晓娟；马娟娟；崔咪咪；张梅；王晓宁
目的:研究G蛋白偶联受体激酶6(G protein-coupled receptor kinase 6,GRK6)对多发性骨髓瘤细胞增殖和凋亡的影响及其作用的机制.方法:收集多发性骨髓瘤患者标本及健康对照组标本作为体内试验研究对象.分离获得的原代多发性骨髓瘤浆细胞和骨髓瘤细胞系U266、NCI H929为体外试验细胞组.分别用Western blot和quantitative real-time PCR检测GRK6的蛋白表达和mRNA表达.用BrdU试剂盒测定骨髓瘤细胞在GRK6抑制剂CX-4945的处理条件下的增殖变化,应用Annexin V-FITC/PI试剂盒检测其凋亡水平.结果:多发性骨髓瘤组中GRK6的表达明显高于对照组(P＜0.05),在Ⅰ期的表达高于对照组,Ⅱ期高于Ⅰ期,Ⅲ期高于Ⅱ期(P＜0.05).GRK6在多发性骨髓瘤患者标本中蛋白和mRNA的表达均显著高于健康对照组.U266和MM细胞对抑制剂CX-4945呈现高敏性,而NCI H929对其敏感性低.GRK6 siRNA处理细胞后,GRK6在3组骨髓瘤细胞中的表达均显著下调.在细胞增殖检测实验中,CX-4945处理组U266、NCI H929和MM细胞增殖率分别为(58.25±18.24)％、(64.32±20.03)％和(45.42±25.01)％;凋亡检测中,U266、NCI H929和MM细胞凋亡率为(62.82±53.21)％、(43.25±47.05)％和(85.67±40.32)％.结论:多发性骨髓瘤GRK6的表达增强.GRK6抑制剂CX-4945能调节Rac1分子并抑制骨髓瘤细胞的增殖,促进其凋亡.GRK6参与骨髓瘤细胞的增殖和凋亡通路.
作者：梁波；尹俊杰；王中良；展新荣 刊期： 2016年第06期
目的:研究FLT3-ITD突变对于急性早幼粒细胞白血病(APL)远期疗效的影响.方法:回顾性分析2002年1月至2010年12月本中心初诊170例APL患者的临床和预后特点.结果:170例初诊APL患者中,24例存在FLT3-ITD突变,阳性率14.1％,其中3例合并FL T3-TKD突变.FLT3-ITD+组患者发病时白细胞计数显著高于阴性组,高危组FLT3-ITD突变发生率高.FLT3-ITD+组与阴性组的诱导死亡率分别为12.5％和2.9％(P=0.031),其诱导完全缓解(CR)率分别为83.3％和97.1％ (P =0.004).FLT3-ITD+组5年总生存率(OS)为87.5±6.8％,阴性组为90.6±2.6％ (P =0.740),5年无病生存率(DFS)两组分别为82.8±9.1％和83.6±3.4％(P=0.928).结论:FLT3-ITD突变与APL高白细胞数相关.伴FLT3-ITD突变APL诱导治疗死亡率高,CR率低,但FLT3-ITD突变对于APL长期DFS及OS无显著影响.
作者：宫本法；王迎；林冬；魏辉；李巍；周春林；刘兵城；刘凯奇；张广吉 刊期： 2016年第06期
目的:本研究探讨Th17细胞在特发性血小板减少性紫癜(ITP)发病中的作用和意义.方法:采用FCM检测ITP患者组和正常对照组外周血中Th17细胞的比例;ELISA技术检测上述两组血浆中IL-17、IL-23、IL-6和TGF-β1的表达水平;RT-PCR技术检测外周血单个核细胞(PBMNC)中IL-17和RORγt mRNA的表达水平;Western-blot法检测PBMNC中pSTAT3和RORγt蛋白的表达水平.结果:ITP患者外周血Th17细胞比例较正常对照组显著升高,血浆中IL-17、IL-23、IL-6和TGF-β1水平明显高于正常对照组(P ＜0.01);ITP患者PBMNC中IL-17和RORγt mRNA表达水平明显高于正常对照组(P＜0.05);pSTAT3和RORγt蛋白的表达水平明显高于正常对照组(P＜0.05)).结论:在ITP发生和发展中,Th17细胞亚群比例增高可能是一个重要的决定因素,Th17细胞相关的细胞因子及转录调控因子水平的变化与ITP发病密切相关.
作者：王潇；周郁鸿；陈小红；尹利明；赵燕娜；沃立科 刊期： 2016年第06期
目的:探讨人脐带间充质干细胞对急性髓系白血病M3型细胞NB4细胞系增殖分化的影响及其相关机制.方法:分离及培养HUC-MSC细胞和NB4细胞,建立以HUC-MSC细胞为基质细胞、NB4细胞为目的细胞的直接共培养体系.应用CCK-8法和细胞计数法检测细胞增殖情况;应用瑞氏吉姆萨染色和NBT还原实验检测细胞分化状态;应用ELISA法检测各组上清中IL-6表达水平;应用实时定量PCR技术检测IL-6相关基因CDKN1A、CC-ND1、Survivin、STAT3的转录水平.结果:两种细胞共培养后在倒置显微镜下可见到共生良好.与正常NB4细胞相比,同HUC-MSC共培养的NB4细胞的增殖能力减弱;HUC-MSC能促进ATRA诱导的NB4细胞分化.在共培养组上清中IL-6水平显著升高.与单纯培养的NB4细胞相比,共培养组和ATRA诱导组的NB4细胞中细胞周期素D1基因(CCN D1)转录水平均不同程度下降(NB4∶NM∶NA∶NMA=1∶0.35∶ 0.70∶ 0.20),CDKNIA表达水平不同程度增高(NB4∶NM∶NA∶NMA=1∶3.21∶1.41∶5.32).结论:间充质干细胞可能通过IL-6信号通路抑制NB4细胞的增殖,促进ATRA诱导的NB4细胞的分化.
作者：马晓环；徐鑫；邹常咏；赵瑶；王占聚；王海英；王玉芬；胡振波 刊期： 2016年第06期
BCR/ABL酪氨酸激酶抑制剂(TKI)显著改变了慢性髓系白血病(CML)患者的生存及预后.长期服用TKI药物常常伴随着沉重的经济负担和发生慢性不良反应的风险.目前,无治疗缓解(treatment-free remission,TFR)逐渐被视为CML治疗研究的新目标.临床试验报道,伊马替尼治疗后获得深层分子学反应的患者,在停止TKI治疗后仍然可以维持分子学缓解.本文结合TKI停药临床试验数据及新研究进展,对CML患者能否治愈和如何把握安全的停药策略等问题作一综述.当然,CML获得彻底的治愈,还需更多停药试验予以进一步研究.
作者：杨岚；汪变红；金香淑；靖彧；于力 刊期： 2016年第06期
目的:构建特异性BCR/ABL的siRNA真核细胞表达载体并探讨其对K562细胞BCR/ABL的干扰和生长增殖的影响.方法:根据GenBank数据库提供的BCR/ BAL基因核苷酸序列,按照Tuschl设计原则,选择设计双链小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),再转化为能表达其小发卡结构RNA (Small hairpin RNAs,shRNA)的DNA序列,并与pTER质粒定向连接,构建受控于人RNA聚合酶Ⅲ启动子H1的真核表达载体pTER117和pTER363,经限制性内切酶酶切和DNA测序进行鉴定;该载体带有zeocin药物抗性和受四环素(tet)调控的开关基因,通过Lipofectamine 2000转染K562细胞,并筛选出阳性K562细胞克隆.采用TaqMan real-time quantitative RT-PCR (RQ-PCR)和Western blot技术检测BCR/ABL mRNA和P210蛋白表达;台盼蓝染色法观察细胞的生长增殖,流式细胞术(FCM)检测细胞的凋亡.结果:构建BCR/ABL融合基因siRNA真核表达载体pTER117和pTER363,经限制性内切酶酶切和DNA测序证实与设计完全一致.用筛选出重组载体转染阳性K562细胞克隆,经过四环素诱导基因表达后,细胞的生长增殖明显受到抑制;pTER117和pTER363诱导K562细胞48 h和72 h后,其凋亡率分别为34.4％、31.8％和58.1％;54.6％;BCR/ABL的mRNA表达明显下调,分别为诱导前的10％、18％和8.5％、16％;P210蛋白表达下降明显,几乎检测不到表达.结论:BCR/ABL融合基因siRNA真核细胞表达载体构建成功,并有效干扰K562细胞BCR/ABL的表达,抑制细胞生长,诱导细胞调亡.
作者：李明；王宝林；王丽娜；席亚明 刊期： 2016年第06期
目的:探讨肾脏弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的临床特点及疗效.方法:回顾性分析24例肾脏DLBCL患者的临床资料,对患者临床特征及实验室指标进行分析,同时进行生存和预后因素分析.结果:肾脏DL-BCL在本中心占DLBCL的发生率为5.3％,3例为原发肾脏DLBCL,21例为继发性肾脏DLBCL;24例患者中位年龄52.5岁,21例(87.5％)患者临床分期为Ⅲ-Ⅳ期,国际预后指数(IPI)评分中高危/高危20例(83.3％),12例患者(50.0％)患有3个及以上的结外器官受累.病理因素方面18例患者(75.0％)的增殖指数为KI-67≥80％.治疗总有效率为66.7％,完全缓解率为37.5％,3和5年无进展生存分别为49.5％和49.5％;3和5年总生存率分别为66.0％和49.5％.关罗华治疗组优于未使用美罗华治疗组,其3年无进展生存率为71.4％ vs 30.0％;初始治疗组优于CHOP样方案治疗组,其3年PFS分别为75％vs41.3％;化疗联合造血干细胞移植可进一步改善患者预后.单因素预后分析显示:临床分期、IPI评分、白细胞水平、血清乳酸脱氢酶(LDH)水平、白蛋白水平、是否存在有肾功能衰竭、是否存在凝血异常、结外受累器官的数目、近期疗效、KI-67水平等均为预后相关因素.结论:肾脏DLBCL临床发病率低,好发于中老年人,临床生物学特征及病理因素方面均表现为高度侵袭性,预后差.治疗方面,美罗华应用及高剂量化疗能够改善患者无进展生存率,化疗联合造血干细胞移植可进一步改善患者预后、减少复发.
作者：杨萍；景红梅；赵伟；胡凯；万伟；田磊；克晓燕 刊期： 2016年第06期
目的:探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗T淋巴母细胞性淋巴瘤(T-LBL)患者的临床疗效和安全性.方法:通过对10例T-LBL患者接受allo-HSCT后造血重建、移植物抗宿主病(GVHD)、感染、复发及生存情况的观察,分析allo-HSCT治疗T-LBL的临床疗效.结果:10例T-LBL患者,男性6例,女性4例,中位年龄25(18-41)岁,临床分期为Ⅲ期1例,Ⅳ期患者9例,合并骨髓侵犯者7例.10例移植患者中,非亲缘全相合移植3例,同胞相合移植3例,同胞单倍体相合移植2例,亲缘单倍体相合移植2例.10例患者移植后造血功能均顺利重建,粒系植入中位时间11(1O-19)d,巨核系植入中位时间12(7-19)d.10例患者有5例发生急性移植物抗宿主病(aGVHD),1例患者发生慢性移植物抗宿主病(cGVHD).中位随访时间26(11-51)月,3例患者死亡,其中1例患者因移植后复发死亡,2例患者各因aGVHD和移植后感染死亡.T-LBL患者行allo-HSCT后,复发率10％,移植相关死亡率20％,总体生存率(OS)70％,无病生存率(DFS) 70％,预期2年OS率66.7％.结论:T-LBL复发率较高,预后较差,allo-HSCT可以改善T-LBL患者的生存,是治疗T-LBL患者的有效手段.
作者：龚芳；陈亨；赵林艳；王彤；张日；吴德沛 刊期： 2016年第06期
目的:研究原发中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)的临床特征及其对预后的影响.方法:选取我院2012年1月至2015年12月住院部确诊为PCNSL的患者42例,对所有患者均进行了实验室检查、影像学检查、骨髓检查及病理检查,给予26例进行甲氨蝶呤联合腰穿鞘给药治疗,8例进行甲氨蝶呤联合利妥昔单抗治疗,8例确诊为PC-NSL后自愿放弃治疗.结果:12例患者头痛,2例复视,6例头晕,10例肢体无力,2例失忆,4例语言不利;4例为外周T细胞淋巴瘤,38例B细胞淋巴瘤;30例多发性病灶,12例单发性病灶,胼胝体8例,丘脑8例,额叶8例,顶叶、颞叶、丘脑等均出现少数病变,2例脑积水,2例脑出血;所有患者HIV检查均为阴性,8例血沉速度增快,42例患者IgG、IgE及IgM水平均有不同程度的上升,血常规、肝功能及血凝系统正常;腰椎注射、甲氨蝶呤剂量、放射治疗、造血干细胞移植对生存时间影响差异无统计学意义(P＞0.05),联合利妥昔单抗和病灶数对生存时间影响差异有统计学意义(P＜0.05);年龄和脑脊液中蛋白含量对疗效的差异有统计学意义(P＜0.05).结论:PCNSL的影像学检查结果、临床表现与其他颅内肿瘤无明显差别,腰穿术是有效鉴别途径,年龄、脑脊液蛋白及病灶数目是影响预后的不良因素.
作者：杜朝阳；杨如玉；李超；段丽娟 刊期： 2016年第06期
目的:探讨不同贮存时间对单采少白细胞血小板(apheresis leukocyte-reduced platelet,ALR-Plt)中精氨酸酶水平的影响及精氨酸酶的可能来源.方法:应用ELISA法检测不同贮存时间ALR-Plt和对照血浆中精氨酸酶水平及髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)水平;应用相关性分析分析不同贮存时间的ALR-Plt中精氨酸酶水平与MPO水平的相关性.结果:贮存3d内的ALR-Plt与对照血浆中精氨酸酶水平差异无统计学意义,但是贮存超过3d的ALR-Plt中精氨酸酶水平显著高于贮存3d内的ALR-Plt和对照血浆中的水平(P＜0.05).不同贮存时间的ALR-Plt之间MPO水平差异无统计学意义,但均显著低于对照血浆中的水平(P＜0.05).相关性分析显示:ALR-Plt中精氨酸酶水平与MPO水平呈正相关(r=0.58).结论:贮存时间超过3d的ALR-Plt中精氨酸酶水平显著升高,其可能来源于残留的少量白细胞,特别是中性粒细胞.
作者：黄豪博；范丽萍；魏世金；傅丹晖；曾丰；黄清华 刊期： 2016年第06期
目的:探索核内不均一的核糖核蛋白K(hnRNP K)调控细胞自噬参与急性髓系白血病耐药机制,为白血病治疗提供新的分子标志物.方法:应用荧光定量PCR技术,分别从临床标本及细胞株水平验证hnRNP K与髓系白血病耐药的关系;利用RNA干扰技术调节hnRNP K的表达水平,Western blot方法检测细胞自噬相关蛋白LC3I/Ⅱ表达变化,并进一步检测hnRNPK调控前后细胞对化疗药物(阿霉素)的敏感性.结果:在骨髓未缓解及复发的原代细胞及耐药细胞株中,hnRNP K的表达水平明显增高,而细胞自噬相关蛋白LC3I/Ⅱ表达水平也明显升高,将hnRNP K的表达水平降低后,LC3I/Ⅱ蛋白水平亦降低,而细胞对于阿霉素的敏感性可以恢复.结论:hnRNPK可能通过调控细胞自噬参与急性髓系白血病阿霉素耐药的形成.
作者：张进芳；刘晓力；林愈灯；李玉玲；潘建伟；宗飒；周洋 刊期： 2016年第06期
目的:探讨儿童NK/T细胞淋巴瘤相关噬血细胞综合征(NK/T-LAHPS)的临床特征、治疗方法及预后.方法:对6例NK/T-LAHS患儿的临床资料进行回顾性分析.6例NK/T-LAHS患者中,男4例,女2例,中位年龄5(1.75-11)岁,4例以噬血细胞综合征(HPS)为首发表现,2例在疾病进展中发生HPS,临床上以持续高热(6/6)、肝肿大(6/6)、脾肿大(6/6)、血象指标进行性下降(6/6)为突出表现,铁蛋白(2179-15000 ng/ml)、乳酸脱氢酶(608-3899 IU/L)升高明显,EBV-DNA载量较高(均大于105 copies/ml);另外,低蛋白血症(6/6)、肝功能异常(5/6)、低纤维蛋白原血症(5/6)、高甘油三酯血症(3/6)、骨髓中噬血现象(5/6)常见.结果:给予HLH-2004方案为基础的综合治疗1-2周,HPS病情有不同程度改善.4例及时接受改良的SMILE方案化疗后,其中2例获完全缓解并长期存活;1例获部分缓解,但停药后原发病复发死亡;1例化疗无效,病情进展而死亡.另外2例未能及时给予改良SMILE方案化疗,HPS很快复发,患者并发严重肝功能损害、凝血功能异常,终死亡.结论:NK/T细胞淋巴瘤合并HPS时,多为淋巴瘤的进展期或终末阶段,预后差,以HLH-2004方案为基础的综合治疗可以延缓疾病进展,为原发病治疗创造机会,之后及时应用SMILE化疗方案进行原发病治疗,可以改善患者预后.
作者：郑湧智；郑浩；李健；乐少华；华雪玲；陈再生；郑灵；李梅；陈以乔 刊期： 2016年第06期
目的:评价以VICP+L-ASP/TKI为诱导方案治疗成人急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)的疗效并探讨其影响因素.方法:对2008年8月至2014年6月期间41例成人B-ALL患者进行了随访,观察接受VICP+L-ASP/TKI方案诱导治疗后的完全缓解率(CR)、毒副作用和总生存(OS)、无事件生存(EFS).比较分析不同危险因素分层亚组之间的治疗结果,观察规范化巩固、维持治疗及异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)等因素对生存期的影响.结果:41例ALL患者无早期死亡,其中37例患者为CR,1疗程CR率为90.2％,随访至2015年3月17日,中位随访时间25(9-79)个月;1年OS率为75.3％,EFS率为58.3％.3年预期OS为48.6％,EFS率为37.5％.危险因素分析显示,初诊时白细胞计数≥30×109/L,LDH≥250 U/L,诱导治疗后微小残留病灶(MRD)水平＞10-4是预后的不良因素.缓解后根据《2012年中国成人急性淋巴细胞白血病诊断与治疗专家共识》进行规范化巩固治疗或行异基因造血干细胞移植均能改善长期生存,3年OS分别为73.8％和61.5％、3年EFS分别为63.5％和65.7％.主要毒副作用是血液学毒性,诱导治疗中有97.6％(40/41)出现Ⅳ级血液学不良反应.结论:以VICP+L-ASP/TKI为基础诱导化疗和缓解后根据《2012年中国成人急性淋巴细胞白血病诊断与治疗专家共识》进行规范化巩固治疗将有助提高疗效.对于初诊白细胞或LDH升高的高危患者,应积极实施造血干细胞移植,与此同时,规律监测MRD,根据MRD监测结果调整治疗方案,以改善成人ALL患者预后.
作者：沈明芳；韦菊英；俞文娟；王敬瀚；佟红艳；孟海涛；麦文渊；钱文斌；金洁 刊期： 2016年第06期
目的:观察COBE Spectra血细胞分离机AutoPBSC程序以及Spectra Optia血细胞分离机MNC程序对采集的健康供者外周血造血干细胞成分的影响.方法:2015年1月至2016年8月期间对12例供者随机应用COBESpectra血细胞分离机AutoPBSC程序以及Spectra Optia血细胞分离机MNC程序进行外周血造血干细胞采集,观察应用不同采集程序获得的采集物中单个核细胞、CD34+细胞、粒细胞、淋巴细胞、血小板数的差异.结果:两种采集程序在循环血量、采集时间及抗凝剂使用量方面无显著差异.COBE Spectra血细胞分离机AutoPBSC程序采集的采集物体积及单个核细胞计数均低于Spectra Optia血细胞分离机MNC程序的采集物体积及单个核细胞计数.AutoPBSC程序采集的CD34+细胞计数高于MNC程序采集的CD34+细胞计数.AutoPBSC程序采集物中混入的淋巴细胞及血小板较MNC程序中多,其差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:与Spectra Optia血细胞分离机MNC程序相比,COBE Spectra血细胞分离机AutoPBSC程序采集的造血干细胞数量多,混入的淋巴细胞及血小板多.
作者：孙春红；姚建娜；刘芳；王晓娟；马娟娟；崔咪咪；张梅；王晓宁 刊期： 2016年第06期
目的:探讨CBA技术检测原发性免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者治疗前后外周血Th1/Th2细胞因子水平变化及其临床意义.方法:98例ITP患者分为激素治疗有效组和无效组;选择健康体检正常者40例为对照组,用流式细胞术微珠阵列(CBA)分别检测各组治疗前和治疗后4周、3个月、6个月外周血Th1细胞因子(IFN-γ,TNFα、IL-2)和Th2细胞因子(1L-4、IL-5、IL-10)水平,并分析指标间的变化关系.结果:治疗前,初治ITP组外周血Th1细胞因子明显高于正常对照组,Th2细胞因子明显低于正常对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05),IL-2/IL-4比值明显高于正常对照组;治疗后,激素治疗有效组Th1细胞水平均较治疗前明显下降,IL-2/1L-4比值也明显下降,与治疗前相比,治疗6个月后IL-2/IL-4比值为(1.05 ±0.43 vs 2.53±0.72),其差异均有统计学意义(P＜0.05);而激素治疗无效组则无明显变化.结论:初治ITP患者外周血Th1/Th2细胞存在平衡偏移现象,ITP是一种Th1优势疾病,治疗前后IL-2/IL-4的比值变化与预后相关,对指导ITP个体化治疗有一定临床意义.
作者：罗洪强；封蔚莹；钟永根；周国忠；傅佳萍 刊期： 2016年第06期
目的:分析误诊为非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin's lymphoma,NHL)的非典型传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis,LM)成人患者的临床病理特点,以提高对该种疾病的认识,从而减少临床误诊.方法:2003年1月至2013年12月间共5例以淋巴结或扁桃体明显肿大为突出表现,抗感染等治疗无明显效果,临床高度怀疑为NHL患者行淋巴结或扁桃体活检,对标本进行病理形态、免疫组织化学、T细胞受体和免疫球蛋白基因重排、EBV编码小RNA(EBER)等相关检查,以明确诊断.结果:5例病理检查均呈现淋巴组织明显增生,初次病理检查分别诊断为弥漫大B细胞淋巴瘤和非特指型外周T细胞淋巴瘤,经进一步分子病理及EBV抗体等相关检查,终确诊为非典型IM,对症处理后疾病均恢复,随访1-10年均健康生存.结论:非典型IM的淋巴结或扁桃体病理改变具多样性,易误诊为不同类型淋巴瘤,临床诊断时需特别注意,分子病理检查是IM有益的鉴别方法.
作者：于亚平；宋萍；安志明；周晓刚；李峰；王利平；梅建刚；翟勇平 刊期： 2016年第06期
目的:探讨血栓患者与高同型半胱氨酸血症(HHcy)、活化蛋白C抗性(APCR)及凝血因子v基因多态性的关系.方法:300例健康查体者为正常对照;纳入研究的223例血栓患者中,经计算机断层显像(CT)的脑梗塞(CI)80例、心肌梗塞(MI)82例和静脉血栓栓塞(VTE) 61例;另纳入研究的270例血栓前状态患者中,妊高症(PTH)76例、慢性阻塞性肺疾病(COPD)62例、糖尿病(DM)60例和癌症(CA)72例.以循环酶法和APTT凝固法分别测定病例组和正常对照血浆中HHcy及APCR,并用限制性内切酶片段多态性(RFLP)测定FV GI691-A、G1091-C、AI090-G等3种基因多态性的发生情况.结果:静脉血栓患者APCR阳性率高(62.29％),正常对照组APCR阳性很低(7.33％),而其HHcy阳性分别为68.42％及10.00％.发现3例FV基因杂合突变静脉血栓患者为APCR阳性.结论:静脉血栓患者HHcy阳性率明显高于正常对照,HHcy是引起静脉血栓患者血栓形成的重要原因之一,静脉血栓患者存在APCR,而APCR阳性可能与凝血因子V基因多态性有关.
作者：高丽霞；丁秋兰；吴克雄；胡军；王学锋；东传玲；戴菁；张斌；代静 刊期： 2016年第06期
目的:通过对免疫缺陷鼠(BALB/c)不同部位、不同密度接种人慢性淋巴细胞白血病(CLL)细胞,探索裸鼠皮下移植瘤模型建立的条件.方法:通过慢病毒系统建立稳定表达绿色荧光蛋白(GFP)的人CLL细胞(MEC-1-GFP与HG3-GFP细胞).首先将MEC-1-GFP细胞(5×107/ml)分别接种于裸鼠的前肢腋下、腹部及后肢腋下,观察不同接种部位对CLL细胞成瘤率的影响;其次将同等密度的MEC-1-GFP、HG3-GFP细胞(5×107/ml)分别接种于裸鼠的前肢腋下部位,观察两种细胞的成瘤时间及成瘤率.再次以同样接种方法,将不同密度的MEC-1-GFP与HG3-GFP细胞(1×107/ml与5×107/ml)分别接种于裸鼠的前肢腋下,观察不同接种密度的细胞成瘤时间及成瘤率.观察5周后,通过眼球取血获得外周静脉血,经EDTA抗凝及溶血素处理后,用流式细胞术检测GFP阳性的CLL细胞;同时,将荷瘤鼠处死,剥离肿瘤组织并制备冰冻切片,进行组织病理学检查.结果:成功获得稳定表达标记蛋白GFP的MEC-1与HG3细胞株;接种后裸鼠的前肢腋下、腹部及后肢腋下都形成了皮下移植瘤,且前肢腋下更有利于移植瘤的形成;接种密度为5×107/ml的MEC-1-GFP和HG3-GFP细胞均可形成皮下移植瘤,且5周后的成瘤率均为80％;接种密度分别为1×107/ml与5×107/ml MEC-1-GFP与HG3-GFP细胞均可有效地形成皮下移植瘤.流式细胞术检测显示,2组荷瘤鼠外周血中均未见GFP阳性的MEC和HG3细胞,组织病理检查表明CLL细胞向腹腔转移.结论:利用CLL细胞株MEC-1-GFP和HG3-GFP建立了CLL裸鼠皮下移植瘤模型,为进一步研究CLL的发病机制提供了实验工具.
作者：付春玲；龚艳青；万艳；徐开林 刊期： 2016年第06期
目的:通过检测microRNA-124(miR-124)在MDS患者骨髓细胞中的表达水平及在地西他滨治疗前后的表达变化,探讨miR-124在MDS发病中的作用及表达调控机制.方法:采用茎环法实时荧光定量聚合酶链反应检测35例MDS患者骨髓单个核细胞中miR-124的表达水平,同步检测10例正常供者骨髓中miR-124表达水平作为对照组.结果:MDS患者的miR-124表达水平低于正常对照组.低危组(包括RA和RCMD亚型)与正常对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),但高危组(包括RAEB1、RAEB2和CMML亚型)miR-124表达水平与正常对照组比较有统计学差异,前者miR-124中位数明显低于后者(P＜0.01).对18例MDS患者应用小剂量地西他滨治疗前后的miR-124表达水平检测发现,7例治疗后miR-124表达水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05).此结果说明去甲基化可激活该基因的表达.结论:miR-124基因过度甲基化和表达沉默可能是诱发MDS患者细胞克隆性转化的重要因素.
作者：孟月生；高松；华范例；李莹 刊期： 2016年第06期
目的:分析B细胞非霍奇金淋巴瘤(B cell non-Hodgkin's lymphoma,B-NHL)患者细胞增殖和凋亡相关指标的检测结果.方法:分别检测72例B-NHL患者的经病理诊断证实的病灶组织石蜡包埋标本(实验组)和50例淋巴结反应性增生患者的淋巴结石蜡标本(对照组)的增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、X 连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis,XIAP)和B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B-cell lymphoma/leukemia-2,BCL-2)表达情况,并分析其与病理因素的关系.结果:实验组PCNA阳性细胞百分率及XIAP、BCL-2阳性率均显著高于对照组(P＜0.05);Ⅲ-Ⅳ期B-NHL患者PCNA阳性细胞百分率显著高于Ⅰ-Ⅱ期患者(P＜0.05);不同病理因素B-NHL患者XIAP和BCL-2阳性率并无明显差异(P ＞0.05);PCNA低阳性表达组无进展生存期显著长于PCNA高阳性表达组(P ＜0.05);XIAP+组与XIAP-组无进展生存期并无显著差异(P ＞0.05);BCL-2+组与BCL-2-组无进展生存期亦无显著差异(P＞0.05).结论:增殖因子PCNA与凋亡因子XIAP、BCL-2均参与了B-NHL的发生,其中PCNA阳性情况对临床分期有明显影响.
作者：尹俊杰；梁波；鲁一；展新荣 刊期： 2016年第06期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
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