郑湧智；郑浩；李健；乐少华；华雪玲；陈再生；郑灵；李梅；陈以乔
目的:探讨CBA技术检测原发性免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者治疗前后外周血Th1/Th2细胞因子水平变化及其临床意义.方法:98例ITP患者分为激素治疗有效组和无效组;选择健康体检正常者40例为对照组,用流式细胞术微珠阵列(CBA)分别检测各组治疗前和治疗后4周、3个月、6个月外周血Th1细胞因子(IFN-γ,TNFα、IL-2)和Th2细胞因子(1L-4、IL-5、IL-10)水平,并分析指标间的变化关系.结果:治疗前,初治ITP组外周血Th1细胞因子明显高于正常对照组,Th2细胞因子明显低于正常对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05),IL-2/IL-4比值明显高于正常对照组;治疗后,激素治疗有效组Th1细胞水平均较治疗前明显下降,IL-2/1L-4比值也明显下降,与治疗前相比,治疗6个月后IL-2/IL-4比值为(1.05 ±0.43 vs 2.53±0.72),其差异均有统计学意义(P＜0.05);而激素治疗无效组则无明显变化.结论:初治ITP患者外周血Th1/Th2细胞存在平衡偏移现象,ITP是一种Th1优势疾病,治疗前后IL-2/IL-4的比值变化与预后相关,对指导ITP个体化治疗有一定临床意义.
作者：罗洪强；封蔚莹；钟永根；周国忠；傅佳萍 刊期： 2016年第06期
目的:探讨肾脏弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的临床特点及疗效.方法:回顾性分析24例肾脏DLBCL患者的临床资料,对患者临床特征及实验室指标进行分析,同时进行生存和预后因素分析.结果:肾脏DL-BCL在本中心占DLBCL的发生率为5.3％,3例为原发肾脏DLBCL,21例为继发性肾脏DLBCL;24例患者中位年龄52.5岁,21例(87.5％)患者临床分期为Ⅲ-Ⅳ期,国际预后指数(IPI)评分中高危/高危20例(83.3％),12例患者(50.0％)患有3个及以上的结外器官受累.病理因素方面18例患者(75.0％)的增殖指数为KI-67≥80％.治疗总有效率为66.7％,完全缓解率为37.5％,3和5年无进展生存分别为49.5％和49.5％;3和5年总生存率分别为66.0％和49.5％.关罗华治疗组优于未使用美罗华治疗组,其3年无进展生存率为71.4％ vs 30.0％;初始治疗组优于CHOP样方案治疗组,其3年PFS分别为75％vs41.3％;化疗联合造血干细胞移植可进一步改善患者预后.单因素预后分析显示:临床分期、IPI评分、白细胞水平、血清乳酸脱氢酶(LDH)水平、白蛋白水平、是否存在有肾功能衰竭、是否存在凝血异常、结外受累器官的数目、近期疗效、KI-67水平等均为预后相关因素.结论:肾脏DLBCL临床发病率低,好发于中老年人,临床生物学特征及病理因素方面均表现为高度侵袭性,预后差.治疗方面,美罗华应用及高剂量化疗能够改善患者无进展生存率,化疗联合造血干细胞移植可进一步改善患者预后、减少复发.
作者：杨萍；景红梅；赵伟；胡凯；万伟；田磊；克晓燕 刊期： 2016年第06期
目的:比较流式细胞术3种不同染色方法检测体外诱导扩增后NK细胞的细胞毒活性效果.方法:收集健康志愿者外周血,体外诱导扩增NK细胞,在培养第17天后分为3组,每组按10∶1、20∶1、40∶1 3个效靶比混合,共同培养4h,并分组用3种不同方法染色后经流式细胞术检测.A组:CFSE/Annectin-V/7-AAD三色荧光染色法;B组:Annectin-V/PI双色荧光染色法;C组:CFSE/PI双色荧光染色法.结果:培养17 d后,NK细胞(CD3-CD56+)由培养第O天(16.34±10.51)％增加到(83.63±10.63)％ (P ＜0.05).3种染色方法检测结果均显示,扩增后NK细胞对K562细胞具有显著细胞毒活性:A组NK细胞对K562细胞的细胞毒活性均明显高于B和C组(P＜0.05),当效靶比为10∶1时,A、B和C3个组细胞毒活性分别为(36.56±3.69)％、(22.35±2.71)％和(10.85±2.09)％;当效靶比为20∶1时细胞毒活性分别为(47.83±5.52)％、(39.07±5.55)％和(29.61±4.81)％;当效靶比为40∶1时细胞毒活性则分别为(67.7±4.77)％、(51.51±4.43)％和(44.12±5.62)％,差异均有显著统计学意义(P＜0.05).结论:健康者外周血经体外分离培养,可得到高纯度NK细胞;流式细胞检测技术CFSE/Annectin-V/7-AAD三色荧光染色法能特异性地和灵敏地检测NK细胞的细胞毒活性.
作者：郭继强；韩亚萍；李芳；赵晴；贾原；靳保利；张俊萍 刊期： 2016年第06期
目的:本探讨高三尖杉酯碱(HHT)联合三氧化二砷(As2 O3)对人急性髓系白血病细胞株U937细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用及相关机制.方法:用四甲基偶氮唑(MTT)比色法检测不同浓度HHT及As2O3单用及联用对U937细胞增殖的影响;应用Annexin-V-FITC/PI双染流式细胞术检测二者单用或联用对U937细胞的凋亡诱导作用,Western blot方法检测U937细胞内P-Aktser473、P-AktThr3、BCL-XL、BID、MCL-1与P-MCL-1等蛋白的表达.结果:HHT和As2O3均可明显抑制U937细胞的增殖,诱导其凋亡,两药联合可明显增加U937细胞早期凋亡率,且两药联合作用后U937细胞P-Aktser473、p-AktThr308、MCL-1、P-MCL-1与BCL-XL蛋白表达明显下调,而BID蛋白表达无明显变化.结论:HHT与As2O3联合可通过抑制PI3K/Akt信号通路及下游MCL-1蛋白协同抑制U937细胞.
作者：陈萍；姜熙；尤沛东；金晴；原琴；黄慧芳 刊期： 2016年第06期
目的:探讨血红蛋白A2(HbA2)指标在地中海贫血筛查中的诊断价值.方法:收集2013年6月到2014年1月来本院就诊的成人外周血2 000例.应用全自动毛细管血红蛋白电泳分析HbA2含量,同时检测地中海贫血基因.通过受试者工作曲线(ROC曲线)确定HbA2在不同类型的地中海贫血中的佳截断值.结果:HbA2指标在诊断静止型,轻型,中间型d-地中海贫血和轻型β-地中海贫血的佳截断值分别为2.85％、2.65％、2.25％和3.45％;ROC曲线下面积分别为0.709、0.839、0.979和0.997;敏感度分别为0.481、0.721、0.953和0.994;特异性分别为0.846、0.837、0.929和0.969.结论:利用ROC曲线建立了本实验室诊断不同类型地中海贫血HbA2的佳截断值.ROC曲线下面积可以表明HbA2指标对诊断中间型α-地中海贫血和轻型β-地中海贫血具有较高准确性.
作者：何天文；余丽华；郭浩；王奕霞；杜丽；袁腾龙；张艳霞；骆明勇；尹爱华 刊期： 2016年第06期
目的:观察COBE Spectra血细胞分离机AutoPBSC程序以及Spectra Optia血细胞分离机MNC程序对采集的健康供者外周血造血干细胞成分的影响.方法:2015年1月至2016年8月期间对12例供者随机应用COBESpectra血细胞分离机AutoPBSC程序以及Spectra Optia血细胞分离机MNC程序进行外周血造血干细胞采集,观察应用不同采集程序获得的采集物中单个核细胞、CD34+细胞、粒细胞、淋巴细胞、血小板数的差异.结果:两种采集程序在循环血量、采集时间及抗凝剂使用量方面无显著差异.COBE Spectra血细胞分离机AutoPBSC程序采集的采集物体积及单个核细胞计数均低于Spectra Optia血细胞分离机MNC程序的采集物体积及单个核细胞计数.AutoPBSC程序采集的CD34+细胞计数高于MNC程序采集的CD34+细胞计数.AutoPBSC程序采集物中混入的淋巴细胞及血小板较MNC程序中多,其差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:与Spectra Optia血细胞分离机MNC程序相比,COBE Spectra血细胞分离机AutoPBSC程序采集的造血干细胞数量多,混入的淋巴细胞及血小板多.
作者：孙春红；姚建娜；刘芳；王晓娟；马娟娟；崔咪咪；张梅；王晓宁 刊期： 2016年第06期
目的:探讨儿童NK/T细胞淋巴瘤相关噬血细胞综合征(NK/T-LAHPS)的临床特征、治疗方法及预后.方法:对6例NK/T-LAHS患儿的临床资料进行回顾性分析.6例NK/T-LAHS患者中,男4例,女2例,中位年龄5(1.75-11)岁,4例以噬血细胞综合征(HPS)为首发表现,2例在疾病进展中发生HPS,临床上以持续高热(6/6)、肝肿大(6/6)、脾肿大(6/6)、血象指标进行性下降(6/6)为突出表现,铁蛋白(2179-15000 ng/ml)、乳酸脱氢酶(608-3899 IU/L)升高明显,EBV-DNA载量较高(均大于105 copies/ml);另外,低蛋白血症(6/6)、肝功能异常(5/6)、低纤维蛋白原血症(5/6)、高甘油三酯血症(3/6)、骨髓中噬血现象(5/6)常见.结果:给予HLH-2004方案为基础的综合治疗1-2周,HPS病情有不同程度改善.4例及时接受改良的SMILE方案化疗后,其中2例获完全缓解并长期存活;1例获部分缓解,但停药后原发病复发死亡;1例化疗无效,病情进展而死亡.另外2例未能及时给予改良SMILE方案化疗,HPS很快复发,患者并发严重肝功能损害、凝血功能异常,终死亡.结论:NK/T细胞淋巴瘤合并HPS时,多为淋巴瘤的进展期或终末阶段,预后差,以HLH-2004方案为基础的综合治疗可以延缓疾病进展,为原发病治疗创造机会,之后及时应用SMILE化疗方案进行原发病治疗,可以改善患者预后.
作者：郑湧智；郑浩；李健；乐少华；华雪玲；陈再生；郑灵；李梅；陈以乔 刊期： 2016年第06期
目的:构建特异性BCR/ABL的siRNA真核细胞表达载体并探讨其对K562细胞BCR/ABL的干扰和生长增殖的影响.方法:根据GenBank数据库提供的BCR/ BAL基因核苷酸序列,按照Tuschl设计原则,选择设计双链小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),再转化为能表达其小发卡结构RNA (Small hairpin RNAs,shRNA)的DNA序列,并与pTER质粒定向连接,构建受控于人RNA聚合酶Ⅲ启动子H1的真核表达载体pTER117和pTER363,经限制性内切酶酶切和DNA测序进行鉴定;该载体带有zeocin药物抗性和受四环素(tet)调控的开关基因,通过Lipofectamine 2000转染K562细胞,并筛选出阳性K562细胞克隆.采用TaqMan real-time quantitative RT-PCR (RQ-PCR)和Western blot技术检测BCR/ABL mRNA和P210蛋白表达;台盼蓝染色法观察细胞的生长增殖,流式细胞术(FCM)检测细胞的凋亡.结果:构建BCR/ABL融合基因siRNA真核表达载体pTER117和pTER363,经限制性内切酶酶切和DNA测序证实与设计完全一致.用筛选出重组载体转染阳性K562细胞克隆,经过四环素诱导基因表达后,细胞的生长增殖明显受到抑制;pTER117和pTER363诱导K562细胞48 h和72 h后,其凋亡率分别为34.4％、31.8％和58.1％;54.6％;BCR/ABL的mRNA表达明显下调,分别为诱导前的10％、18％和8.5％、16％;P210蛋白表达下降明显,几乎检测不到表达.结论:BCR/ABL融合基因siRNA真核细胞表达载体构建成功,并有效干扰K562细胞BCR/ABL的表达,抑制细胞生长,诱导细胞调亡.
作者：李明；王宝林；王丽娜；席亚明 刊期： 2016年第06期
目的:研究兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白(ATG-F)联合环孢素A(CsA)治疗重型再生障碍性贫血(SAA)的疗效及安全性,为临床工作提供依据.方法:2010年1月-2015年12月期间我院收治的SAA 78例随机分为ATG-F+环孢素A组(40例)及ATG-F组(38例),比较两组患者治疗6个月后的治疗有效率及不良反应发生率,比较两组患者治疗起效时间.所有患者治疗后均接受随访,比较两组的随访结果.结果:ATG-F+环孢素A组患者有效率为100％,不良反应发生率为32.50％;ATG-F组有效率和不良反应发生率分别为94.74％及44.74％,差异无统计学意义(P＞0.05).ATG-F+环孢素A组中治愈患者起效时间为(44.9±15.4)d,缓解患者为(68.8±15.9)d,明显好转为(85.4±17.6)d;ATG-F组分别为(59.6±ll.5)d、(94.7±17.8)d及(119.8 ±21.4)d,差异具有统计学意义(P＜0.05).两组患者随访结果的差异无统计学意义(P＞0.05).结论:ATG-F联合环孢素A可以有效缩短SAA患者治疗起效时间,安全性较为可靠.
作者：罗伟；冀林华；耿惠；马晓静；熊华；尹启超；马婕 刊期： 2016年第06期
目的:探讨血栓患者与高同型半胱氨酸血症(HHcy)、活化蛋白C抗性(APCR)及凝血因子v基因多态性的关系.方法:300例健康查体者为正常对照;纳入研究的223例血栓患者中,经计算机断层显像(CT)的脑梗塞(CI)80例、心肌梗塞(MI)82例和静脉血栓栓塞(VTE) 61例;另纳入研究的270例血栓前状态患者中,妊高症(PTH)76例、慢性阻塞性肺疾病(COPD)62例、糖尿病(DM)60例和癌症(CA)72例.以循环酶法和APTT凝固法分别测定病例组和正常对照血浆中HHcy及APCR,并用限制性内切酶片段多态性(RFLP)测定FV GI691-A、G1091-C、AI090-G等3种基因多态性的发生情况.结果:静脉血栓患者APCR阳性率高(62.29％),正常对照组APCR阳性很低(7.33％),而其HHcy阳性分别为68.42％及10.00％.发现3例FV基因杂合突变静脉血栓患者为APCR阳性.结论:静脉血栓患者HHcy阳性率明显高于正常对照,HHcy是引起静脉血栓患者血栓形成的重要原因之一,静脉血栓患者存在APCR,而APCR阳性可能与凝血因子V基因多态性有关.
作者：高丽霞；丁秋兰；吴克雄；胡军；王学锋；东传玲；戴菁；张斌；代静 刊期： 2016年第06期
目的:探讨血浆HMGB1、IFN-γ、IL-4和CD4+T细胞表面TLR4的表达对免疫性血小板减少症(ITP)的影响.方法:选取我院2014年10月至2015年10月确诊为ITP的患者25例,同时选取健康人20例为对照组;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组血浆HMGB1、IFN-γ和IL-4的水平;流式细胞术检测CD4+T细胞表面TLR4的表达水平;分析不同参数之间的关系.结果:ITP组治疗前血浆HMGB1水平显著高于对照组(f=4.259,P＜0.01),治疗后降低至接近对照组(t=1.267,P＞0.05);ITP组治疗前、后血浆IFN-γ检测值与对照组差异均无统计学意义(P ＞0.05,P＞0.05);ITP组治疗前血浆IL-4水平非常显著低于对照组(t=5.708,P＜0.01),治疗后明显高于对照组(t=2.107,P=0.01);ITP组治疗前血浆IFN-γ/IL-4比值非常显著高于对照组(t=5.436,P＜0.01),治疗后显著降低且略低于对照组;ITP组治疗前后TLR4表达均非常显著低于正常对照组(P＜0.01);ITP患者HMGB1水平与CD3+的含量呈正比(r=0.824,P＜0.01),与CD4+的含量无明显关系(r=0.074,P＞0.05),与CD8+的含量呈正比(r =0.844,P＜0.01),与IL-4的含量呈正比(r =0.784,P＜0.01),与IFN-γ的含量呈反比(r=-0.814,JP＜0.01),与IFN-γ/IL-4比值呈反比(r=-0.887,P＜0.01),与TLR4表达水平呈正比(r =0.772,P＜0.01).结论:ITP患者HMGB1和TLR4的表达水平较高,临床治疗可以通过靶向控制其表达,以缓解病情并达到治疗目的.
作者：戴昕；李文倩；李建平；冯建明 刊期： 2016年第06期
目的:探索核内不均一的核糖核蛋白K(hnRNP K)调控细胞自噬参与急性髓系白血病耐药机制,为白血病治疗提供新的分子标志物.方法:应用荧光定量PCR技术,分别从临床标本及细胞株水平验证hnRNP K与髓系白血病耐药的关系;利用RNA干扰技术调节hnRNP K的表达水平,Western blot方法检测细胞自噬相关蛋白LC3I/Ⅱ表达变化,并进一步检测hnRNPK调控前后细胞对化疗药物(阿霉素)的敏感性.结果:在骨髓未缓解及复发的原代细胞及耐药细胞株中,hnRNP K的表达水平明显增高,而细胞自噬相关蛋白LC3I/Ⅱ表达水平也明显升高,将hnRNP K的表达水平降低后,LC3I/Ⅱ蛋白水平亦降低,而细胞对于阿霉素的敏感性可以恢复.结论:hnRNPK可能通过调控细胞自噬参与急性髓系白血病阿霉素耐药的形成.
作者：张进芳；刘晓力；林愈灯；李玉玲；潘建伟；宗飒；周洋 刊期： 2016年第06期
目的:探讨改良FC/ATG预处理方案用于HLA同胞全相合(MSD)、亲缘单倍体相合(HFD)造血干细胞移植(HSCT)治疗重型再生障碍性贫血(SAA)的安全性和可行性.方法:回顾性分析2011年1月至2016年6月解放军总医院第一附属医院行HSCT治疗的56例SAA患者临床资料(HFD 38例/MSD 18例),比较两种移植方式对造血重建、移植物抗宿主病(GVHD)、移植相关并发症(TRT)及总生存率(OS)的影响.改良FC/ATG预处理方案包括减低环磷酰胺(CTX)剂量(总量100 mg/kg)和给予第三方间充质干细胞输注.结果:56例行MSD-HSCT或HFD-HSCT的患者全部造血重建.比较中性粒细胞植入时间(P=0.58)、血小板植入时间(P=0.61)、Ⅲ-Ⅳ度aGVHD发生率(P=0.83)、广泛性cGVHD发生率(P=0.95),重度TRT发生率(P=0.69),均显示差别无统计学意义.随访32(2-66)个月,48例存活至今,HFD-HSCT组和MSD-HSCT组1年OS率分别为86％和89％,差异无统计学意义(P=0.58).结论:采用改良FC/ATG预处理方案的HSCT治疗SAA植入稳定、毒副作用弱,GVHD发生率低,预后良好;同时对于无MSD的SAA患者,HFD-HSCT疗效与MSD-HSCT相当,可以作为替代治疗.
作者：王丽；吴亚妹；曹永彬；李晓红；徐丽昕；汪海涛；高亚会；吴晓雄 刊期： 2016年第06期
目的:探讨急性非M3髓细胞性白血病(AML non-M3)患者骨髓WT1表达水平的临床意义,了解CD34+和Auer+的AML的生物学特征及其对初次诱导缓解率和预后的影响.方法:应用实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)检测92例初诊AML(non-M3)患者骨髓WT1表达水平,分析初次诱导缓解率(CR1)与总生存率(OS)的关系.比较CD34+和CD34-以及Auer+和Auer-AML患者在CR1和OS方面的区别.结果:初诊时WT1高表达的AML具有较低的CR1 (P ＜0.05).CD34+患者的CR1较CD34-者低(P＜0.05),Auer+的AML患者CR1较Auer-AML患者高(P＜0.05).WT1高表达组的OS低于低表达组,具有显著性差异(P＜0.05).CD34+组的OS低于CD34-组,且具有显著差异(P＜0.05),Auer+组与Auer-组的OS没有明显差异.结论:AML患者骨髓WT1高表达及CD34+提示患者的预后不良,Auer小体阳性仅与CR1相关,而与OS无关.
作者：胡忠利；黄保军；潘少君 刊期： 2016年第06期
目的:通过检测microRNA-124(miR-124)在MDS患者骨髓细胞中的表达水平及在地西他滨治疗前后的表达变化,探讨miR-124在MDS发病中的作用及表达调控机制.方法:采用茎环法实时荧光定量聚合酶链反应检测35例MDS患者骨髓单个核细胞中miR-124的表达水平,同步检测10例正常供者骨髓中miR-124表达水平作为对照组.结果:MDS患者的miR-124表达水平低于正常对照组.低危组(包括RA和RCMD亚型)与正常对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),但高危组(包括RAEB1、RAEB2和CMML亚型)miR-124表达水平与正常对照组比较有统计学差异,前者miR-124中位数明显低于后者(P＜0.01).对18例MDS患者应用小剂量地西他滨治疗前后的miR-124表达水平检测发现,7例治疗后miR-124表达水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05).此结果说明去甲基化可激活该基因的表达.结论:miR-124基因过度甲基化和表达沉默可能是诱发MDS患者细胞克隆性转化的重要因素.
作者：孟月生；高松；华范例；李莹 刊期： 2016年第06期
目的:分析误诊为非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin's lymphoma,NHL)的非典型传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis,LM)成人患者的临床病理特点,以提高对该种疾病的认识,从而减少临床误诊.方法:2003年1月至2013年12月间共5例以淋巴结或扁桃体明显肿大为突出表现,抗感染等治疗无明显效果,临床高度怀疑为NHL患者行淋巴结或扁桃体活检,对标本进行病理形态、免疫组织化学、T细胞受体和免疫球蛋白基因重排、EBV编码小RNA(EBER)等相关检查,以明确诊断.结果:5例病理检查均呈现淋巴组织明显增生,初次病理检查分别诊断为弥漫大B细胞淋巴瘤和非特指型外周T细胞淋巴瘤,经进一步分子病理及EBV抗体等相关检查,终确诊为非典型IM,对症处理后疾病均恢复,随访1-10年均健康生存.结论:非典型IM的淋巴结或扁桃体病理改变具多样性,易误诊为不同类型淋巴瘤,临床诊断时需特别注意,分子病理检查是IM有益的鉴别方法.
作者：于亚平；宋萍；安志明；周晓刚；李峰；王利平；梅建刚；翟勇平 刊期： 2016年第06期
目的:探讨不同培养体系条件下诱导多能干细胞(iPS)体外分化为造血干细胞的能力差异.方法:比较2种无滋养层培养液——E8和mTESR及经典ES培养体系下培养的iPS细胞,在体外与小鼠骨髓基质细胞OP9细胞共培养,诱导iPS细胞分化为造血干/祖细胞.采用流式细胞术及实时定量PCR方法分别检测造血特异标志物的表达,比较3种培养液对iPS体外造血分化的影响.结果:3种不同培养液培养的iPS均可分化为造血干细胞,经典ES培养体系培养的iPS诱导造血效率达28.4％,明显高于无滋养层E8和mTESR培养体系.结论:iPS与OP9共培养可分化为造血干/祖细胞,且使用经典ES培养液培养iPS更有利于其向造血系的分化.
作者：范荻；何文茵；牛晓华；欧展辉；陈玉嫦；孙筱放 刊期： 2016年第06期
目的:构建过表达母系表达印记基因MEG3(materally expressed gene 3,MEG3)全长的慢病毒载体,观察其对骨髓瘤细胞凋亡的影响.方法:以包含MEG3全长的包装质粒pcDNA3.0-MEG3为模板,设计针对MEG3全长的引物(寡核苷酸片段),经PCR扩增后获得MEG3全长,并将其亚克隆入线性化的慢病毒表达载体pCDH-EF1-copGFP中,经双酶切、PCR及测序等方法鉴定.利用脂质体转染试剂将鉴定正确的pCDH-EF1-MEG3-copGFP重组质粒转染HEK-293T细胞,进一步通过荧光显微镜和流式细胞术检测GFP表达效率,real-time PCR检测MEG3mRNA表达水平.通过三质粒共转染及PEG纯化的方法获得慢病毒,以优化感染滴度感染骨髓瘤细胞系,通过流式细胞术检测过表达MEG3对细胞凋亡的影响.结果:经酶切、PCR及测序等方法证实成功构建pCDH-EF1-MEG3-copGFP过表达载体;通过流式细胞术测定制备的慢病毒滴度为1.86×108 pfu/ml;流式细胞术检测和realtime PCR方法证实MEG3在293T细胞和骨髓瘤细胞中表达明显上调;流式细胞术检测证实过表达MEG3可诱导骨髓瘤细胞凋亡.结论:成功构建并制备过表达MEG3的慢病毒过表达载体pCDH-EF1-MEG3-copGFP,该载体能高效过表达MEG3并诱导骨髓瘤细胞凋亡,进一步证实了MEG3具有抑癌功能,为进一步研究MEG3调控骨髓瘤细胞生物学特性及机制奠定了基础.
作者：张怡堃；王华；肖凤君；张晓艳；刘佩林；时全星；殷召；雷琰；王立生 刊期： 2016年第06期
目的:探讨BRD4拮抗剂GSK525762A对费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病SUP-B15细胞株增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法:选择不同浓度的GSK525762A处理SUP-B15细胞,采用CCK-8法检测细胞活力并绘制增殖抑制曲线,应用Annexin V/7-AAD双染流式细胞术检测细胞存活与凋亡,定量PCR检测C-MYC、CDK6、BCL2的转录变化.结果:GSK525762A能显著抑制SUP-B15细胞增殖,且具有量-效关系和时-效关系.GSK525762A能够诱导SUP-B15细胞凋亡;GSK525762A能够使抑凋亡基因C-MYC、CDK6、BCL2表达减低.结论:GSK525762A能抑制SUP-B15细胞增殖并诱导其凋亡,其机制主要与下调C-MYC、CDK6、BCL2转录有关.
作者：王雪；祁娜；马莎；闫志凌；吴庆运；王林；陈翀；徐开林 刊期： 2016年第06期
目的:研究原发中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)的临床特征及其对预后的影响.方法:选取我院2012年1月至2015年12月住院部确诊为PCNSL的患者42例,对所有患者均进行了实验室检查、影像学检查、骨髓检查及病理检查,给予26例进行甲氨蝶呤联合腰穿鞘给药治疗,8例进行甲氨蝶呤联合利妥昔单抗治疗,8例确诊为PC-NSL后自愿放弃治疗.结果:12例患者头痛,2例复视,6例头晕,10例肢体无力,2例失忆,4例语言不利;4例为外周T细胞淋巴瘤,38例B细胞淋巴瘤;30例多发性病灶,12例单发性病灶,胼胝体8例,丘脑8例,额叶8例,顶叶、颞叶、丘脑等均出现少数病变,2例脑积水,2例脑出血;所有患者HIV检查均为阴性,8例血沉速度增快,42例患者IgG、IgE及IgM水平均有不同程度的上升,血常规、肝功能及血凝系统正常;腰椎注射、甲氨蝶呤剂量、放射治疗、造血干细胞移植对生存时间影响差异无统计学意义(P＞0.05),联合利妥昔单抗和病灶数对生存时间影响差异有统计学意义(P＜0.05);年龄和脑脊液中蛋白含量对疗效的差异有统计学意义(P＜0.05).结论:PCNSL的影像学检查结果、临床表现与其他颅内肿瘤无明显差别,腰穿术是有效鉴别途径,年龄、脑脊液蛋白及病灶数目是影响预后的不良因素.
作者：杜朝阳；杨如玉；李超；段丽娟 刊期： 2016年第06期
中国实验血液学杂志
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