杜朝阳；杨如玉；李超；段丽娟
目的:探讨改良FC/ATG预处理方案用于HLA同胞全相合(MSD)、亲缘单倍体相合(HFD)造血干细胞移植(HSCT)治疗重型再生障碍性贫血(SAA)的安全性和可行性.方法:回顾性分析2011年1月至2016年6月解放军总医院第一附属医院行HSCT治疗的56例SAA患者临床资料(HFD 38例/MSD 18例),比较两种移植方式对造血重建、移植物抗宿主病(GVHD)、移植相关并发症(TRT)及总生存率(OS)的影响.改良FC/ATG预处理方案包括减低环磷酰胺(CTX)剂量(总量100 mg/kg)和给予第三方间充质干细胞输注.结果:56例行MSD-HSCT或HFD-HSCT的患者全部造血重建.比较中性粒细胞植入时间(P=0.58)、血小板植入时间(P=0.61)、Ⅲ-Ⅳ度aGVHD发生率(P=0.83)、广泛性cGVHD发生率(P=0.95),重度TRT发生率(P=0.69),均显示差别无统计学意义.随访32(2-66)个月,48例存活至今,HFD-HSCT组和MSD-HSCT组1年OS率分别为86％和89％,差异无统计学意义(P=0.58).结论:采用改良FC/ATG预处理方案的HSCT治疗SAA植入稳定、毒副作用弱,GVHD发生率低,预后良好;同时对于无MSD的SAA患者,HFD-HSCT疗效与MSD-HSCT相当,可以作为替代治疗.
作者：王丽；吴亚妹；曹永彬；李晓红；徐丽昕；汪海涛；高亚会；吴晓雄 刊期： 2016年第06期
目的:观察静脉输注的免疫丙种球蛋白(intravenous immunoglobin G,IVIG)的不同给药方式治疗新生儿ABO溶血病的临床效果.方法:2014年1月-2015年12月在我院住院治疗的新生儿ABO溶血病93例,随机分为A组(31例),B组(31例)和C组(31例);在常规治疗基础上,A组采用单次高剂量(1g/kg)给药方式输注IVIG,B组采用2次低剂量(0.5g/kg)给药方式输注IVIG,C组给予等体积安慰剂治疗;观察3组患者光疗时间和黄疸消退时间,比较3组患者治疗前后总胆红素水平变化,对比3组患者治疗后贫血发生率、换血率及胆红素脑病发生情况.结果:A组患者光疗时间、黄疸消退时间明显少于B、C两组(P＜0.05),且B、C两组间无明显统计学差异(P＞0.05);治疗前3组血清TBIL水平无统计学差异(P＞0.05),治疗后24 h和48hA组血清TBIL水平明显低于B、C组(P＜0.05),治疗72 h后A组所有患者血清TBIL水平均低于34.2 μmol/L;治疗前3组间血红蛋白水平差异无统计学意义(P＞0.05),治疗24 h、48 h,72 h后A组血红蛋白水平均明显高于B、C组(P＜0.05).治疗后A组(6.45％)贫血发生率明显低于B(16.13％)、C(25.81％)两组,B组贫血率明显低于C组,其差异均有统计学意义(P＜0.05);A组换血率明显低于B、C组(P＜0.05);B、C组间差异无统计学意义(P＞0.05).3组患者均未发生胆红素脑病.结论:单次高剂量IVIG输注能够有效降低患儿血清TBIL水平,缩短治疗时间,减少贫血及换血发生率,可明显提高治疗疗效.
作者：刘云凤；邹朝春；杨华琴；娄漓江 刊期： 2016年第06期
目的:分析误诊为非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin's lymphoma,NHL)的非典型传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis,LM)成人患者的临床病理特点,以提高对该种疾病的认识,从而减少临床误诊.方法:2003年1月至2013年12月间共5例以淋巴结或扁桃体明显肿大为突出表现,抗感染等治疗无明显效果,临床高度怀疑为NHL患者行淋巴结或扁桃体活检,对标本进行病理形态、免疫组织化学、T细胞受体和免疫球蛋白基因重排、EBV编码小RNA(EBER)等相关检查,以明确诊断.结果:5例病理检查均呈现淋巴组织明显增生,初次病理检查分别诊断为弥漫大B细胞淋巴瘤和非特指型外周T细胞淋巴瘤,经进一步分子病理及EBV抗体等相关检查,终确诊为非典型IM,对症处理后疾病均恢复,随访1-10年均健康生存.结论:非典型IM的淋巴结或扁桃体病理改变具多样性,易误诊为不同类型淋巴瘤,临床诊断时需特别注意,分子病理检查是IM有益的鉴别方法.
作者：于亚平；宋萍；安志明；周晓刚；李峰；王利平；梅建刚；翟勇平 刊期： 2016年第06期
目的:探索核内不均一的核糖核蛋白K(hnRNP K)调控细胞自噬参与急性髓系白血病耐药机制,为白血病治疗提供新的分子标志物.方法:应用荧光定量PCR技术,分别从临床标本及细胞株水平验证hnRNP K与髓系白血病耐药的关系;利用RNA干扰技术调节hnRNP K的表达水平,Western blot方法检测细胞自噬相关蛋白LC3I/Ⅱ表达变化,并进一步检测hnRNPK调控前后细胞对化疗药物(阿霉素)的敏感性.结果:在骨髓未缓解及复发的原代细胞及耐药细胞株中,hnRNP K的表达水平明显增高,而细胞自噬相关蛋白LC3I/Ⅱ表达水平也明显升高,将hnRNP K的表达水平降低后,LC3I/Ⅱ蛋白水平亦降低,而细胞对于阿霉素的敏感性可以恢复.结论:hnRNPK可能通过调控细胞自噬参与急性髓系白血病阿霉素耐药的形成.
作者：张进芳；刘晓力；林愈灯；李玉玲；潘建伟；宗飒；周洋 刊期： 2016年第06期
目的:研究低强度预处理联合诱导免疫耐受的单倍体相合allo-HSCT治疗重型再生障碍性贫血(SAA)的疗效和安全性.方法:北京军区总医院2012年6月至2014年12月收治的15例SAA患者接受低强度预处理联合移植后大剂量环磷酰胺(CTX)诱导免疫耐受的单倍体相合allo-HSCT治疗.低强度预处理方案由CTX,氟达拉滨、白舒非、抗人淋巴细胞免疫球蛋白组成,免疫耐受于移植后3d用CTX 50 mg/(kg·d)诱导,采用环孢素A(CsA)、氨甲蝶呤、他克莫司的联合免疫抑制剂预防移植物抗宿主病(GVHD).移植后观察全组患者毒副反应和无病生存等.结果:全部患者均获造血重建,均为100％完全供者造血;移植后T淋巴细胞亚群计数水平显著增高,并发症死亡3例;中位随访19.8(6-36)个月,全组患者无病生存率为80％.结论:低强度预处理联合移植后环磷酸胺诱导免疫耐受的单倍体相合allo-HSCT治疗重型再生障碍性贫血安全有效,具有一定的应用前景.
作者：郭智；陈惠仁；刘晓东；杨凯；楼金星；张媛；陈鹏；何学鹏 刊期： 2016年第06期
目的:观察清肿瘤预处理方案的自体造血干细胞移植治疗难治/复发非霍奇金淋巴瘤的安全性和有效性.方法:回顾性分析2013年1月至2015年7月接受本预处理方案的16例难治/复发非霍奇金淋巴瘤病例临床资料,评估预处理相关毒性、植入情况、感染发生情况及复发率和生存率.结果:未发现预处理相关脏器衰竭及死亡事件;1例患者植入不良,植入率为93.7％;严重感染发生率为31.2％.中位随访20.5(1-30)个月,3例死亡,其中2例为复发相关死亡.2年总生存率为80.2％,2年无病生存率为74.5％,2年复发率为20.6％.结论:清肿瘤化疗方案联合减低剂量预处理方案的自体造血干细胞移植治疗难治/复发非霍奇金淋巴瘤初步结果为安全有效,对降低移植后复发具有一定作用.
作者：杨雪良；吴亚妹；曹永彬；李晓红；徐丽昕；刘周阳；刘蓓；闫蓓；李松威 刊期： 2016年第06期
肌源性干细胞(muscle-derived stem cell,MDSC)是在肌肉中发现的多功能干细胞.因其来源丰富,取材便捷和体外移植存活率高等特点,因而在血液病的治疗中MDSC展示出良好的应用前景.研究人员对MDSC进行体外培养时,在取材鼠的选择、MDSC分离和纯化等实验方法方面存在较大差异.此外,促进MDSC体外增殖并向造血细胞分化的培养条件以及相关作用机制还不清晰.本文主要就体外培养MDSC向造血方向转化的实验研究现状作一综述,讨论的具体问题包括MDSC的体外培养,MDSC的鉴定,MDSC的增殖和MDSC向造血方向的分化等.
作者：王娟娟；高晓宁；陈珊珊；张盼盼；汪涛；窦昊颖 刊期： 2016年第06期
MLL基因重排阳性的急性白血病(MLL-r AL)恶性程度高,预后差.新研究发现,MLL基因重排促进白血病发生发展的作用与DOT1L(DOT1-like)的蛋白有关.一种新型小分子抑制剂EPZ-5676具有抑制DOT1L的作用.细胞实验研究发现,EPZ-5676具有抑制增殖、促凋亡以及促分化的作用.EPZ-5676与多种抗白血病药物具有联合作用关系.荷瘤鼠实验也证实了该药可以抑制肿瘤生长.该药正在进行Ⅰ期临床试验,目前取得的结果提示该药非常有前景.本文综述了EPZ-5676的相关研究进展.
作者：李丽红；王晶；克晓燕 刊期： 2016年第06期
核糖体蛋白(ribosomal protein,RP)是组成核糖体的重要元件之一,它普遍存在于每一个细胞中并且含量丰富,可以和RNA结合形成核糖体行使蛋白质合成的功能.除了参与蛋白质的生物合成之外,RP还具有独立于核糖体之外的功能,包括参与DNA的修复,调控细胞增殖、凋亡和分化,称之为RP的核糖体外功能(extraribosomal functions).目前,已经证实部分血液系统的疾病与核糖体蛋白异常有关.由于骨髓造血细胞的快速更新,生长,分化过程中需要大量核糖体蛋白参与蛋白质的生物合成及细胞生长的调控,因而血液系统更容易受到核糖体蛋白表达异常的影响.本文就核糖体蛋白异常与相关血液疾病问题作一综述.
作者：祁岳坤；吴凌云 刊期： 2016年第06期
目的:构建过表达母系表达印记基因MEG3(materally expressed gene 3,MEG3)全长的慢病毒载体,观察其对骨髓瘤细胞凋亡的影响.方法:以包含MEG3全长的包装质粒pcDNA3.0-MEG3为模板,设计针对MEG3全长的引物(寡核苷酸片段),经PCR扩增后获得MEG3全长,并将其亚克隆入线性化的慢病毒表达载体pCDH-EF1-copGFP中,经双酶切、PCR及测序等方法鉴定.利用脂质体转染试剂将鉴定正确的pCDH-EF1-MEG3-copGFP重组质粒转染HEK-293T细胞,进一步通过荧光显微镜和流式细胞术检测GFP表达效率,real-time PCR检测MEG3mRNA表达水平.通过三质粒共转染及PEG纯化的方法获得慢病毒,以优化感染滴度感染骨髓瘤细胞系,通过流式细胞术检测过表达MEG3对细胞凋亡的影响.结果:经酶切、PCR及测序等方法证实成功构建pCDH-EF1-MEG3-copGFP过表达载体;通过流式细胞术测定制备的慢病毒滴度为1.86×108 pfu/ml;流式细胞术检测和realtime PCR方法证实MEG3在293T细胞和骨髓瘤细胞中表达明显上调;流式细胞术检测证实过表达MEG3可诱导骨髓瘤细胞凋亡.结论:成功构建并制备过表达MEG3的慢病毒过表达载体pCDH-EF1-MEG3-copGFP,该载体能高效过表达MEG3并诱导骨髓瘤细胞凋亡,进一步证实了MEG3具有抑癌功能,为进一步研究MEG3调控骨髓瘤细胞生物学特性及机制奠定了基础.
作者：张怡堃；王华；肖凤君；张晓艳；刘佩林；时全星；殷召；雷琰；王立生 刊期： 2016年第06期
目的:比较流式细胞术3种不同染色方法检测体外诱导扩增后NK细胞的细胞毒活性效果.方法:收集健康志愿者外周血,体外诱导扩增NK细胞,在培养第17天后分为3组,每组按10∶1、20∶1、40∶1 3个效靶比混合,共同培养4h,并分组用3种不同方法染色后经流式细胞术检测.A组:CFSE/Annectin-V/7-AAD三色荧光染色法;B组:Annectin-V/PI双色荧光染色法;C组:CFSE/PI双色荧光染色法.结果:培养17 d后,NK细胞(CD3-CD56+)由培养第O天(16.34±10.51)％增加到(83.63±10.63)％ (P ＜0.05).3种染色方法检测结果均显示,扩增后NK细胞对K562细胞具有显著细胞毒活性:A组NK细胞对K562细胞的细胞毒活性均明显高于B和C组(P＜0.05),当效靶比为10∶1时,A、B和C3个组细胞毒活性分别为(36.56±3.69)％、(22.35±2.71)％和(10.85±2.09)％;当效靶比为20∶1时细胞毒活性分别为(47.83±5.52)％、(39.07±5.55)％和(29.61±4.81)％;当效靶比为40∶1时细胞毒活性则分别为(67.7±4.77)％、(51.51±4.43)％和(44.12±5.62)％,差异均有显著统计学意义(P＜0.05).结论:健康者外周血经体外分离培养,可得到高纯度NK细胞;流式细胞检测技术CFSE/Annectin-V/7-AAD三色荧光染色法能特异性地和灵敏地检测NK细胞的细胞毒活性.
作者：郭继强；韩亚萍；李芳；赵晴；贾原；靳保利；张俊萍 刊期： 2016年第06期
目的:探讨自体外周血造血干细胞移植(auto-PBHSCT)后过继免疫治疗B细胞性恶性淋巴瘤(ML)的临床疗效.方法:以2000年1月至2009年12月在auto-PBHSCT后给予过继免疫治疗的110例ML患者为过继免疫治疗组(简称治疗组),以1995年1月至1999年12月在auto-PBHSCT后未予以过继免疫治疗的74例ML患者为对照组,分析比较2组间的疗效.治疗组110例ML患者中霍奇金淋巴瘤(HL)32例,非霍奇金淋巴瘤(NHL) 78例.对照组74例ML患者中HL22例,NHL 52例.所有患者序贯化疗6个疗程后进行auto-PBHSCT.造血恢复后过继免疫治疗组每月给予重组人白细胞介素2 100万U/日×10 d为l疗程的过继免疫治疗,共6个疗程.对照组未给予过继免疫治疗.随访时间以5年为限.结果:两组中各有1例患者在移植后3月、2月时因肝功衰竭和脑出血死亡,其他患者均获得造血重建.疗效比较显示,过继免疫治疗组l、3、5年的无病生存率(DFS)为97.3％、93.6％、87.3％,对照组为91.9％、73.0％、64.9％.3、5年的DFS两组间有统计学差异(P＜0.01).过继免疫治疗组Ⅰ/Ⅱ期与Ⅲ/Ⅳ期患者1、3、5年的DFS为100％、100％、91.7％和96.5％、91.9％、86.0％,而对照组为100％、93.3％、86.7％和89.8％、67.8％、59.3％.两组间Ⅲ/Ⅳ期患者3、5年的DFS有统计学差异(P＜0.01).HL患者疗效比较显示,两组中HL患者1、3、5年的DFS分别为100％、93.8％、84.4％和100％、72.7％、59.1％,3、5年的DFS统计学差异显著(P＜0.05).两组Ⅰ/Ⅱ期HL患者1、3、5年的DFS为100％、100％、88.9％和100％、100％、80.0％,Ⅲ/Ⅳ期HL患者1、3、5年的DFS分别为100％、91.3％、82.6％和94.1％％、64.7％、52.9％,Ⅲ/Ⅳ期HL患者3、5年的DFS有统计学差异(P＜0.05).NHL患者疗效比较显示,两组中NHL患者1、3、5年的DFS分别为96.2％、93.6％、88.5％和90.4％、73.1％、65.4％,3、5的DFS有统计学差异(P＜0.01).两组Ⅰ/Ⅱ期NHL患者1、3、5年的DFS分别为100％、100％、93.3％和100%、90.0％、90.0％,Ⅲ/Ⅳ期NHL患者1、3、5年的DFS分别为95.2％、92.1％、87.3％和88.1％、69.0％、59.5％,Ⅲ/Ⅳ期NHL患者3、5年的DFS有统计学差异(P＜0.05).结论:自体外周血造血干细胞移植后过继免疫治疗B细胞性恶性淋巴瘤疗效令人满意,尤其Ⅲ、Ⅳ期患者获益明显.
作者：王存邦；潘耀柱；葸瑞；徐淑芬；张茜；陈燕；周进茂；吴涛；白海 刊期： 2016年第06期
慢性髓系白血病是一种起源于造血干细胞的恶性增殖性疾病.在疾病的发展过程中,骨髓微环境间充质干细胞发生了改变,通过分泌可溶性因子,参与细胞间粘附等方式减弱酪氨酸激酶抑制剂诱导的白血病细胞凋亡,从而引起耐药.本文就慢性髓系白血病骨髓间充质干细胞的变化及其在慢性髓系白血病耐酪氨酸激酶抑制剂中的作用和机制作一综述,所讨论的具体问题包括骨髓微环境中MSC的作用,CML-MSC的特征和MSC引起CML耐药的有关机制等.
作者：张小燕；万倩；房丽君；李剑 刊期： 2016年第06期
目的:探讨急性非M3髓细胞性白血病(AML non-M3)患者骨髓WT1表达水平的临床意义,了解CD34+和Auer+的AML的生物学特征及其对初次诱导缓解率和预后的影响.方法:应用实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)检测92例初诊AML(non-M3)患者骨髓WT1表达水平,分析初次诱导缓解率(CR1)与总生存率(OS)的关系.比较CD34+和CD34-以及Auer+和Auer-AML患者在CR1和OS方面的区别.结果:初诊时WT1高表达的AML具有较低的CR1 (P ＜0.05).CD34+患者的CR1较CD34-者低(P＜0.05),Auer+的AML患者CR1较Auer-AML患者高(P＜0.05).WT1高表达组的OS低于低表达组,具有显著性差异(P＜0.05).CD34+组的OS低于CD34-组,且具有显著差异(P＜0.05),Auer+组与Auer-组的OS没有明显差异.结论:AML患者骨髓WT1高表达及CD34+提示患者的预后不良,Auer小体阳性仅与CR1相关,而与OS无关.
作者：胡忠利；黄保军；潘少君 刊期： 2016年第06期
目的:构建特异性BCR/ABL的siRNA真核细胞表达载体并探讨其对K562细胞BCR/ABL的干扰和生长增殖的影响.方法:根据GenBank数据库提供的BCR/ BAL基因核苷酸序列,按照Tuschl设计原则,选择设计双链小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),再转化为能表达其小发卡结构RNA (Small hairpin RNAs,shRNA)的DNA序列,并与pTER质粒定向连接,构建受控于人RNA聚合酶Ⅲ启动子H1的真核表达载体pTER117和pTER363,经限制性内切酶酶切和DNA测序进行鉴定;该载体带有zeocin药物抗性和受四环素(tet)调控的开关基因,通过Lipofectamine 2000转染K562细胞,并筛选出阳性K562细胞克隆.采用TaqMan real-time quantitative RT-PCR (RQ-PCR)和Western blot技术检测BCR/ABL mRNA和P210蛋白表达;台盼蓝染色法观察细胞的生长增殖,流式细胞术(FCM)检测细胞的凋亡.结果:构建BCR/ABL融合基因siRNA真核表达载体pTER117和pTER363,经限制性内切酶酶切和DNA测序证实与设计完全一致.用筛选出重组载体转染阳性K562细胞克隆,经过四环素诱导基因表达后,细胞的生长增殖明显受到抑制;pTER117和pTER363诱导K562细胞48 h和72 h后,其凋亡率分别为34.4％、31.8％和58.1％;54.6％;BCR/ABL的mRNA表达明显下调,分别为诱导前的10％、18％和8.5％、16％;P210蛋白表达下降明显,几乎检测不到表达.结论:BCR/ABL融合基因siRNA真核细胞表达载体构建成功,并有效干扰K562细胞BCR/ABL的表达,抑制细胞生长,诱导细胞调亡.
作者：李明；王宝林；王丽娜；席亚明 刊期： 2016年第06期
目的:探讨伴CD4、CD7表达的AML病人免疫分型特点及分子生物学和细胞遗传学特征.方法:应用四色流式细胞术,以CD45设门,检测304例病人白血病细胞的免疫表型;RT-PCR方法检测WTI、MDK、ETO、PML-RaRa、BCR-ABL分子生物学标志;R显带技术分析白血病细胞核型变化.根据免疫分型结果,将病人分为3组:伴CD7表达的AML组,伴CD4表达的AML组(CD4组),无T系抗原表达的AML组(common AML组).结果:CD7组患者HLA-DR表达率和表达量均高于无T系抗原表达AML组,CD34、CD33表达率高于无T系抗原表达AML组和CD4组;CD4组患者CD15、CD64的表达率和表达量均高于CD7组和无T系抗原表达AML组,CD33表达率、表达量高于无T系抗原表达AML组,差异有统计学意义(P ＜0.05);CD7组患者WT1表达低于无T系抗原表达AML组,差异有统计学意义(P＜0.05),在CD7组患者未发现PML-RaRa表达.伴有CD4、CD7表达的AML组正常核型的比例高于无T系抗原表达AML组.伴有CD7表达的AML患者中无1例发生t(15;17).结论:伴有CD7表达的AML的白血病细胞来源于前体细胞,被阻滞在造血发育的早期阶段;伴有CD4表达的AML白血病细胞起源于相对成熟的阶段,高表达CD33、CD64、CD15;伴有CD7、CD4表达的AML无特异性的细胞遗传学改变.根据CD4、CD7的表达量和强度,联合髓系标志可定量检测AML病人MRD.
作者：刘铁强；黄珊；姚波；刘志清；余长林；乔建辉；孙琪云；胡锴勋；黄雅静 刊期： 2016年第06期
自噬是一个进化上高度保守的溶酶体降解途径,与急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)的发生、发展、治疗、耐药、复发等过程密切相关.在急性淋巴细胞白血病中,自噬是充当化疗耐药机制还是起着肿瘤抑制功能的作用,主要取决于细胞自噬所处的环境.明确不同治疗条件下自噬对ALL的不同作用,了解各种自噬信号通路,靶向联合自噬诱导剂或自噬抑制剂,将对ALL的治疗具有重要意义,尤其是有利于难治性复发患者的治疗.本文就自噬对ALL中的发生发展、耐药机制及治疗中的作用做一综述,为ALL治疗开发靶向自噬的新药提供一定的理论指导.
作者：廖琼；任霞；姜国胜 刊期： 2016年第06期
目的:探讨70岁以上老年急性髓系白血病(非APL)的治疗特点.方法:回顾性分析2006年3月至2016年4月入住我院的70岁以上老年急性髓系白血病19例的治疗效果.接受预激方案治疗组患者15例,佳支持治疗组4例,应用Kaplan-Meier方法比较2组患者的生存期,并进行多因素预后因素分析.19例患者中男9例,女10例;中位年龄75(70-84)岁.结果:诱导化疗2个疗程后完全缓解率为(7/15)46.6％,总有效率(11/15) 73％.预激方案组和佳支持治疗组的中位生存时间分别为11个月和2个月,差异有统计学意义(X2=17.077,P＜0.001).患者对药物副反应能够耐受.多因素分析表明,给予化疗与否是影响生存期的独立预后因素(P＜0.05),而性别、年龄、ECOG评分、CD34、HLA-DR、WBC数值、骨髓原始细胞比例对生存期的影响均无统计学意义.结论:预激方案适合70岁以上老年急性髓系白血病(非APL)患者,能够延长生存期.
作者：郭振兴；刘莉；任秀红；刘平平；张浩；郑力；张松松 刊期： 2016年第06期
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是浆细胞恶性克隆增殖性疾病,目前仍不能治愈.近年来,靶向药物免疫调节剂(immunomodulatory drugs,IMiD)的广泛使用,使得MM的治疗取得了很大进展,极大程度地提高了完全缓解率,延长了患者的总生存期.研究证实,CRBN (cereblon)是IMiD发挥抗骨髓瘤效应的直接作用靶点,其表达高低与IMiD的治疗疗效及多发性骨髓瘤患者的预后相关.CRBN的发现不仅深化了对IMiD分子药理机制的认识,也为寻求新的治疗靶点,研究新的治疗策略提供了理论基础.本文就CRBN与IMiD治疗MM的疗效及作用机制的研究进展进行综述,讨论的具体问题包括CRBN的发现,CRBN与IMiD的治疗疗效和CRBN在IMiD治疗MM中的作用机制等.
作者：安然；侯健 刊期： 2016年第06期
目的:探讨NF-κB抑制剂在AML白血病发生发展过程中的作用.方法:随机收集16例骨髓标本,其中AML 8例,正常对照8例.应用PCR阵列检测NF-κB信号通路在AML中是否激活？同时构建小鼠白血病模型,检测NF-κB抑制剂对AML的作用.结果:NF-κB信号通路在AML中被激活,在高表达的基因中如EDARADD,TN-FSF14可激活NF-κB通路,IL6介导炎症信号;在低表达的基因中如TNFRSF 10B,TNFRSFIA促进细胞凋亡.本实验成功构建了小鼠白血病模型.在小鼠白血病模型中给予NF-κB抑制剂,可缓解白血病微环境对正常造血干细胞的抑制作用,使正常造血干细胞进入细胞周期.结论:AML细胞中NF-κB信号通路被激活,NF-κB抑制剂促进正常造血干细胞细胞进入细胞周期.
作者：王伟丽；徐乔竹；穆晓环；王乐；张丽艳；许静；高瀛岱；程涛；袁卫平 刊期： 2016年第06期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
