安然；侯健
MLL基因重排阳性的急性白血病(MLL-r AL)恶性程度高,预后差.新研究发现,MLL基因重排促进白血病发生发展的作用与DOT1L(DOT1-like)的蛋白有关.一种新型小分子抑制剂EPZ-5676具有抑制DOT1L的作用.细胞实验研究发现,EPZ-5676具有抑制增殖、促凋亡以及促分化的作用.EPZ-5676与多种抗白血病药物具有联合作用关系.荷瘤鼠实验也证实了该药可以抑制肿瘤生长.该药正在进行Ⅰ期临床试验,目前取得的结果提示该药非常有前景.本文综述了EPZ-5676的相关研究进展.
作者：李丽红；王晶；克晓燕 刊期： 2016年第06期
目的:本探讨高三尖杉酯碱(HHT)联合三氧化二砷(As2 O3)对人急性髓系白血病细胞株U937细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用及相关机制.方法:用四甲基偶氮唑(MTT)比色法检测不同浓度HHT及As2O3单用及联用对U937细胞增殖的影响;应用Annexin-V-FITC/PI双染流式细胞术检测二者单用或联用对U937细胞的凋亡诱导作用,Western blot方法检测U937细胞内P-Aktser473、P-AktThr3、BCL-XL、BID、MCL-1与P-MCL-1等蛋白的表达.结果:HHT和As2O3均可明显抑制U937细胞的增殖,诱导其凋亡,两药联合可明显增加U937细胞早期凋亡率,且两药联合作用后U937细胞P-Aktser473、p-AktThr308、MCL-1、P-MCL-1与BCL-XL蛋白表达明显下调,而BID蛋白表达无明显变化.结论:HHT与As2O3联合可通过抑制PI3K/Akt信号通路及下游MCL-1蛋白协同抑制U937细胞.
作者：陈萍；姜熙；尤沛东；金晴；原琴；黄慧芳 刊期： 2016年第06期
目的:构建特异性BCR/ABL的siRNA真核细胞表达载体并探讨其对K562细胞BCR/ABL的干扰和生长增殖的影响.方法:根据GenBank数据库提供的BCR/ BAL基因核苷酸序列,按照Tuschl设计原则,选择设计双链小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),再转化为能表达其小发卡结构RNA (Small hairpin RNAs,shRNA)的DNA序列,并与pTER质粒定向连接,构建受控于人RNA聚合酶Ⅲ启动子H1的真核表达载体pTER117和pTER363,经限制性内切酶酶切和DNA测序进行鉴定;该载体带有zeocin药物抗性和受四环素(tet)调控的开关基因,通过Lipofectamine 2000转染K562细胞,并筛选出阳性K562细胞克隆.采用TaqMan real-time quantitative RT-PCR (RQ-PCR)和Western blot技术检测BCR/ABL mRNA和P210蛋白表达;台盼蓝染色法观察细胞的生长增殖,流式细胞术(FCM)检测细胞的凋亡.结果:构建BCR/ABL融合基因siRNA真核表达载体pTER117和pTER363,经限制性内切酶酶切和DNA测序证实与设计完全一致.用筛选出重组载体转染阳性K562细胞克隆,经过四环素诱导基因表达后,细胞的生长增殖明显受到抑制;pTER117和pTER363诱导K562细胞48 h和72 h后,其凋亡率分别为34.4％、31.8％和58.1％;54.6％;BCR/ABL的mRNA表达明显下调,分别为诱导前的10％、18％和8.5％、16％;P210蛋白表达下降明显,几乎检测不到表达.结论:BCR/ABL融合基因siRNA真核细胞表达载体构建成功,并有效干扰K562细胞BCR/ABL的表达,抑制细胞生长,诱导细胞调亡.
作者：李明；王宝林；王丽娜；席亚明 刊期： 2016年第06期
目的:研究辛伐他汀(simvastatin,SIM)及无血清培养液(serum free medium,SFM)对急性髓系白血病(AML)细胞株SHI-1多药耐药基因(MDR1)及蛋白表达的影响.方法:应用台盼蓝拒染法检测SIM处理及SFM培养后SHI-1细胞的增殖水平及细胞活力变化;定量PCR法检测SFM培养液及SIM作用对MDR1基因转录本表达水平的影响;流式细胞术检测SFM培养液及不同浓度SIM作用后SHI-1细胞多药耐药蛋白(p-gp)表达水平的变化;ELISA法检测SFM培养及SIM作用后细胞内胆固醇水平的变化,并进一步检测SIM作用后SHI-1对化疗药物敏感性的变化.结果:SHI-1细胞在SFM中生长速度明显低于正常血清培养组,呈时间依赖性;在SFM培养条件下,同时加入SIM,结果显示对细胞增殖的抑制作用显著增强.SFM培养能够下调SHI-1细胞MDR1基因及p-gp蛋白的表达水平;SIM对MDR1基因及p-gp蛋白表达水平也有抑制作用,呈浓度依赖性;在SFM培养条件下加SIM,细胞MDR1基因及p-gp水平显著下调.在SFM培养条件下细胞内胆固醇水平较有血清培养组上升,当加入SIM作用后,细胞内胆固醇水平则明显下降.经SIM预先处理的SHI-1细胞对柔红霉素更为敏感,细胞死亡率明显高于未处理组.结论:SIM及SFM培养能够显著抑制具有多药耐药表型的SHI-1细胞增殖,并能够下调SHI-1细胞p-gp蛋白及MDR1基因表达水平;SIM能够增加多药耐药细胞SHI-1对化疗药物的敏感性.
作者：张旭辉；张日；朱子玲；徐数娜；李艳芬 刊期： 2016年第06期
目的:分析B细胞非霍奇金淋巴瘤(B cell non-Hodgkin's lymphoma,B-NHL)患者细胞增殖和凋亡相关指标的检测结果.方法:分别检测72例B-NHL患者的经病理诊断证实的病灶组织石蜡包埋标本(实验组)和50例淋巴结反应性增生患者的淋巴结石蜡标本(对照组)的增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、X 连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis,XIAP)和B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B-cell lymphoma/leukemia-2,BCL-2)表达情况,并分析其与病理因素的关系.结果:实验组PCNA阳性细胞百分率及XIAP、BCL-2阳性率均显著高于对照组(P＜0.05);Ⅲ-Ⅳ期B-NHL患者PCNA阳性细胞百分率显著高于Ⅰ-Ⅱ期患者(P＜0.05);不同病理因素B-NHL患者XIAP和BCL-2阳性率并无明显差异(P ＞0.05);PCNA低阳性表达组无进展生存期显著长于PCNA高阳性表达组(P ＜0.05);XIAP+组与XIAP-组无进展生存期并无显著差异(P ＞0.05);BCL-2+组与BCL-2-组无进展生存期亦无显著差异(P＞0.05).结论:增殖因子PCNA与凋亡因子XIAP、BCL-2均参与了B-NHL的发生,其中PCNA阳性情况对临床分期有明显影响.
作者：尹俊杰；梁波；鲁一；展新荣 刊期： 2016年第06期
目的:分析误诊为非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin's lymphoma,NHL)的非典型传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis,LM)成人患者的临床病理特点,以提高对该种疾病的认识,从而减少临床误诊.方法:2003年1月至2013年12月间共5例以淋巴结或扁桃体明显肿大为突出表现,抗感染等治疗无明显效果,临床高度怀疑为NHL患者行淋巴结或扁桃体活检,对标本进行病理形态、免疫组织化学、T细胞受体和免疫球蛋白基因重排、EBV编码小RNA(EBER)等相关检查,以明确诊断.结果:5例病理检查均呈现淋巴组织明显增生,初次病理检查分别诊断为弥漫大B细胞淋巴瘤和非特指型外周T细胞淋巴瘤,经进一步分子病理及EBV抗体等相关检查,终确诊为非典型IM,对症处理后疾病均恢复,随访1-10年均健康生存.结论:非典型IM的淋巴结或扁桃体病理改变具多样性,易误诊为不同类型淋巴瘤,临床诊断时需特别注意,分子病理检查是IM有益的鉴别方法.
作者：于亚平；宋萍；安志明；周晓刚；李峰；王利平；梅建刚；翟勇平 刊期： 2016年第06期
目的:分析初治成人急性髓系白血病(AML)患者缓解后治疗及疗效.方法:对2008年至2013年在本院血液病中心初治1-2疗程完全缓解的110例AML患者临床资料进行回顾性分析,按照不同巩固治疗方案将患者分为4组:1疗程ID-Ara-C,2疗程ID-Ara-C,3-4疗程ID-Ara-C和异基因造血干细胞移植(allo-HSCT).对行不同疗程ID-Ara-C和allo-HSCT巩固治疗的患者进行无病生存(DFS)和总生存(OS)分析.结果:110例AML患者经1-2个疗程达CR,中位随访时间26.8个月,复发35例,死亡58例,中位DFS和OS时间分别为20.5和26.8个月.1,2和3-4疗程ID-Ara-C及allo-HSCT组3年DFS率分别为O％、36.1％、37.5％和67.9％;5年DFS率分别为0％、30.1％、37.5％和63.0％;3年OS率分别为24.0％、36.0％、58.3％和67.8％;5年OS率分别为0％、30.0％、35.0％和62.9％.多因素分析显示,接受ID-Ara-C巩固治疗的疗程数和allo-HSCT是影响患者DFS和OS的独立危险因素.结论:≥2疗程ID-Ara-C可作为AML患者缓解后巩固治疗方案的选择之一.
作者：赵淑一；尼罗帕尔·吐尔逊；陈瑢；郝建萍 刊期： 2016年第06期
目的:构建过表达母系表达印记基因MEG3(materally expressed gene 3,MEG3)全长的慢病毒载体,观察其对骨髓瘤细胞凋亡的影响.方法:以包含MEG3全长的包装质粒pcDNA3.0-MEG3为模板,设计针对MEG3全长的引物(寡核苷酸片段),经PCR扩增后获得MEG3全长,并将其亚克隆入线性化的慢病毒表达载体pCDH-EF1-copGFP中,经双酶切、PCR及测序等方法鉴定.利用脂质体转染试剂将鉴定正确的pCDH-EF1-MEG3-copGFP重组质粒转染HEK-293T细胞,进一步通过荧光显微镜和流式细胞术检测GFP表达效率,real-time PCR检测MEG3mRNA表达水平.通过三质粒共转染及PEG纯化的方法获得慢病毒,以优化感染滴度感染骨髓瘤细胞系,通过流式细胞术检测过表达MEG3对细胞凋亡的影响.结果:经酶切、PCR及测序等方法证实成功构建pCDH-EF1-MEG3-copGFP过表达载体;通过流式细胞术测定制备的慢病毒滴度为1.86×108 pfu/ml;流式细胞术检测和realtime PCR方法证实MEG3在293T细胞和骨髓瘤细胞中表达明显上调;流式细胞术检测证实过表达MEG3可诱导骨髓瘤细胞凋亡.结论:成功构建并制备过表达MEG3的慢病毒过表达载体pCDH-EF1-MEG3-copGFP,该载体能高效过表达MEG3并诱导骨髓瘤细胞凋亡,进一步证实了MEG3具有抑癌功能,为进一步研究MEG3调控骨髓瘤细胞生物学特性及机制奠定了基础.
作者：张怡堃；王华；肖凤君；张晓艳；刘佩林；时全星；殷召；雷琰；王立生 刊期： 2016年第06期
目的:观察清肿瘤预处理方案的自体造血干细胞移植治疗难治/复发非霍奇金淋巴瘤的安全性和有效性.方法:回顾性分析2013年1月至2015年7月接受本预处理方案的16例难治/复发非霍奇金淋巴瘤病例临床资料,评估预处理相关毒性、植入情况、感染发生情况及复发率和生存率.结果:未发现预处理相关脏器衰竭及死亡事件;1例患者植入不良,植入率为93.7％;严重感染发生率为31.2％.中位随访20.5(1-30)个月,3例死亡,其中2例为复发相关死亡.2年总生存率为80.2％,2年无病生存率为74.5％,2年复发率为20.6％.结论:清肿瘤化疗方案联合减低剂量预处理方案的自体造血干细胞移植治疗难治/复发非霍奇金淋巴瘤初步结果为安全有效,对降低移植后复发具有一定作用.
作者：杨雪良；吴亚妹；曹永彬；李晓红；徐丽昕；刘周阳；刘蓓；闫蓓；李松威 刊期： 2016年第06期
目的:探讨儿童NK/T细胞淋巴瘤相关噬血细胞综合征(NK/T-LAHPS)的临床特征、治疗方法及预后.方法:对6例NK/T-LAHS患儿的临床资料进行回顾性分析.6例NK/T-LAHS患者中,男4例,女2例,中位年龄5(1.75-11)岁,4例以噬血细胞综合征(HPS)为首发表现,2例在疾病进展中发生HPS,临床上以持续高热(6/6)、肝肿大(6/6)、脾肿大(6/6)、血象指标进行性下降(6/6)为突出表现,铁蛋白(2179-15000 ng/ml)、乳酸脱氢酶(608-3899 IU/L)升高明显,EBV-DNA载量较高(均大于105 copies/ml);另外,低蛋白血症(6/6)、肝功能异常(5/6)、低纤维蛋白原血症(5/6)、高甘油三酯血症(3/6)、骨髓中噬血现象(5/6)常见.结果:给予HLH-2004方案为基础的综合治疗1-2周,HPS病情有不同程度改善.4例及时接受改良的SMILE方案化疗后,其中2例获完全缓解并长期存活;1例获部分缓解,但停药后原发病复发死亡;1例化疗无效,病情进展而死亡.另外2例未能及时给予改良SMILE方案化疗,HPS很快复发,患者并发严重肝功能损害、凝血功能异常,终死亡.结论:NK/T细胞淋巴瘤合并HPS时,多为淋巴瘤的进展期或终末阶段,预后差,以HLH-2004方案为基础的综合治疗可以延缓疾病进展,为原发病治疗创造机会,之后及时应用SMILE化疗方案进行原发病治疗,可以改善患者预后.
作者：郑湧智；郑浩；李健；乐少华；华雪玲；陈再生；郑灵；李梅；陈以乔 刊期： 2016年第06期
目的:探讨Act1在B细胞淋巴瘤细胞中调控BAFF信号通路的机制,为B淋巴细胞恶性肿瘤的治疗提供新的思路.方法:培养3种人B细胞淋巴瘤细胞系,即淋巴瘤细胞系(Raji),Burkitt人淋巴瘤细胞系(Daudi细胞)和B细胞白血病细胞系(BALL-1);待细胞进入对数生长期,提取RNA,应用RT-PCR扩增Act1,构建pTT5-Act1表达质粒;采用构建过表达质粒并转染细胞,采用Act1 siRNA干扰以实现Act1沉默;NF-κB信号通路蛋白检测使用Western-blot法.结果:Act1沉默与过表达后,3种B细胞淋巴瘤细胞增殖水平分别出现了上调与下调.过表达与沉默Act1能够分别下调与上调细胞BAFFR的表达,并分别对细胞NF-κB信号通路的活性产生抑制与激活作用.结论:在3种B细胞淋巴瘤细胞中,Act1发挥了负性调控作用.此结果说明Act1可能是B细胞淋巴瘤的一个潜在的治疗靶点.
作者：王永伦；闵迅；葛晓军 刊期： 2016年第06期
目的:评价以VICP+L-ASP/TKI为诱导方案治疗成人急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)的疗效并探讨其影响因素.方法:对2008年8月至2014年6月期间41例成人B-ALL患者进行了随访,观察接受VICP+L-ASP/TKI方案诱导治疗后的完全缓解率(CR)、毒副作用和总生存(OS)、无事件生存(EFS).比较分析不同危险因素分层亚组之间的治疗结果,观察规范化巩固、维持治疗及异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)等因素对生存期的影响.结果:41例ALL患者无早期死亡,其中37例患者为CR,1疗程CR率为90.2％,随访至2015年3月17日,中位随访时间25(9-79)个月;1年OS率为75.3％,EFS率为58.3％.3年预期OS为48.6％,EFS率为37.5％.危险因素分析显示,初诊时白细胞计数≥30×109/L,LDH≥250 U/L,诱导治疗后微小残留病灶(MRD)水平＞10-4是预后的不良因素.缓解后根据《2012年中国成人急性淋巴细胞白血病诊断与治疗专家共识》进行规范化巩固治疗或行异基因造血干细胞移植均能改善长期生存,3年OS分别为73.8％和61.5％、3年EFS分别为63.5％和65.7％.主要毒副作用是血液学毒性,诱导治疗中有97.6％(40/41)出现Ⅳ级血液学不良反应.结论:以VICP+L-ASP/TKI为基础诱导化疗和缓解后根据《2012年中国成人急性淋巴细胞白血病诊断与治疗专家共识》进行规范化巩固治疗将有助提高疗效.对于初诊白细胞或LDH升高的高危患者,应积极实施造血干细胞移植,与此同时,规律监测MRD,根据MRD监测结果调整治疗方案,以改善成人ALL患者预后.
作者：沈明芳；韦菊英；俞文娟；王敬瀚；佟红艳；孟海涛；麦文渊；钱文斌；金洁 刊期： 2016年第06期
目的:探索核内不均一的核糖核蛋白K(hnRNP K)调控细胞自噬参与急性髓系白血病耐药机制,为白血病治疗提供新的分子标志物.方法:应用荧光定量PCR技术,分别从临床标本及细胞株水平验证hnRNP K与髓系白血病耐药的关系;利用RNA干扰技术调节hnRNP K的表达水平,Western blot方法检测细胞自噬相关蛋白LC3I/Ⅱ表达变化,并进一步检测hnRNPK调控前后细胞对化疗药物(阿霉素)的敏感性.结果:在骨髓未缓解及复发的原代细胞及耐药细胞株中,hnRNP K的表达水平明显增高,而细胞自噬相关蛋白LC3I/Ⅱ表达水平也明显升高,将hnRNP K的表达水平降低后,LC3I/Ⅱ蛋白水平亦降低,而细胞对于阿霉素的敏感性可以恢复.结论:hnRNPK可能通过调控细胞自噬参与急性髓系白血病阿霉素耐药的形成.
作者：张进芳；刘晓力；林愈灯；李玉玲；潘建伟；宗飒；周洋 刊期： 2016年第06期
目的:探讨急性淋巴细胞白血病中枢神经系统白血病的临床表现、治疗方案、疗效及预后.方法:回顾性统计分析21例急性淋巴细胞白血病(ALL)伴中枢神经系统受累(CNSL)患者的临床表现、诊断分型、脑脊液(CSF)特征、治疗及生存情况,以及单因素和多因素统计分析影响预后的因素.结果:21例患者中B-ALL 10例,T-ALL 6例,未明确分型4例,Burkitt淋巴瘤/白血病1例.初诊时即并发CNSL 7例,CNS复发14例.临床表现为头痛、面瘫、四肢肌力或感觉异常、视物模糊等.21例患者中位随访时间19(6-40)个月,其中10例死亡,7例存活,4例失访.初诊即并发CNSL、LDH≥600 U/L或1疗程未达完全缓解(CR)的患者预后差,差异具有显著性(P＜0.05).接受放疗及异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)能够改善患者生存.多因素分析中LDH及allo-HSCT是影响生存的独立因素(P =0.048和P=0.013).结论:ALL伴有CNSL的临床表现、CSF特征、影像学表现缺乏特异性,确诊需要CSF中找到白血病细胞.LDH增高、1疗程未达CR、初诊即并发CNSL是预后不良因素.ALL并发CNSL患者的预后差,鞘内注射联合全身化疗及放射治疗并在完全缓解后行allo-HSCT是目前临床可行有效的治疗方案.
作者：金香淑；杨岚；汪变红；李红华；于力；靖彧 刊期： 2016年第06期
目的:探讨三氧化二砷(As2O3)通过调控细胞周期素D1(CyclinD1)和细胞周期素依赖性激酶抑制剂p27kip1对K562细胞增殖的影响.方法:用细胞增殖实验MTT检测As2O3对K562细胞的增殖的影响;选取合适的药物浓度作用于K562细胞,观察As2O3对K562细胞凋亡的影响;进一步应用RT-PCR、免疫组织化学和Western blot方法检测As2O3对K562细胞CyclinD1和p27kip1表达的作用.结果:AS2O3可以抑制K562细胞的增殖,细胞抑制率均随药物浓度增大抑制率逐渐增高,在药物作用24h时呈明显的剂量依赖关系(r=0.9675).在As2O3作用后K562细胞凋亡数量较正常对照组明显增多,其差异有统计学意义(P＜0.05);在As2O3作用K562细胞48 h后CyclinD1的mRNA和蛋白的表达降低,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05),但p27kip1的mRNA和蛋白的表达水平没有明显增高.结论:As2O3可诱导K562细胞凋亡,As2O3可能通过调控CyclinD1的表达诱导细胞凋亡,从而抑制K562细胞的增殖.
作者：王凡平；张婧婧；房丽敏；张亚丽；陈露露；张月园；李俊鹏；王明永 刊期： 2016年第06期
目的:探讨Waldenstrom巨球蛋白血症(WM)的PET-CT表现及临床特点.方法:回顾性分析12例WM的临床特点、实验室检查结果及PET-CT表现.结果:12例WM的中位发病年龄为63.5岁,乏力及高粘滞综合征是其常见的首发症状;所有患者骨髓弥漫性18 F-FDG摄取增高,SUVmax为4.9(2.1-21.9);6例患者脾脏肿大,SUVmax为3.2(2.3-5.2);6例患者淋巴结肿大,SUVmax为5.2(3.6-11.2).脾脏、骨髓及淋巴结的SUVmax与白细胞计数、血红蛋白含量、血小板计数、β2-微球蛋白及血清单克隆IgM均无相关性(P均＞0.5).单因素分析显示,血清单克隆IgM及肿大淋巴结SUVmax与患者的预后相关(P＜0.5).结论:WM的PET-CT表现具有一定的特征性,有助于个体化治疗方案的制定.
作者：丁重阳；刘红宇；郭喆；李天女 刊期： 2016年第06期
目的:比较流式细胞术3种不同染色方法检测体外诱导扩增后NK细胞的细胞毒活性效果.方法:收集健康志愿者外周血,体外诱导扩增NK细胞,在培养第17天后分为3组,每组按10∶1、20∶1、40∶1 3个效靶比混合,共同培养4h,并分组用3种不同方法染色后经流式细胞术检测.A组:CFSE/Annectin-V/7-AAD三色荧光染色法;B组:Annectin-V/PI双色荧光染色法;C组:CFSE/PI双色荧光染色法.结果:培养17 d后,NK细胞(CD3-CD56+)由培养第O天(16.34±10.51)％增加到(83.63±10.63)％ (P ＜0.05).3种染色方法检测结果均显示,扩增后NK细胞对K562细胞具有显著细胞毒活性:A组NK细胞对K562细胞的细胞毒活性均明显高于B和C组(P＜0.05),当效靶比为10∶1时,A、B和C3个组细胞毒活性分别为(36.56±3.69)％、(22.35±2.71)％和(10.85±2.09)％;当效靶比为20∶1时细胞毒活性分别为(47.83±5.52)％、(39.07±5.55)％和(29.61±4.81)％;当效靶比为40∶1时细胞毒活性则分别为(67.7±4.77)％、(51.51±4.43)％和(44.12±5.62)％,差异均有显著统计学意义(P＜0.05).结论:健康者外周血经体外分离培养,可得到高纯度NK细胞;流式细胞检测技术CFSE/Annectin-V/7-AAD三色荧光染色法能特异性地和灵敏地检测NK细胞的细胞毒活性.
作者：郭继强；韩亚萍；李芳；赵晴；贾原；靳保利；张俊萍 刊期： 2016年第06期
目的:探讨BRD4拮抗剂GSK525762A对费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病SUP-B15细胞株增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法:选择不同浓度的GSK525762A处理SUP-B15细胞,采用CCK-8法检测细胞活力并绘制增殖抑制曲线,应用Annexin V/7-AAD双染流式细胞术检测细胞存活与凋亡,定量PCR检测C-MYC、CDK6、BCL2的转录变化.结果:GSK525762A能显著抑制SUP-B15细胞增殖,且具有量-效关系和时-效关系.GSK525762A能够诱导SUP-B15细胞凋亡;GSK525762A能够使抑凋亡基因C-MYC、CDK6、BCL2表达减低.结论:GSK525762A能抑制SUP-B15细胞增殖并诱导其凋亡,其机制主要与下调C-MYC、CDK6、BCL2转录有关.
作者：王雪；祁娜；马莎；闫志凌；吴庆运；王林；陈翀；徐开林 刊期： 2016年第06期
目的:探讨不同培养体系条件下诱导多能干细胞(iPS)体外分化为造血干细胞的能力差异.方法:比较2种无滋养层培养液——E8和mTESR及经典ES培养体系下培养的iPS细胞,在体外与小鼠骨髓基质细胞OP9细胞共培养,诱导iPS细胞分化为造血干/祖细胞.采用流式细胞术及实时定量PCR方法分别检测造血特异标志物的表达,比较3种培养液对iPS体外造血分化的影响.结果:3种不同培养液培养的iPS均可分化为造血干细胞,经典ES培养体系培养的iPS诱导造血效率达28.4％,明显高于无滋养层E8和mTESR培养体系.结论:iPS与OP9共培养可分化为造血干/祖细胞,且使用经典ES培养液培养iPS更有利于其向造血系的分化.
作者：范荻；何文茵；牛晓华；欧展辉；陈玉嫦；孙筱放 刊期： 2016年第06期
目的:探讨不同贮存时间对单采少白细胞血小板(apheresis leukocyte-reduced platelet,ALR-Plt)中精氨酸酶水平的影响及精氨酸酶的可能来源.方法:应用ELISA法检测不同贮存时间ALR-Plt和对照血浆中精氨酸酶水平及髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)水平;应用相关性分析分析不同贮存时间的ALR-Plt中精氨酸酶水平与MPO水平的相关性.结果:贮存3d内的ALR-Plt与对照血浆中精氨酸酶水平差异无统计学意义,但是贮存超过3d的ALR-Plt中精氨酸酶水平显著高于贮存3d内的ALR-Plt和对照血浆中的水平(P＜0.05).不同贮存时间的ALR-Plt之间MPO水平差异无统计学意义,但均显著低于对照血浆中的水平(P＜0.05).相关性分析显示:ALR-Plt中精氨酸酶水平与MPO水平呈正相关(r=0.58).结论:贮存时间超过3d的ALR-Plt中精氨酸酶水平显著升高,其可能来源于残留的少量白细胞,特别是中性粒细胞.
作者：黄豪博；范丽萍；魏世金；傅丹晖；曾丰；黄清华 刊期： 2016年第06期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
