安然；侯健
目的:分析初治成人急性髓系白血病(AML)患者缓解后治疗及疗效.方法:对2008年至2013年在本院血液病中心初治1-2疗程完全缓解的110例AML患者临床资料进行回顾性分析,按照不同巩固治疗方案将患者分为4组:1疗程ID-Ara-C,2疗程ID-Ara-C,3-4疗程ID-Ara-C和异基因造血干细胞移植(allo-HSCT).对行不同疗程ID-Ara-C和allo-HSCT巩固治疗的患者进行无病生存(DFS)和总生存(OS)分析.结果:110例AML患者经1-2个疗程达CR,中位随访时间26.8个月,复发35例,死亡58例,中位DFS和OS时间分别为20.5和26.8个月.1,2和3-4疗程ID-Ara-C及allo-HSCT组3年DFS率分别为O％、36.1％、37.5％和67.9％;5年DFS率分别为0％、30.1％、37.5％和63.0％;3年OS率分别为24.0％、36.0％、58.3％和67.8％;5年OS率分别为0％、30.0％、35.0％和62.9％.多因素分析显示,接受ID-Ara-C巩固治疗的疗程数和allo-HSCT是影响患者DFS和OS的独立危险因素.结论:≥2疗程ID-Ara-C可作为AML患者缓解后巩固治疗方案的选择之一.
作者：赵淑一；尼罗帕尔·吐尔逊；陈瑢；郝建萍 刊期： 2016年第06期
目的:研究兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白(ATG-F)联合环孢素A(CsA)治疗重型再生障碍性贫血(SAA)的疗效及安全性,为临床工作提供依据.方法:2010年1月-2015年12月期间我院收治的SAA 78例随机分为ATG-F+环孢素A组(40例)及ATG-F组(38例),比较两组患者治疗6个月后的治疗有效率及不良反应发生率,比较两组患者治疗起效时间.所有患者治疗后均接受随访,比较两组的随访结果.结果:ATG-F+环孢素A组患者有效率为100％,不良反应发生率为32.50％;ATG-F组有效率和不良反应发生率分别为94.74％及44.74％,差异无统计学意义(P＞0.05).ATG-F+环孢素A组中治愈患者起效时间为(44.9±15.4)d,缓解患者为(68.8±15.9)d,明显好转为(85.4±17.6)d;ATG-F组分别为(59.6±ll.5)d、(94.7±17.8)d及(119.8 ±21.4)d,差异具有统计学意义(P＜0.05).两组患者随访结果的差异无统计学意义(P＞0.05).结论:ATG-F联合环孢素A可以有效缩短SAA患者治疗起效时间,安全性较为可靠.
作者：罗伟；冀林华；耿惠；马晓静；熊华；尹启超；马婕 刊期： 2016年第06期
目的:探讨Waldenstrom巨球蛋白血症(WM)的PET-CT表现及临床特点.方法:回顾性分析12例WM的临床特点、实验室检查结果及PET-CT表现.结果:12例WM的中位发病年龄为63.5岁,乏力及高粘滞综合征是其常见的首发症状;所有患者骨髓弥漫性18 F-FDG摄取增高,SUVmax为4.9(2.1-21.9);6例患者脾脏肿大,SUVmax为3.2(2.3-5.2);6例患者淋巴结肿大,SUVmax为5.2(3.6-11.2).脾脏、骨髓及淋巴结的SUVmax与白细胞计数、血红蛋白含量、血小板计数、β2-微球蛋白及血清单克隆IgM均无相关性(P均＞0.5).单因素分析显示,血清单克隆IgM及肿大淋巴结SUVmax与患者的预后相关(P＜0.5).结论:WM的PET-CT表现具有一定的特征性,有助于个体化治疗方案的制定.
作者：丁重阳；刘红宇；郭喆；李天女 刊期： 2016年第06期
目的:构建过表达母系表达印记基因MEG3(materally expressed gene 3,MEG3)全长的慢病毒载体,观察其对骨髓瘤细胞凋亡的影响.方法:以包含MEG3全长的包装质粒pcDNA3.0-MEG3为模板,设计针对MEG3全长的引物(寡核苷酸片段),经PCR扩增后获得MEG3全长,并将其亚克隆入线性化的慢病毒表达载体pCDH-EF1-copGFP中,经双酶切、PCR及测序等方法鉴定.利用脂质体转染试剂将鉴定正确的pCDH-EF1-MEG3-copGFP重组质粒转染HEK-293T细胞,进一步通过荧光显微镜和流式细胞术检测GFP表达效率,real-time PCR检测MEG3mRNA表达水平.通过三质粒共转染及PEG纯化的方法获得慢病毒,以优化感染滴度感染骨髓瘤细胞系,通过流式细胞术检测过表达MEG3对细胞凋亡的影响.结果:经酶切、PCR及测序等方法证实成功构建pCDH-EF1-MEG3-copGFP过表达载体;通过流式细胞术测定制备的慢病毒滴度为1.86×108 pfu/ml;流式细胞术检测和realtime PCR方法证实MEG3在293T细胞和骨髓瘤细胞中表达明显上调;流式细胞术检测证实过表达MEG3可诱导骨髓瘤细胞凋亡.结论:成功构建并制备过表达MEG3的慢病毒过表达载体pCDH-EF1-MEG3-copGFP,该载体能高效过表达MEG3并诱导骨髓瘤细胞凋亡,进一步证实了MEG3具有抑癌功能,为进一步研究MEG3调控骨髓瘤细胞生物学特性及机制奠定了基础.
作者：张怡堃；王华；肖凤君；张晓艳；刘佩林；时全星；殷召；雷琰；王立生 刊期： 2016年第06期
目的:探讨BRD4拮抗剂GSK525762A对费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病SUP-B15细胞株增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法:选择不同浓度的GSK525762A处理SUP-B15细胞,采用CCK-8法检测细胞活力并绘制增殖抑制曲线,应用Annexin V/7-AAD双染流式细胞术检测细胞存活与凋亡,定量PCR检测C-MYC、CDK6、BCL2的转录变化.结果:GSK525762A能显著抑制SUP-B15细胞增殖,且具有量-效关系和时-效关系.GSK525762A能够诱导SUP-B15细胞凋亡;GSK525762A能够使抑凋亡基因C-MYC、CDK6、BCL2表达减低.结论:GSK525762A能抑制SUP-B15细胞增殖并诱导其凋亡,其机制主要与下调C-MYC、CDK6、BCL2转录有关.
作者：王雪；祁娜；马莎；闫志凌；吴庆运；王林；陈翀；徐开林 刊期： 2016年第06期
BCR/ABL酪氨酸激酶抑制剂(TKI)显著改变了慢性髓系白血病(CML)患者的生存及预后.长期服用TKI药物常常伴随着沉重的经济负担和发生慢性不良反应的风险.目前,无治疗缓解(treatment-free remission,TFR)逐渐被视为CML治疗研究的新目标.临床试验报道,伊马替尼治疗后获得深层分子学反应的患者,在停止TKI治疗后仍然可以维持分子学缓解.本文结合TKI停药临床试验数据及新研究进展,对CML患者能否治愈和如何把握安全的停药策略等问题作一综述.当然,CML获得彻底的治愈,还需更多停药试验予以进一步研究.
作者：杨岚；汪变红；金香淑；靖彧；于力 刊期： 2016年第06期
目的:探讨急性非M3髓细胞性白血病(AML non-M3)患者骨髓WT1表达水平的临床意义,了解CD34+和Auer+的AML的生物学特征及其对初次诱导缓解率和预后的影响.方法:应用实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)检测92例初诊AML(non-M3)患者骨髓WT1表达水平,分析初次诱导缓解率(CR1)与总生存率(OS)的关系.比较CD34+和CD34-以及Auer+和Auer-AML患者在CR1和OS方面的区别.结果:初诊时WT1高表达的AML具有较低的CR1 (P ＜0.05).CD34+患者的CR1较CD34-者低(P＜0.05),Auer+的AML患者CR1较Auer-AML患者高(P＜0.05).WT1高表达组的OS低于低表达组,具有显著性差异(P＜0.05).CD34+组的OS低于CD34-组,且具有显著差异(P＜0.05),Auer+组与Auer-组的OS没有明显差异.结论:AML患者骨髓WT1高表达及CD34+提示患者的预后不良,Auer小体阳性仅与CR1相关,而与OS无关.
作者：胡忠利；黄保军；潘少君 刊期： 2016年第06期
目的:研究低强度预处理联合诱导免疫耐受的单倍体相合allo-HSCT治疗重型再生障碍性贫血(SAA)的疗效和安全性.方法:北京军区总医院2012年6月至2014年12月收治的15例SAA患者接受低强度预处理联合移植后大剂量环磷酰胺(CTX)诱导免疫耐受的单倍体相合allo-HSCT治疗.低强度预处理方案由CTX,氟达拉滨、白舒非、抗人淋巴细胞免疫球蛋白组成,免疫耐受于移植后3d用CTX 50 mg/(kg·d)诱导,采用环孢素A(CsA)、氨甲蝶呤、他克莫司的联合免疫抑制剂预防移植物抗宿主病(GVHD).移植后观察全组患者毒副反应和无病生存等.结果:全部患者均获造血重建,均为100％完全供者造血;移植后T淋巴细胞亚群计数水平显著增高,并发症死亡3例;中位随访19.8(6-36)个月,全组患者无病生存率为80％.结论:低强度预处理联合移植后环磷酸胺诱导免疫耐受的单倍体相合allo-HSCT治疗重型再生障碍性贫血安全有效,具有一定的应用前景.
作者：郭智；陈惠仁；刘晓东；杨凯；楼金星；张媛；陈鹏；何学鹏 刊期： 2016年第06期
目的:探讨肾脏弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的临床特点及疗效.方法:回顾性分析24例肾脏DLBCL患者的临床资料,对患者临床特征及实验室指标进行分析,同时进行生存和预后因素分析.结果:肾脏DL-BCL在本中心占DLBCL的发生率为5.3％,3例为原发肾脏DLBCL,21例为继发性肾脏DLBCL;24例患者中位年龄52.5岁,21例(87.5％)患者临床分期为Ⅲ-Ⅳ期,国际预后指数(IPI)评分中高危/高危20例(83.3％),12例患者(50.0％)患有3个及以上的结外器官受累.病理因素方面18例患者(75.0％)的增殖指数为KI-67≥80％.治疗总有效率为66.7％,完全缓解率为37.5％,3和5年无进展生存分别为49.5％和49.5％;3和5年总生存率分别为66.0％和49.5％.关罗华治疗组优于未使用美罗华治疗组,其3年无进展生存率为71.4％ vs 30.0％;初始治疗组优于CHOP样方案治疗组,其3年PFS分别为75％vs41.3％;化疗联合造血干细胞移植可进一步改善患者预后.单因素预后分析显示:临床分期、IPI评分、白细胞水平、血清乳酸脱氢酶(LDH)水平、白蛋白水平、是否存在有肾功能衰竭、是否存在凝血异常、结外受累器官的数目、近期疗效、KI-67水平等均为预后相关因素.结论:肾脏DLBCL临床发病率低,好发于中老年人,临床生物学特征及病理因素方面均表现为高度侵袭性,预后差.治疗方面,美罗华应用及高剂量化疗能够改善患者无进展生存率,化疗联合造血干细胞移植可进一步改善患者预后、减少复发.
作者：杨萍；景红梅；赵伟；胡凯；万伟；田磊；克晓燕 刊期： 2016年第06期
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是浆细胞恶性克隆增殖性疾病,目前仍不能治愈.近年来,靶向药物免疫调节剂(immunomodulatory drugs,IMiD)的广泛使用,使得MM的治疗取得了很大进展,极大程度地提高了完全缓解率,延长了患者的总生存期.研究证实,CRBN (cereblon)是IMiD发挥抗骨髓瘤效应的直接作用靶点,其表达高低与IMiD的治疗疗效及多发性骨髓瘤患者的预后相关.CRBN的发现不仅深化了对IMiD分子药理机制的认识,也为寻求新的治疗靶点,研究新的治疗策略提供了理论基础.本文就CRBN与IMiD治疗MM的疗效及作用机制的研究进展进行综述,讨论的具体问题包括CRBN的发现,CRBN与IMiD的治疗疗效和CRBN在IMiD治疗MM中的作用机制等.
作者：安然；侯健 刊期： 2016年第06期
肌源性干细胞(muscle-derived stem cell,MDSC)是在肌肉中发现的多功能干细胞.因其来源丰富,取材便捷和体外移植存活率高等特点,因而在血液病的治疗中MDSC展示出良好的应用前景.研究人员对MDSC进行体外培养时,在取材鼠的选择、MDSC分离和纯化等实验方法方面存在较大差异.此外,促进MDSC体外增殖并向造血细胞分化的培养条件以及相关作用机制还不清晰.本文主要就体外培养MDSC向造血方向转化的实验研究现状作一综述,讨论的具体问题包括MDSC的体外培养,MDSC的鉴定,MDSC的增殖和MDSC向造血方向的分化等.
作者：王娟娟；高晓宁；陈珊珊；张盼盼；汪涛；窦昊颖 刊期： 2016年第06期
目的:研究G蛋白偶联受体激酶6(G protein-coupled receptor kinase 6,GRK6)对多发性骨髓瘤细胞增殖和凋亡的影响及其作用的机制.方法:收集多发性骨髓瘤患者标本及健康对照组标本作为体内试验研究对象.分离获得的原代多发性骨髓瘤浆细胞和骨髓瘤细胞系U266、NCI H929为体外试验细胞组.分别用Western blot和quantitative real-time PCR检测GRK6的蛋白表达和mRNA表达.用BrdU试剂盒测定骨髓瘤细胞在GRK6抑制剂CX-4945的处理条件下的增殖变化,应用Annexin V-FITC/PI试剂盒检测其凋亡水平.结果:多发性骨髓瘤组中GRK6的表达明显高于对照组(P＜0.05),在Ⅰ期的表达高于对照组,Ⅱ期高于Ⅰ期,Ⅲ期高于Ⅱ期(P＜0.05).GRK6在多发性骨髓瘤患者标本中蛋白和mRNA的表达均显著高于健康对照组.U266和MM细胞对抑制剂CX-4945呈现高敏性,而NCI H929对其敏感性低.GRK6 siRNA处理细胞后,GRK6在3组骨髓瘤细胞中的表达均显著下调.在细胞增殖检测实验中,CX-4945处理组U266、NCI H929和MM细胞增殖率分别为(58.25±18.24)％、(64.32±20.03)％和(45.42±25.01)％;凋亡检测中,U266、NCI H929和MM细胞凋亡率为(62.82±53.21)％、(43.25±47.05)％和(85.67±40.32)％.结论:多发性骨髓瘤GRK6的表达增强.GRK6抑制剂CX-4945能调节Rac1分子并抑制骨髓瘤细胞的增殖,促进其凋亡.GRK6参与骨髓瘤细胞的增殖和凋亡通路.
作者：梁波；尹俊杰；王中良；展新荣 刊期： 2016年第06期
慢性髓系白血病是一种起源于造血干细胞的恶性增殖性疾病.在疾病的发展过程中,骨髓微环境间充质干细胞发生了改变,通过分泌可溶性因子,参与细胞间粘附等方式减弱酪氨酸激酶抑制剂诱导的白血病细胞凋亡,从而引起耐药.本文就慢性髓系白血病骨髓间充质干细胞的变化及其在慢性髓系白血病耐酪氨酸激酶抑制剂中的作用和机制作一综述,所讨论的具体问题包括骨髓微环境中MSC的作用,CML-MSC的特征和MSC引起CML耐药的有关机制等.
作者：张小燕；万倩；房丽君；李剑 刊期： 2016年第06期
目的:探讨儿童NK/T细胞淋巴瘤相关噬血细胞综合征(NK/T-LAHPS)的临床特征、治疗方法及预后.方法:对6例NK/T-LAHS患儿的临床资料进行回顾性分析.6例NK/T-LAHS患者中,男4例,女2例,中位年龄5(1.75-11)岁,4例以噬血细胞综合征(HPS)为首发表现,2例在疾病进展中发生HPS,临床上以持续高热(6/6)、肝肿大(6/6)、脾肿大(6/6)、血象指标进行性下降(6/6)为突出表现,铁蛋白(2179-15000 ng/ml)、乳酸脱氢酶(608-3899 IU/L)升高明显,EBV-DNA载量较高(均大于105 copies/ml);另外,低蛋白血症(6/6)、肝功能异常(5/6)、低纤维蛋白原血症(5/6)、高甘油三酯血症(3/6)、骨髓中噬血现象(5/6)常见.结果:给予HLH-2004方案为基础的综合治疗1-2周,HPS病情有不同程度改善.4例及时接受改良的SMILE方案化疗后,其中2例获完全缓解并长期存活;1例获部分缓解,但停药后原发病复发死亡;1例化疗无效,病情进展而死亡.另外2例未能及时给予改良SMILE方案化疗,HPS很快复发,患者并发严重肝功能损害、凝血功能异常,终死亡.结论:NK/T细胞淋巴瘤合并HPS时,多为淋巴瘤的进展期或终末阶段,预后差,以HLH-2004方案为基础的综合治疗可以延缓疾病进展,为原发病治疗创造机会,之后及时应用SMILE化疗方案进行原发病治疗,可以改善患者预后.
作者：郑湧智；郑浩；李健；乐少华；华雪玲；陈再生；郑灵；李梅；陈以乔 刊期： 2016年第06期
目的:研究原发中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)的临床特征及其对预后的影响.方法:选取我院2012年1月至2015年12月住院部确诊为PCNSL的患者42例,对所有患者均进行了实验室检查、影像学检查、骨髓检查及病理检查,给予26例进行甲氨蝶呤联合腰穿鞘给药治疗,8例进行甲氨蝶呤联合利妥昔单抗治疗,8例确诊为PC-NSL后自愿放弃治疗.结果:12例患者头痛,2例复视,6例头晕,10例肢体无力,2例失忆,4例语言不利;4例为外周T细胞淋巴瘤,38例B细胞淋巴瘤;30例多发性病灶,12例单发性病灶,胼胝体8例,丘脑8例,额叶8例,顶叶、颞叶、丘脑等均出现少数病变,2例脑积水,2例脑出血;所有患者HIV检查均为阴性,8例血沉速度增快,42例患者IgG、IgE及IgM水平均有不同程度的上升,血常规、肝功能及血凝系统正常;腰椎注射、甲氨蝶呤剂量、放射治疗、造血干细胞移植对生存时间影响差异无统计学意义(P＞0.05),联合利妥昔单抗和病灶数对生存时间影响差异有统计学意义(P＜0.05);年龄和脑脊液中蛋白含量对疗效的差异有统计学意义(P＜0.05).结论:PCNSL的影像学检查结果、临床表现与其他颅内肿瘤无明显差别,腰穿术是有效鉴别途径,年龄、脑脊液蛋白及病灶数目是影响预后的不良因素.
作者：杜朝阳；杨如玉；李超；段丽娟 刊期： 2016年第06期
自噬是一个进化上高度保守的溶酶体降解途径,与急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)的发生、发展、治疗、耐药、复发等过程密切相关.在急性淋巴细胞白血病中,自噬是充当化疗耐药机制还是起着肿瘤抑制功能的作用,主要取决于细胞自噬所处的环境.明确不同治疗条件下自噬对ALL的不同作用,了解各种自噬信号通路,靶向联合自噬诱导剂或自噬抑制剂,将对ALL的治疗具有重要意义,尤其是有利于难治性复发患者的治疗.本文就自噬对ALL中的发生发展、耐药机制及治疗中的作用做一综述,为ALL治疗开发靶向自噬的新药提供一定的理论指导.
作者：廖琼；任霞；姜国胜 刊期： 2016年第06期
目的:观察COBE Spectra血细胞分离机AutoPBSC程序以及Spectra Optia血细胞分离机MNC程序对采集的健康供者外周血造血干细胞成分的影响.方法:2015年1月至2016年8月期间对12例供者随机应用COBESpectra血细胞分离机AutoPBSC程序以及Spectra Optia血细胞分离机MNC程序进行外周血造血干细胞采集,观察应用不同采集程序获得的采集物中单个核细胞、CD34+细胞、粒细胞、淋巴细胞、血小板数的差异.结果:两种采集程序在循环血量、采集时间及抗凝剂使用量方面无显著差异.COBE Spectra血细胞分离机AutoPBSC程序采集的采集物体积及单个核细胞计数均低于Spectra Optia血细胞分离机MNC程序的采集物体积及单个核细胞计数.AutoPBSC程序采集的CD34+细胞计数高于MNC程序采集的CD34+细胞计数.AutoPBSC程序采集物中混入的淋巴细胞及血小板较MNC程序中多,其差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:与Spectra Optia血细胞分离机MNC程序相比,COBE Spectra血细胞分离机AutoPBSC程序采集的造血干细胞数量多,混入的淋巴细胞及血小板多.
作者：孙春红；姚建娜；刘芳；王晓娟；马娟娟；崔咪咪；张梅；王晓宁 刊期： 2016年第06期
目的:探索核内不均一的核糖核蛋白K(hnRNP K)调控细胞自噬参与急性髓系白血病耐药机制,为白血病治疗提供新的分子标志物.方法:应用荧光定量PCR技术,分别从临床标本及细胞株水平验证hnRNP K与髓系白血病耐药的关系;利用RNA干扰技术调节hnRNP K的表达水平,Western blot方法检测细胞自噬相关蛋白LC3I/Ⅱ表达变化,并进一步检测hnRNPK调控前后细胞对化疗药物(阿霉素)的敏感性.结果:在骨髓未缓解及复发的原代细胞及耐药细胞株中,hnRNP K的表达水平明显增高,而细胞自噬相关蛋白LC3I/Ⅱ表达水平也明显升高,将hnRNP K的表达水平降低后,LC3I/Ⅱ蛋白水平亦降低,而细胞对于阿霉素的敏感性可以恢复.结论:hnRNPK可能通过调控细胞自噬参与急性髓系白血病阿霉素耐药的形成.
作者：张进芳；刘晓力；林愈灯；李玉玲；潘建伟；宗飒；周洋 刊期： 2016年第06期
目的:通过对免疫缺陷鼠(BALB/c)不同部位、不同密度接种人慢性淋巴细胞白血病(CLL)细胞,探索裸鼠皮下移植瘤模型建立的条件.方法:通过慢病毒系统建立稳定表达绿色荧光蛋白(GFP)的人CLL细胞(MEC-1-GFP与HG3-GFP细胞).首先将MEC-1-GFP细胞(5×107/ml)分别接种于裸鼠的前肢腋下、腹部及后肢腋下,观察不同接种部位对CLL细胞成瘤率的影响;其次将同等密度的MEC-1-GFP、HG3-GFP细胞(5×107/ml)分别接种于裸鼠的前肢腋下部位,观察两种细胞的成瘤时间及成瘤率.再次以同样接种方法,将不同密度的MEC-1-GFP与HG3-GFP细胞(1×107/ml与5×107/ml)分别接种于裸鼠的前肢腋下,观察不同接种密度的细胞成瘤时间及成瘤率.观察5周后,通过眼球取血获得外周静脉血,经EDTA抗凝及溶血素处理后,用流式细胞术检测GFP阳性的CLL细胞;同时,将荷瘤鼠处死,剥离肿瘤组织并制备冰冻切片,进行组织病理学检查.结果:成功获得稳定表达标记蛋白GFP的MEC-1与HG3细胞株;接种后裸鼠的前肢腋下、腹部及后肢腋下都形成了皮下移植瘤,且前肢腋下更有利于移植瘤的形成;接种密度为5×107/ml的MEC-1-GFP和HG3-GFP细胞均可形成皮下移植瘤,且5周后的成瘤率均为80％;接种密度分别为1×107/ml与5×107/ml MEC-1-GFP与HG3-GFP细胞均可有效地形成皮下移植瘤.流式细胞术检测显示,2组荷瘤鼠外周血中均未见GFP阳性的MEC和HG3细胞,组织病理检查表明CLL细胞向腹腔转移.结论:利用CLL细胞株MEC-1-GFP和HG3-GFP建立了CLL裸鼠皮下移植瘤模型,为进一步研究CLL的发病机制提供了实验工具.
作者：付春玲；龚艳青；万艳；徐开林 刊期： 2016年第06期
目的:探讨三氧化二砷(As2O3)通过调控细胞周期素D1(CyclinD1)和细胞周期素依赖性激酶抑制剂p27kip1对K562细胞增殖的影响.方法:用细胞增殖实验MTT检测As2O3对K562细胞的增殖的影响;选取合适的药物浓度作用于K562细胞,观察As2O3对K562细胞凋亡的影响;进一步应用RT-PCR、免疫组织化学和Western blot方法检测As2O3对K562细胞CyclinD1和p27kip1表达的作用.结果:AS2O3可以抑制K562细胞的增殖,细胞抑制率均随药物浓度增大抑制率逐渐增高,在药物作用24h时呈明显的剂量依赖关系(r=0.9675).在As2O3作用后K562细胞凋亡数量较正常对照组明显增多,其差异有统计学意义(P＜0.05);在As2O3作用K562细胞48 h后CyclinD1的mRNA和蛋白的表达降低,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05),但p27kip1的mRNA和蛋白的表达水平没有明显增高.结论:As2O3可诱导K562细胞凋亡,As2O3可能通过调控CyclinD1的表达诱导细胞凋亡,从而抑制K562细胞的增殖.
作者：王凡平；张婧婧；房丽敏；张亚丽；陈露露；张月园；李俊鹏；王明永 刊期： 2016年第06期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
