金香淑；杨岚；汪变红；李红华；于力；靖彧
目的:本研究探讨Th17细胞在特发性血小板减少性紫癜(ITP)发病中的作用和意义.方法:采用FCM检测ITP患者组和正常对照组外周血中Th17细胞的比例;ELISA技术检测上述两组血浆中IL-17、IL-23、IL-6和TGF-β1的表达水平;RT-PCR技术检测外周血单个核细胞(PBMNC)中IL-17和RORγt mRNA的表达水平;Western-blot法检测PBMNC中pSTAT3和RORγt蛋白的表达水平.结果:ITP患者外周血Th17细胞比例较正常对照组显著升高,血浆中IL-17、IL-23、IL-6和TGF-β1水平明显高于正常对照组(P ＜0.01);ITP患者PBMNC中IL-17和RORγt mRNA表达水平明显高于正常对照组(P＜0.05);pSTAT3和RORγt蛋白的表达水平明显高于正常对照组(P＜0.05)).结论:在ITP发生和发展中,Th17细胞亚群比例增高可能是一个重要的决定因素,Th17细胞相关的细胞因子及转录调控因子水平的变化与ITP发病密切相关.
作者：王潇；周郁鸿；陈小红；尹利明；赵燕娜；沃立科 刊期： 2016年第06期
目的:探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗T淋巴母细胞性淋巴瘤(T-LBL)患者的临床疗效和安全性.方法:通过对10例T-LBL患者接受allo-HSCT后造血重建、移植物抗宿主病(GVHD)、感染、复发及生存情况的观察,分析allo-HSCT治疗T-LBL的临床疗效.结果:10例T-LBL患者,男性6例,女性4例,中位年龄25(18-41)岁,临床分期为Ⅲ期1例,Ⅳ期患者9例,合并骨髓侵犯者7例.10例移植患者中,非亲缘全相合移植3例,同胞相合移植3例,同胞单倍体相合移植2例,亲缘单倍体相合移植2例.10例患者移植后造血功能均顺利重建,粒系植入中位时间11(1O-19)d,巨核系植入中位时间12(7-19)d.10例患者有5例发生急性移植物抗宿主病(aGVHD),1例患者发生慢性移植物抗宿主病(cGVHD).中位随访时间26(11-51)月,3例患者死亡,其中1例患者因移植后复发死亡,2例患者各因aGVHD和移植后感染死亡.T-LBL患者行allo-HSCT后,复发率10％,移植相关死亡率20％,总体生存率(OS)70％,无病生存率(DFS) 70％,预期2年OS率66.7％.结论:T-LBL复发率较高,预后较差,allo-HSCT可以改善T-LBL患者的生存,是治疗T-LBL患者的有效手段.
作者：龚芳；陈亨；赵林艳；王彤；张日；吴德沛 刊期： 2016年第06期
目的:探讨NF-κB抑制剂在AML白血病发生发展过程中的作用.方法:随机收集16例骨髓标本,其中AML 8例,正常对照8例.应用PCR阵列检测NF-κB信号通路在AML中是否激活？同时构建小鼠白血病模型,检测NF-κB抑制剂对AML的作用.结果:NF-κB信号通路在AML中被激活,在高表达的基因中如EDARADD,TN-FSF14可激活NF-κB通路,IL6介导炎症信号;在低表达的基因中如TNFRSF 10B,TNFRSFIA促进细胞凋亡.本实验成功构建了小鼠白血病模型.在小鼠白血病模型中给予NF-κB抑制剂,可缓解白血病微环境对正常造血干细胞的抑制作用,使正常造血干细胞进入细胞周期.结论:AML细胞中NF-κB信号通路被激活,NF-κB抑制剂促进正常造血干细胞细胞进入细胞周期.
作者：王伟丽；徐乔竹；穆晓环；王乐；张丽艳；许静；高瀛岱；程涛；袁卫平 刊期： 2016年第06期
目的:分析初治成人急性髓系白血病(AML)患者缓解后治疗及疗效.方法:对2008年至2013年在本院血液病中心初治1-2疗程完全缓解的110例AML患者临床资料进行回顾性分析,按照不同巩固治疗方案将患者分为4组:1疗程ID-Ara-C,2疗程ID-Ara-C,3-4疗程ID-Ara-C和异基因造血干细胞移植(allo-HSCT).对行不同疗程ID-Ara-C和allo-HSCT巩固治疗的患者进行无病生存(DFS)和总生存(OS)分析.结果:110例AML患者经1-2个疗程达CR,中位随访时间26.8个月,复发35例,死亡58例,中位DFS和OS时间分别为20.5和26.8个月.1,2和3-4疗程ID-Ara-C及allo-HSCT组3年DFS率分别为O％、36.1％、37.5％和67.9％;5年DFS率分别为0％、30.1％、37.5％和63.0％;3年OS率分别为24.0％、36.0％、58.3％和67.8％;5年OS率分别为0％、30.0％、35.0％和62.9％.多因素分析显示,接受ID-Ara-C巩固治疗的疗程数和allo-HSCT是影响患者DFS和OS的独立危险因素.结论:≥2疗程ID-Ara-C可作为AML患者缓解后巩固治疗方案的选择之一.
作者：赵淑一；尼罗帕尔·吐尔逊；陈瑢；郝建萍 刊期： 2016年第06期
目的:通过检测microRNA-124(miR-124)在MDS患者骨髓细胞中的表达水平及在地西他滨治疗前后的表达变化,探讨miR-124在MDS发病中的作用及表达调控机制.方法:采用茎环法实时荧光定量聚合酶链反应检测35例MDS患者骨髓单个核细胞中miR-124的表达水平,同步检测10例正常供者骨髓中miR-124表达水平作为对照组.结果:MDS患者的miR-124表达水平低于正常对照组.低危组(包括RA和RCMD亚型)与正常对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),但高危组(包括RAEB1、RAEB2和CMML亚型)miR-124表达水平与正常对照组比较有统计学差异,前者miR-124中位数明显低于后者(P＜0.01).对18例MDS患者应用小剂量地西他滨治疗前后的miR-124表达水平检测发现,7例治疗后miR-124表达水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05).此结果说明去甲基化可激活该基因的表达.结论:miR-124基因过度甲基化和表达沉默可能是诱发MDS患者细胞克隆性转化的重要因素.
作者：孟月生；高松；华范例；李莹 刊期： 2016年第06期
目的:探讨70岁以上老年急性髓系白血病(非APL)的治疗特点.方法:回顾性分析2006年3月至2016年4月入住我院的70岁以上老年急性髓系白血病19例的治疗效果.接受预激方案治疗组患者15例,佳支持治疗组4例,应用Kaplan-Meier方法比较2组患者的生存期,并进行多因素预后因素分析.19例患者中男9例,女10例;中位年龄75(70-84)岁.结果:诱导化疗2个疗程后完全缓解率为(7/15)46.6％,总有效率(11/15) 73％.预激方案组和佳支持治疗组的中位生存时间分别为11个月和2个月,差异有统计学意义(X2=17.077,P＜0.001).患者对药物副反应能够耐受.多因素分析表明,给予化疗与否是影响生存期的独立预后因素(P＜0.05),而性别、年龄、ECOG评分、CD34、HLA-DR、WBC数值、骨髓原始细胞比例对生存期的影响均无统计学意义.结论:预激方案适合70岁以上老年急性髓系白血病(非APL)患者,能够延长生存期.
作者：郭振兴；刘莉；任秀红；刘平平；张浩；郑力；张松松 刊期： 2016年第06期
自噬是一个进化上高度保守的溶酶体降解途径,与急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)的发生、发展、治疗、耐药、复发等过程密切相关.在急性淋巴细胞白血病中,自噬是充当化疗耐药机制还是起着肿瘤抑制功能的作用,主要取决于细胞自噬所处的环境.明确不同治疗条件下自噬对ALL的不同作用,了解各种自噬信号通路,靶向联合自噬诱导剂或自噬抑制剂,将对ALL的治疗具有重要意义,尤其是有利于难治性复发患者的治疗.本文就自噬对ALL中的发生发展、耐药机制及治疗中的作用做一综述,为ALL治疗开发靶向自噬的新药提供一定的理论指导.
作者：廖琼；任霞；姜国胜 刊期： 2016年第06期
目的:探讨血栓患者与高同型半胱氨酸血症(HHcy)、活化蛋白C抗性(APCR)及凝血因子v基因多态性的关系.方法:300例健康查体者为正常对照;纳入研究的223例血栓患者中,经计算机断层显像(CT)的脑梗塞(CI)80例、心肌梗塞(MI)82例和静脉血栓栓塞(VTE) 61例;另纳入研究的270例血栓前状态患者中,妊高症(PTH)76例、慢性阻塞性肺疾病(COPD)62例、糖尿病(DM)60例和癌症(CA)72例.以循环酶法和APTT凝固法分别测定病例组和正常对照血浆中HHcy及APCR,并用限制性内切酶片段多态性(RFLP)测定FV GI691-A、G1091-C、AI090-G等3种基因多态性的发生情况.结果:静脉血栓患者APCR阳性率高(62.29％),正常对照组APCR阳性很低(7.33％),而其HHcy阳性分别为68.42％及10.00％.发现3例FV基因杂合突变静脉血栓患者为APCR阳性.结论:静脉血栓患者HHcy阳性率明显高于正常对照,HHcy是引起静脉血栓患者血栓形成的重要原因之一,静脉血栓患者存在APCR,而APCR阳性可能与凝血因子V基因多态性有关.
作者：高丽霞；丁秋兰；吴克雄；胡军；王学锋；东传玲；戴菁；张斌；代静 刊期： 2016年第06期
目的:了解侵袭性和惰性B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)患者肝炎病毒感染的情况,比较两组患者肝炎病毒感染的差异.方法:回顾性分析本院1994年01月至2014年01月,733例初诊惰性B-NHL患者及同期148例侵袭性B-NHL患者肝炎病毒感染的资料,比较两组患者肝炎病毒感染的差异.结果:B-NHL患者抗丙型肝炎病毒抗体(HCV-Ab)阳性率为1.8％,其中侵袭性组及惰性组患者HCV-Ab阳性率分别为1.35％及1.9％.B-NHL组及惰性B-NHL组患者HCV-Ab阳性率均较全国一般人群明显升高(P＜0.01),而侵袭性B-NHL组HCV-Ab阳性率较全国一般人群未见明显差异(P＞0.05).惰性组与侵袭性组相比较未见明显统计学差异(P＞0.05).B-NHL患者乙型肝炎病毒表面抗原(HBs-Ag)阳性率为9.0％,较全国一般人群明显增高(9.0％vs 7.2％)(P＜0.05).在B-NHL患者中,侵袭性组患者HBs-Ag阳性率较全国一般人群升高非常显著(14.2％ vs 7.2％)(P＜0.05),但惰性组患者HBs-Ag阳性率较全国一般人群未见明显统计学差异(7.9％vs 7.2％)(P＞0.05).惰性组与侵袭性组相比较,惰性组患者HBs-Ag阳性率明显低于侵袭性组(7.9％ vs 14.2％,P=0.015).在侵袭性B-NHL患者中乙肝“大三阳”者占4.7％,较惰性B-NHL组1.2％明显升高(4.7％ vs l.2％,P=O.004).乙肝”小三阳”在两组患者间未见明显差异(5.5％ vs6.1％)(P＞0.05).结论:在B-NHL中HCV感染可能与惰性B-NHL关系更为密切而HBV感染可能与侵袭性B-NHL关系更为密切.
作者：熊文婕；李姮；刘慧敏；易树华；李增军；吕瑞；刘薇；邹德慧；邱录贵 刊期： 2016年第06期
目的:本探讨高三尖杉酯碱(HHT)联合三氧化二砷(As2 O3)对人急性髓系白血病细胞株U937细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用及相关机制.方法:用四甲基偶氮唑(MTT)比色法检测不同浓度HHT及As2O3单用及联用对U937细胞增殖的影响;应用Annexin-V-FITC/PI双染流式细胞术检测二者单用或联用对U937细胞的凋亡诱导作用,Western blot方法检测U937细胞内P-Aktser473、P-AktThr3、BCL-XL、BID、MCL-1与P-MCL-1等蛋白的表达.结果:HHT和As2O3均可明显抑制U937细胞的增殖,诱导其凋亡,两药联合可明显增加U937细胞早期凋亡率,且两药联合作用后U937细胞P-Aktser473、p-AktThr308、MCL-1、P-MCL-1与BCL-XL蛋白表达明显下调,而BID蛋白表达无明显变化.结论:HHT与As2O3联合可通过抑制PI3K/Akt信号通路及下游MCL-1蛋白协同抑制U937细胞.
作者：陈萍；姜熙；尤沛东；金晴；原琴；黄慧芳 刊期： 2016年第06期
目的:探讨不同贮存时间对单采少白细胞血小板(apheresis leukocyte-reduced platelet,ALR-Plt)中精氨酸酶水平的影响及精氨酸酶的可能来源.方法:应用ELISA法检测不同贮存时间ALR-Plt和对照血浆中精氨酸酶水平及髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)水平;应用相关性分析分析不同贮存时间的ALR-Plt中精氨酸酶水平与MPO水平的相关性.结果:贮存3d内的ALR-Plt与对照血浆中精氨酸酶水平差异无统计学意义,但是贮存超过3d的ALR-Plt中精氨酸酶水平显著高于贮存3d内的ALR-Plt和对照血浆中的水平(P＜0.05).不同贮存时间的ALR-Plt之间MPO水平差异无统计学意义,但均显著低于对照血浆中的水平(P＜0.05).相关性分析显示:ALR-Plt中精氨酸酶水平与MPO水平呈正相关(r=0.58).结论:贮存时间超过3d的ALR-Plt中精氨酸酶水平显著升高,其可能来源于残留的少量白细胞,特别是中性粒细胞.
作者：黄豪博；范丽萍；魏世金；傅丹晖；曾丰；黄清华 刊期： 2016年第06期
核糖体蛋白(ribosomal protein,RP)是组成核糖体的重要元件之一,它普遍存在于每一个细胞中并且含量丰富,可以和RNA结合形成核糖体行使蛋白质合成的功能.除了参与蛋白质的生物合成之外,RP还具有独立于核糖体之外的功能,包括参与DNA的修复,调控细胞增殖、凋亡和分化,称之为RP的核糖体外功能(extraribosomal functions).目前,已经证实部分血液系统的疾病与核糖体蛋白异常有关.由于骨髓造血细胞的快速更新,生长,分化过程中需要大量核糖体蛋白参与蛋白质的生物合成及细胞生长的调控,因而血液系统更容易受到核糖体蛋白表达异常的影响.本文就核糖体蛋白异常与相关血液疾病问题作一综述.
作者：祁岳坤；吴凌云 刊期： 2016年第06期
目的:分析诱导缓解后不同巩固治疗方案对青少年与年轻成人Ph-急性B淋巴细胞白血病(Ph-B-ALL)的治疗效果及不同危险因素对预后的影响.方法:回顾性分析解放军总医院血液科(65例)与解放军第三○九医院血液科(15例)1999-2016年收治的16-39岁Ph-B-ALL患者的治疗及疗效数据.对患者以4药或者5药行联合诱导化疗(VDCLP/VDLP/DOLP/ IOLP),获得缓解后行序贯儿童方案化疗,巩固化疗3到5疗程后行全相合异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)和巩固化疗3到5疗程后行单倍体相合造血干细胞移植(haploidentical-HSCT).患者中住随访时间29(6-153)个月.结果:在完全缓解CR1后行allo-HSCT,全相合HSCT组(n=29)5年OS为(73±16)％,EFS为(67±17)％;单倍体相合HSCT组(n=20)5年OS为(53±22)％,EFS为(53±22)％;在CR1行儿童方案化疗组(n =31)5年OS为(63±17)％,EFS为(50±18)％.3组之间OS与EFS均无显著的统计学差异(P＞0.05).儿童方案累积治疗相关死亡率低于allo-HSCT(P＜0.05),疾病累积复发率具有高于allo-HSCT的趋势,但无统计学差异(P＞0.05).复发患者的再缓解率为(50±23)％,CR2患者持续缓解中位时间为14(2-36)个月.对解放军总医院65例患者进行了单因素与多因素分析显示,CD13+或CD33+,CD22-提示预后较差(P＜0.05).结论:对于青少年与年轻成人Ph-B-ALL患者,儿童方案化疗可使患者获得与allo-HSCT相近的生存时间,但需要扩大病例数并进行随机对照的前瞻性临床研究加以证实.
作者：高泓浩；靖彧；刘明娟；李红华；黄文荣；高春记；刘代红；李永辉；黄赛 刊期： 2016年第06期
目的:探讨Act1在B细胞淋巴瘤细胞中调控BAFF信号通路的机制,为B淋巴细胞恶性肿瘤的治疗提供新的思路.方法:培养3种人B细胞淋巴瘤细胞系,即淋巴瘤细胞系(Raji),Burkitt人淋巴瘤细胞系(Daudi细胞)和B细胞白血病细胞系(BALL-1);待细胞进入对数生长期,提取RNA,应用RT-PCR扩增Act1,构建pTT5-Act1表达质粒;采用构建过表达质粒并转染细胞,采用Act1 siRNA干扰以实现Act1沉默;NF-κB信号通路蛋白检测使用Western-blot法.结果:Act1沉默与过表达后,3种B细胞淋巴瘤细胞增殖水平分别出现了上调与下调.过表达与沉默Act1能够分别下调与上调细胞BAFFR的表达,并分别对细胞NF-κB信号通路的活性产生抑制与激活作用.结论:在3种B细胞淋巴瘤细胞中,Act1发挥了负性调控作用.此结果说明Act1可能是B细胞淋巴瘤的一个潜在的治疗靶点.
作者：王永伦；闵迅；葛晓军 刊期： 2016年第06期
目的:探讨三氧化二砷(As2O3)通过调控细胞周期素D1(CyclinD1)和细胞周期素依赖性激酶抑制剂p27kip1对K562细胞增殖的影响.方法:用细胞增殖实验MTT检测As2O3对K562细胞的增殖的影响;选取合适的药物浓度作用于K562细胞,观察As2O3对K562细胞凋亡的影响;进一步应用RT-PCR、免疫组织化学和Western blot方法检测As2O3对K562细胞CyclinD1和p27kip1表达的作用.结果:AS2O3可以抑制K562细胞的增殖,细胞抑制率均随药物浓度增大抑制率逐渐增高,在药物作用24h时呈明显的剂量依赖关系(r=0.9675).在As2O3作用后K562细胞凋亡数量较正常对照组明显增多,其差异有统计学意义(P＜0.05);在As2O3作用K562细胞48 h后CyclinD1的mRNA和蛋白的表达降低,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05),但p27kip1的mRNA和蛋白的表达水平没有明显增高.结论:As2O3可诱导K562细胞凋亡,As2O3可能通过调控CyclinD1的表达诱导细胞凋亡,从而抑制K562细胞的增殖.
作者：王凡平；张婧婧；房丽敏；张亚丽；陈露露；张月园；李俊鹏；王明永 刊期： 2016年第06期
目的:探索核内不均一的核糖核蛋白K(hnRNP K)调控细胞自噬参与急性髓系白血病耐药机制,为白血病治疗提供新的分子标志物.方法:应用荧光定量PCR技术,分别从临床标本及细胞株水平验证hnRNP K与髓系白血病耐药的关系;利用RNA干扰技术调节hnRNP K的表达水平,Western blot方法检测细胞自噬相关蛋白LC3I/Ⅱ表达变化,并进一步检测hnRNPK调控前后细胞对化疗药物(阿霉素)的敏感性.结果:在骨髓未缓解及复发的原代细胞及耐药细胞株中,hnRNP K的表达水平明显增高,而细胞自噬相关蛋白LC3I/Ⅱ表达水平也明显升高,将hnRNP K的表达水平降低后,LC3I/Ⅱ蛋白水平亦降低,而细胞对于阿霉素的敏感性可以恢复.结论:hnRNPK可能通过调控细胞自噬参与急性髓系白血病阿霉素耐药的形成.
作者：张进芳；刘晓力；林愈灯；李玉玲；潘建伟；宗飒；周洋 刊期： 2016年第06期
目的:探讨儿童NK/T细胞淋巴瘤相关噬血细胞综合征(NK/T-LAHPS)的临床特征、治疗方法及预后.方法:对6例NK/T-LAHS患儿的临床资料进行回顾性分析.6例NK/T-LAHS患者中,男4例,女2例,中位年龄5(1.75-11)岁,4例以噬血细胞综合征(HPS)为首发表现,2例在疾病进展中发生HPS,临床上以持续高热(6/6)、肝肿大(6/6)、脾肿大(6/6)、血象指标进行性下降(6/6)为突出表现,铁蛋白(2179-15000 ng/ml)、乳酸脱氢酶(608-3899 IU/L)升高明显,EBV-DNA载量较高(均大于105 copies/ml);另外,低蛋白血症(6/6)、肝功能异常(5/6)、低纤维蛋白原血症(5/6)、高甘油三酯血症(3/6)、骨髓中噬血现象(5/6)常见.结果:给予HLH-2004方案为基础的综合治疗1-2周,HPS病情有不同程度改善.4例及时接受改良的SMILE方案化疗后,其中2例获完全缓解并长期存活;1例获部分缓解,但停药后原发病复发死亡;1例化疗无效,病情进展而死亡.另外2例未能及时给予改良SMILE方案化疗,HPS很快复发,患者并发严重肝功能损害、凝血功能异常,终死亡.结论:NK/T细胞淋巴瘤合并HPS时,多为淋巴瘤的进展期或终末阶段,预后差,以HLH-2004方案为基础的综合治疗可以延缓疾病进展,为原发病治疗创造机会,之后及时应用SMILE化疗方案进行原发病治疗,可以改善患者预后.
作者：郑湧智；郑浩；李健；乐少华；华雪玲；陈再生；郑灵；李梅；陈以乔 刊期： 2016年第06期
目的:研究G蛋白偶联受体激酶6(G protein-coupled receptor kinase 6,GRK6)对多发性骨髓瘤细胞增殖和凋亡的影响及其作用的机制.方法:收集多发性骨髓瘤患者标本及健康对照组标本作为体内试验研究对象.分离获得的原代多发性骨髓瘤浆细胞和骨髓瘤细胞系U266、NCI H929为体外试验细胞组.分别用Western blot和quantitative real-time PCR检测GRK6的蛋白表达和mRNA表达.用BrdU试剂盒测定骨髓瘤细胞在GRK6抑制剂CX-4945的处理条件下的增殖变化,应用Annexin V-FITC/PI试剂盒检测其凋亡水平.结果:多发性骨髓瘤组中GRK6的表达明显高于对照组(P＜0.05),在Ⅰ期的表达高于对照组,Ⅱ期高于Ⅰ期,Ⅲ期高于Ⅱ期(P＜0.05).GRK6在多发性骨髓瘤患者标本中蛋白和mRNA的表达均显著高于健康对照组.U266和MM细胞对抑制剂CX-4945呈现高敏性,而NCI H929对其敏感性低.GRK6 siRNA处理细胞后,GRK6在3组骨髓瘤细胞中的表达均显著下调.在细胞增殖检测实验中,CX-4945处理组U266、NCI H929和MM细胞增殖率分别为(58.25±18.24)％、(64.32±20.03)％和(45.42±25.01)％;凋亡检测中,U266、NCI H929和MM细胞凋亡率为(62.82±53.21)％、(43.25±47.05)％和(85.67±40.32)％.结论:多发性骨髓瘤GRK6的表达增强.GRK6抑制剂CX-4945能调节Rac1分子并抑制骨髓瘤细胞的增殖,促进其凋亡.GRK6参与骨髓瘤细胞的增殖和凋亡通路.
作者：梁波；尹俊杰；王中良；展新荣 刊期： 2016年第06期
目的:研究FLT3-ITD突变对于急性早幼粒细胞白血病(APL)远期疗效的影响.方法:回顾性分析2002年1月至2010年12月本中心初诊170例APL患者的临床和预后特点.结果:170例初诊APL患者中,24例存在FLT3-ITD突变,阳性率14.1％,其中3例合并FL T3-TKD突变.FLT3-ITD+组患者发病时白细胞计数显著高于阴性组,高危组FLT3-ITD突变发生率高.FLT3-ITD+组与阴性组的诱导死亡率分别为12.5％和2.9％(P=0.031),其诱导完全缓解(CR)率分别为83.3％和97.1％ (P =0.004).FLT3-ITD+组5年总生存率(OS)为87.5±6.8％,阴性组为90.6±2.6％ (P =0.740),5年无病生存率(DFS)两组分别为82.8±9.1％和83.6±3.4％(P=0.928).结论:FLT3-ITD突变与APL高白细胞数相关.伴FLT3-ITD突变APL诱导治疗死亡率高,CR率低,但FLT3-ITD突变对于APL长期DFS及OS无显著影响.
作者：宫本法；王迎；林冬；魏辉；李巍；周春林；刘兵城；刘凯奇；张广吉 刊期： 2016年第06期
目的:探讨自体外周血造血干细胞移植(auto-PBHSCT)后过继免疫治疗B细胞性恶性淋巴瘤(ML)的临床疗效.方法:以2000年1月至2009年12月在auto-PBHSCT后给予过继免疫治疗的110例ML患者为过继免疫治疗组(简称治疗组),以1995年1月至1999年12月在auto-PBHSCT后未予以过继免疫治疗的74例ML患者为对照组,分析比较2组间的疗效.治疗组110例ML患者中霍奇金淋巴瘤(HL)32例,非霍奇金淋巴瘤(NHL) 78例.对照组74例ML患者中HL22例,NHL 52例.所有患者序贯化疗6个疗程后进行auto-PBHSCT.造血恢复后过继免疫治疗组每月给予重组人白细胞介素2 100万U/日×10 d为l疗程的过继免疫治疗,共6个疗程.对照组未给予过继免疫治疗.随访时间以5年为限.结果:两组中各有1例患者在移植后3月、2月时因肝功衰竭和脑出血死亡,其他患者均获得造血重建.疗效比较显示,过继免疫治疗组l、3、5年的无病生存率(DFS)为97.3％、93.6％、87.3％,对照组为91.9％、73.0％、64.9％.3、5年的DFS两组间有统计学差异(P＜0.01).过继免疫治疗组Ⅰ/Ⅱ期与Ⅲ/Ⅳ期患者1、3、5年的DFS为100％、100％、91.7％和96.5％、91.9％、86.0％,而对照组为100％、93.3％、86.7％和89.8％、67.8％、59.3％.两组间Ⅲ/Ⅳ期患者3、5年的DFS有统计学差异(P＜0.01).HL患者疗效比较显示,两组中HL患者1、3、5年的DFS分别为100％、93.8％、84.4％和100％、72.7％、59.1％,3、5年的DFS统计学差异显著(P＜0.05).两组Ⅰ/Ⅱ期HL患者1、3、5年的DFS为100％、100％、88.9％和100％、100％、80.0％,Ⅲ/Ⅳ期HL患者1、3、5年的DFS分别为100％、91.3％、82.6％和94.1％％、64.7％、52.9％,Ⅲ/Ⅳ期HL患者3、5年的DFS有统计学差异(P＜0.05).NHL患者疗效比较显示,两组中NHL患者1、3、5年的DFS分别为96.2％、93.6％、88.5％和90.4％、73.1％、65.4％,3、5的DFS有统计学差异(P＜0.01).两组Ⅰ/Ⅱ期NHL患者1、3、5年的DFS分别为100％、100％、93.3％和100%、90.0％、90.0％,Ⅲ/Ⅳ期NHL患者1、3、5年的DFS分别为95.2％、92.1％、87.3％和88.1％、69.0％、59.5％,Ⅲ/Ⅳ期NHL患者3、5年的DFS有统计学差异(P＜0.05).结论:自体外周血造血干细胞移植后过继免疫治疗B细胞性恶性淋巴瘤疗效令人满意,尤其Ⅲ、Ⅳ期患者获益明显.
作者：王存邦；潘耀柱；葸瑞；徐淑芬；张茜；陈燕；周进茂；吴涛；白海 刊期： 2016年第06期
中国实验血液学杂志
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