罗伟；冀林华；耿惠；马晓静；熊华；尹启超；马婕
目的:比较流式细胞术3种不同染色方法检测体外诱导扩增后NK细胞的细胞毒活性效果.方法:收集健康志愿者外周血,体外诱导扩增NK细胞,在培养第17天后分为3组,每组按10∶1、20∶1、40∶1 3个效靶比混合,共同培养4h,并分组用3种不同方法染色后经流式细胞术检测.A组:CFSE/Annectin-V/7-AAD三色荧光染色法;B组:Annectin-V/PI双色荧光染色法;C组:CFSE/PI双色荧光染色法.结果:培养17 d后,NK细胞(CD3-CD56+)由培养第O天(16.34±10.51)％增加到(83.63±10.63)％ (P ＜0.05).3种染色方法检测结果均显示,扩增后NK细胞对K562细胞具有显著细胞毒活性:A组NK细胞对K562细胞的细胞毒活性均明显高于B和C组(P＜0.05),当效靶比为10∶1时,A、B和C3个组细胞毒活性分别为(36.56±3.69)％、(22.35±2.71)％和(10.85±2.09)％;当效靶比为20∶1时细胞毒活性分别为(47.83±5.52)％、(39.07±5.55)％和(29.61±4.81)％;当效靶比为40∶1时细胞毒活性则分别为(67.7±4.77)％、(51.51±4.43)％和(44.12±5.62)％,差异均有显著统计学意义(P＜0.05).结论:健康者外周血经体外分离培养,可得到高纯度NK细胞;流式细胞检测技术CFSE/Annectin-V/7-AAD三色荧光染色法能特异性地和灵敏地检测NK细胞的细胞毒活性.
作者：郭继强；韩亚萍；李芳；赵晴；贾原；靳保利；张俊萍 刊期： 2016年第06期
目的:探讨CBA技术检测原发性免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者治疗前后外周血Th1/Th2细胞因子水平变化及其临床意义.方法:98例ITP患者分为激素治疗有效组和无效组;选择健康体检正常者40例为对照组,用流式细胞术微珠阵列(CBA)分别检测各组治疗前和治疗后4周、3个月、6个月外周血Th1细胞因子(IFN-γ,TNFα、IL-2)和Th2细胞因子(1L-4、IL-5、IL-10)水平,并分析指标间的变化关系.结果:治疗前,初治ITP组外周血Th1细胞因子明显高于正常对照组,Th2细胞因子明显低于正常对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05),IL-2/IL-4比值明显高于正常对照组;治疗后,激素治疗有效组Th1细胞水平均较治疗前明显下降,IL-2/1L-4比值也明显下降,与治疗前相比,治疗6个月后IL-2/IL-4比值为(1.05 ±0.43 vs 2.53±0.72),其差异均有统计学意义(P＜0.05);而激素治疗无效组则无明显变化.结论:初治ITP患者外周血Th1/Th2细胞存在平衡偏移现象,ITP是一种Th1优势疾病,治疗前后IL-2/IL-4的比值变化与预后相关,对指导ITP个体化治疗有一定临床意义.
作者：罗洪强；封蔚莹；钟永根；周国忠；傅佳萍 刊期： 2016年第06期
目的:探讨人脐带间充质干细胞对急性髓系白血病M3型细胞NB4细胞系增殖分化的影响及其相关机制.方法:分离及培养HUC-MSC细胞和NB4细胞,建立以HUC-MSC细胞为基质细胞、NB4细胞为目的细胞的直接共培养体系.应用CCK-8法和细胞计数法检测细胞增殖情况;应用瑞氏吉姆萨染色和NBT还原实验检测细胞分化状态;应用ELISA法检测各组上清中IL-6表达水平;应用实时定量PCR技术检测IL-6相关基因CDKN1A、CC-ND1、Survivin、STAT3的转录水平.结果:两种细胞共培养后在倒置显微镜下可见到共生良好.与正常NB4细胞相比,同HUC-MSC共培养的NB4细胞的增殖能力减弱;HUC-MSC能促进ATRA诱导的NB4细胞分化.在共培养组上清中IL-6水平显著升高.与单纯培养的NB4细胞相比,共培养组和ATRA诱导组的NB4细胞中细胞周期素D1基因(CCN D1)转录水平均不同程度下降(NB4∶NM∶NA∶NMA=1∶0.35∶ 0.70∶ 0.20),CDKNIA表达水平不同程度增高(NB4∶NM∶NA∶NMA=1∶3.21∶1.41∶5.32).结论:间充质干细胞可能通过IL-6信号通路抑制NB4细胞的增殖,促进ATRA诱导的NB4细胞的分化.
作者：马晓环；徐鑫；邹常咏；赵瑶；王占聚；王海英；王玉芬；胡振波 刊期： 2016年第06期
MLL基因重排阳性的急性白血病(MLL-r AL)恶性程度高,预后差.新研究发现,MLL基因重排促进白血病发生发展的作用与DOT1L(DOT1-like)的蛋白有关.一种新型小分子抑制剂EPZ-5676具有抑制DOT1L的作用.细胞实验研究发现,EPZ-5676具有抑制增殖、促凋亡以及促分化的作用.EPZ-5676与多种抗白血病药物具有联合作用关系.荷瘤鼠实验也证实了该药可以抑制肿瘤生长.该药正在进行Ⅰ期临床试验,目前取得的结果提示该药非常有前景.本文综述了EPZ-5676的相关研究进展.
作者：李丽红；王晶；克晓燕 刊期： 2016年第06期
目的:通过检测microRNA-124(miR-124)在MDS患者骨髓细胞中的表达水平及在地西他滨治疗前后的表达变化,探讨miR-124在MDS发病中的作用及表达调控机制.方法:采用茎环法实时荧光定量聚合酶链反应检测35例MDS患者骨髓单个核细胞中miR-124的表达水平,同步检测10例正常供者骨髓中miR-124表达水平作为对照组.结果:MDS患者的miR-124表达水平低于正常对照组.低危组(包括RA和RCMD亚型)与正常对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),但高危组(包括RAEB1、RAEB2和CMML亚型)miR-124表达水平与正常对照组比较有统计学差异,前者miR-124中位数明显低于后者(P＜0.01).对18例MDS患者应用小剂量地西他滨治疗前后的miR-124表达水平检测发现,7例治疗后miR-124表达水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05).此结果说明去甲基化可激活该基因的表达.结论:miR-124基因过度甲基化和表达沉默可能是诱发MDS患者细胞克隆性转化的重要因素.
作者：孟月生；高松；华范例；李莹 刊期： 2016年第06期
目的:分析初治成人急性髓系白血病(AML)患者缓解后治疗及疗效.方法:对2008年至2013年在本院血液病中心初治1-2疗程完全缓解的110例AML患者临床资料进行回顾性分析,按照不同巩固治疗方案将患者分为4组:1疗程ID-Ara-C,2疗程ID-Ara-C,3-4疗程ID-Ara-C和异基因造血干细胞移植(allo-HSCT).对行不同疗程ID-Ara-C和allo-HSCT巩固治疗的患者进行无病生存(DFS)和总生存(OS)分析.结果:110例AML患者经1-2个疗程达CR,中位随访时间26.8个月,复发35例,死亡58例,中位DFS和OS时间分别为20.5和26.8个月.1,2和3-4疗程ID-Ara-C及allo-HSCT组3年DFS率分别为O％、36.1％、37.5％和67.9％;5年DFS率分别为0％、30.1％、37.5％和63.0％;3年OS率分别为24.0％、36.0％、58.3％和67.8％;5年OS率分别为0％、30.0％、35.0％和62.9％.多因素分析显示,接受ID-Ara-C巩固治疗的疗程数和allo-HSCT是影响患者DFS和OS的独立危险因素.结论:≥2疗程ID-Ara-C可作为AML患者缓解后巩固治疗方案的选择之一.
作者：赵淑一；尼罗帕尔·吐尔逊；陈瑢；郝建萍 刊期： 2016年第06期
目的:探讨血栓患者与高同型半胱氨酸血症(HHcy)、活化蛋白C抗性(APCR)及凝血因子v基因多态性的关系.方法:300例健康查体者为正常对照;纳入研究的223例血栓患者中,经计算机断层显像(CT)的脑梗塞(CI)80例、心肌梗塞(MI)82例和静脉血栓栓塞(VTE) 61例;另纳入研究的270例血栓前状态患者中,妊高症(PTH)76例、慢性阻塞性肺疾病(COPD)62例、糖尿病(DM)60例和癌症(CA)72例.以循环酶法和APTT凝固法分别测定病例组和正常对照血浆中HHcy及APCR,并用限制性内切酶片段多态性(RFLP)测定FV GI691-A、G1091-C、AI090-G等3种基因多态性的发生情况.结果:静脉血栓患者APCR阳性率高(62.29％),正常对照组APCR阳性很低(7.33％),而其HHcy阳性分别为68.42％及10.00％.发现3例FV基因杂合突变静脉血栓患者为APCR阳性.结论:静脉血栓患者HHcy阳性率明显高于正常对照,HHcy是引起静脉血栓患者血栓形成的重要原因之一,静脉血栓患者存在APCR,而APCR阳性可能与凝血因子V基因多态性有关.
作者：高丽霞；丁秋兰；吴克雄；胡军；王学锋；东传玲；戴菁；张斌；代静 刊期： 2016年第06期
目的:分析B细胞非霍奇金淋巴瘤(B cell non-Hodgkin's lymphoma,B-NHL)患者细胞增殖和凋亡相关指标的检测结果.方法:分别检测72例B-NHL患者的经病理诊断证实的病灶组织石蜡包埋标本(实验组)和50例淋巴结反应性增生患者的淋巴结石蜡标本(对照组)的增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、X 连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis,XIAP)和B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B-cell lymphoma/leukemia-2,BCL-2)表达情况,并分析其与病理因素的关系.结果:实验组PCNA阳性细胞百分率及XIAP、BCL-2阳性率均显著高于对照组(P＜0.05);Ⅲ-Ⅳ期B-NHL患者PCNA阳性细胞百分率显著高于Ⅰ-Ⅱ期患者(P＜0.05);不同病理因素B-NHL患者XIAP和BCL-2阳性率并无明显差异(P ＞0.05);PCNA低阳性表达组无进展生存期显著长于PCNA高阳性表达组(P ＜0.05);XIAP+组与XIAP-组无进展生存期并无显著差异(P ＞0.05);BCL-2+组与BCL-2-组无进展生存期亦无显著差异(P＞0.05).结论:增殖因子PCNA与凋亡因子XIAP、BCL-2均参与了B-NHL的发生,其中PCNA阳性情况对临床分期有明显影响.
作者：尹俊杰；梁波；鲁一；展新荣 刊期： 2016年第06期
目的:探讨不同培养体系条件下诱导多能干细胞(iPS)体外分化为造血干细胞的能力差异.方法:比较2种无滋养层培养液——E8和mTESR及经典ES培养体系下培养的iPS细胞,在体外与小鼠骨髓基质细胞OP9细胞共培养,诱导iPS细胞分化为造血干/祖细胞.采用流式细胞术及实时定量PCR方法分别检测造血特异标志物的表达,比较3种培养液对iPS体外造血分化的影响.结果:3种不同培养液培养的iPS均可分化为造血干细胞,经典ES培养体系培养的iPS诱导造血效率达28.4％,明显高于无滋养层E8和mTESR培养体系.结论:iPS与OP9共培养可分化为造血干/祖细胞,且使用经典ES培养液培养iPS更有利于其向造血系的分化.
作者：范荻；何文茵；牛晓华；欧展辉；陈玉嫦；孙筱放 刊期： 2016年第06期
目的:探讨急性非M3髓细胞性白血病(AML non-M3)患者骨髓WT1表达水平的临床意义,了解CD34+和Auer+的AML的生物学特征及其对初次诱导缓解率和预后的影响.方法:应用实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)检测92例初诊AML(non-M3)患者骨髓WT1表达水平,分析初次诱导缓解率(CR1)与总生存率(OS)的关系.比较CD34+和CD34-以及Auer+和Auer-AML患者在CR1和OS方面的区别.结果:初诊时WT1高表达的AML具有较低的CR1 (P ＜0.05).CD34+患者的CR1较CD34-者低(P＜0.05),Auer+的AML患者CR1较Auer-AML患者高(P＜0.05).WT1高表达组的OS低于低表达组,具有显著性差异(P＜0.05).CD34+组的OS低于CD34-组,且具有显著差异(P＜0.05),Auer+组与Auer-组的OS没有明显差异.结论:AML患者骨髓WT1高表达及CD34+提示患者的预后不良,Auer小体阳性仅与CR1相关,而与OS无关.
作者：胡忠利；黄保军；潘少君 刊期： 2016年第06期
目的:探讨BRD4拮抗剂GSK525762A对费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病SUP-B15细胞株增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法:选择不同浓度的GSK525762A处理SUP-B15细胞,采用CCK-8法检测细胞活力并绘制增殖抑制曲线,应用Annexin V/7-AAD双染流式细胞术检测细胞存活与凋亡,定量PCR检测C-MYC、CDK6、BCL2的转录变化.结果:GSK525762A能显著抑制SUP-B15细胞增殖,且具有量-效关系和时-效关系.GSK525762A能够诱导SUP-B15细胞凋亡;GSK525762A能够使抑凋亡基因C-MYC、CDK6、BCL2表达减低.结论:GSK525762A能抑制SUP-B15细胞增殖并诱导其凋亡,其机制主要与下调C-MYC、CDK6、BCL2转录有关.
作者：王雪；祁娜；马莎；闫志凌；吴庆运；王林；陈翀；徐开林 刊期： 2016年第06期
目的:研究辛伐他汀(simvastatin,SIM)及无血清培养液(serum free medium,SFM)对急性髓系白血病(AML)细胞株SHI-1多药耐药基因(MDR1)及蛋白表达的影响.方法:应用台盼蓝拒染法检测SIM处理及SFM培养后SHI-1细胞的增殖水平及细胞活力变化;定量PCR法检测SFM培养液及SIM作用对MDR1基因转录本表达水平的影响;流式细胞术检测SFM培养液及不同浓度SIM作用后SHI-1细胞多药耐药蛋白(p-gp)表达水平的变化;ELISA法检测SFM培养及SIM作用后细胞内胆固醇水平的变化,并进一步检测SIM作用后SHI-1对化疗药物敏感性的变化.结果:SHI-1细胞在SFM中生长速度明显低于正常血清培养组,呈时间依赖性;在SFM培养条件下,同时加入SIM,结果显示对细胞增殖的抑制作用显著增强.SFM培养能够下调SHI-1细胞MDR1基因及p-gp蛋白的表达水平;SIM对MDR1基因及p-gp蛋白表达水平也有抑制作用,呈浓度依赖性;在SFM培养条件下加SIM,细胞MDR1基因及p-gp水平显著下调.在SFM培养条件下细胞内胆固醇水平较有血清培养组上升,当加入SIM作用后,细胞内胆固醇水平则明显下降.经SIM预先处理的SHI-1细胞对柔红霉素更为敏感,细胞死亡率明显高于未处理组.结论:SIM及SFM培养能够显著抑制具有多药耐药表型的SHI-1细胞增殖,并能够下调SHI-1细胞p-gp蛋白及MDR1基因表达水平;SIM能够增加多药耐药细胞SHI-1对化疗药物的敏感性.
作者：张旭辉；张日；朱子玲；徐数娜；李艳芬 刊期： 2016年第06期
目的:探索核内不均一的核糖核蛋白K(hnRNP K)调控细胞自噬参与急性髓系白血病耐药机制,为白血病治疗提供新的分子标志物.方法:应用荧光定量PCR技术,分别从临床标本及细胞株水平验证hnRNP K与髓系白血病耐药的关系;利用RNA干扰技术调节hnRNP K的表达水平,Western blot方法检测细胞自噬相关蛋白LC3I/Ⅱ表达变化,并进一步检测hnRNPK调控前后细胞对化疗药物(阿霉素)的敏感性.结果:在骨髓未缓解及复发的原代细胞及耐药细胞株中,hnRNP K的表达水平明显增高,而细胞自噬相关蛋白LC3I/Ⅱ表达水平也明显升高,将hnRNP K的表达水平降低后,LC3I/Ⅱ蛋白水平亦降低,而细胞对于阿霉素的敏感性可以恢复.结论:hnRNPK可能通过调控细胞自噬参与急性髓系白血病阿霉素耐药的形成.
作者：张进芳；刘晓力；林愈灯；李玉玲；潘建伟；宗飒；周洋 刊期： 2016年第06期
目的:通过在免疫缺陷小鼠体内重建人源的骨髓微环境,为进一步研究人异常的骨髓微环境在人白血病发生发展中的作用提供模型.方法:通过反复冻融浓缩后血小板获得人血小板裂解液(HPL),以α-MEM作为基础培养液分别添加10％ HPL和10％胎牛血清(FBS)培养骨髓来源的间充质干细胞.比较两种添加成分对MSC形态、免疫表型、多向分化能力以及增殖能力的影响;将HPL培养的MSC接种于β-TCP支架材料并移植到免疫缺陷小鼠背部皮下,8-12周后取出移植体做HE染色,观察MSC在体内形成骨以及骨髓结构的能力.结果:用HPL和FBS培养的MSC均呈现长梭形纤维样细胞结构,均具有多向分化能力;两种体系培养的MSC免疫表型无明显区别,但用人血小板裂解液培养的MSC具有更强的增殖能力和向成骨分化能力;用人血小板裂解液培养的MSC具有在体内形成骨组织样结构的能力.结论:HPL培养的MSC具有更强的增殖能力以及成骨分化潜能,它能在NOD/SCID鼠上重建人源化骨髓微环境.
作者：陈欢；田征；李彬；邢海燕；李欢；唐克晶；王敏；饶青 刊期： 2016年第06期
目的:通过对免疫缺陷鼠(BALB/c)不同部位、不同密度接种人慢性淋巴细胞白血病(CLL)细胞,探索裸鼠皮下移植瘤模型建立的条件.方法:通过慢病毒系统建立稳定表达绿色荧光蛋白(GFP)的人CLL细胞(MEC-1-GFP与HG3-GFP细胞).首先将MEC-1-GFP细胞(5×107/ml)分别接种于裸鼠的前肢腋下、腹部及后肢腋下,观察不同接种部位对CLL细胞成瘤率的影响;其次将同等密度的MEC-1-GFP、HG3-GFP细胞(5×107/ml)分别接种于裸鼠的前肢腋下部位,观察两种细胞的成瘤时间及成瘤率.再次以同样接种方法,将不同密度的MEC-1-GFP与HG3-GFP细胞(1×107/ml与5×107/ml)分别接种于裸鼠的前肢腋下,观察不同接种密度的细胞成瘤时间及成瘤率.观察5周后,通过眼球取血获得外周静脉血,经EDTA抗凝及溶血素处理后,用流式细胞术检测GFP阳性的CLL细胞;同时,将荷瘤鼠处死,剥离肿瘤组织并制备冰冻切片,进行组织病理学检查.结果:成功获得稳定表达标记蛋白GFP的MEC-1与HG3细胞株;接种后裸鼠的前肢腋下、腹部及后肢腋下都形成了皮下移植瘤,且前肢腋下更有利于移植瘤的形成;接种密度为5×107/ml的MEC-1-GFP和HG3-GFP细胞均可形成皮下移植瘤,且5周后的成瘤率均为80％;接种密度分别为1×107/ml与5×107/ml MEC-1-GFP与HG3-GFP细胞均可有效地形成皮下移植瘤.流式细胞术检测显示,2组荷瘤鼠外周血中均未见GFP阳性的MEC和HG3细胞,组织病理检查表明CLL细胞向腹腔转移.结论:利用CLL细胞株MEC-1-GFP和HG3-GFP建立了CLL裸鼠皮下移植瘤模型,为进一步研究CLL的发病机制提供了实验工具.
作者：付春玲；龚艳青；万艳；徐开林 刊期： 2016年第06期
目的:探讨高三尖杉酯碱(homoharringtonine,HHT)联合伊马替尼(Imatinib,IM)对K562细胞增殖、凋亡及BCL6蛋白和mRNA表达的影响.方法:应用CCK-8法检测HHT和IM单用及联用对K562细胞增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot分析BCL6蛋白表达水平,RT-PCR检测BCL6 mRNA表达水平.结果:单用HHT对K562细胞增殖具有抑制作用,且呈浓度依赖性(r =0.820),诱导K562细胞凋亡;联合用药组细胞增殖抑制率及细胞凋亡率均明显升高(P＜0.05);单用HHT作用后BCL6蛋白表达下调,IM作用后BCL6蛋白表达明显上调,联合用药与IM单药相比,BCL6蛋白表达出现下调,差异均有统计学意义(P＜0.05);与对照组相比,HHT和IM单药处理后BCL6 mRNA表达均出现下调,联合用药组较单用组下调更显著(P＜0.05).结论:HHT可抑制K562细胞增殖,促进细胞凋亡,且与IM有协同作用.HHT可能通过抑制BCL6表达增强K562细胞对IM的敏感性.
作者：王倩；丁薇；吴晶晶；丁亦含；李玉峰 刊期： 2016年第06期
目的:探讨70岁以上老年急性髓系白血病(非APL)的治疗特点.方法:回顾性分析2006年3月至2016年4月入住我院的70岁以上老年急性髓系白血病19例的治疗效果.接受预激方案治疗组患者15例,佳支持治疗组4例,应用Kaplan-Meier方法比较2组患者的生存期,并进行多因素预后因素分析.19例患者中男9例,女10例;中位年龄75(70-84)岁.结果:诱导化疗2个疗程后完全缓解率为(7/15)46.6％,总有效率(11/15) 73％.预激方案组和佳支持治疗组的中位生存时间分别为11个月和2个月,差异有统计学意义(X2=17.077,P＜0.001).患者对药物副反应能够耐受.多因素分析表明,给予化疗与否是影响生存期的独立预后因素(P＜0.05),而性别、年龄、ECOG评分、CD34、HLA-DR、WBC数值、骨髓原始细胞比例对生存期的影响均无统计学意义.结论:预激方案适合70岁以上老年急性髓系白血病(非APL)患者,能够延长生存期.
作者：郭振兴；刘莉；任秀红；刘平平；张浩；郑力；张松松 刊期： 2016年第06期
目的:探讨肾脏弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的临床特点及疗效.方法:回顾性分析24例肾脏DLBCL患者的临床资料,对患者临床特征及实验室指标进行分析,同时进行生存和预后因素分析.结果:肾脏DL-BCL在本中心占DLBCL的发生率为5.3％,3例为原发肾脏DLBCL,21例为继发性肾脏DLBCL;24例患者中位年龄52.5岁,21例(87.5％)患者临床分期为Ⅲ-Ⅳ期,国际预后指数(IPI)评分中高危/高危20例(83.3％),12例患者(50.0％)患有3个及以上的结外器官受累.病理因素方面18例患者(75.0％)的增殖指数为KI-67≥80％.治疗总有效率为66.7％,完全缓解率为37.5％,3和5年无进展生存分别为49.5％和49.5％;3和5年总生存率分别为66.0％和49.5％.关罗华治疗组优于未使用美罗华治疗组,其3年无进展生存率为71.4％ vs 30.0％;初始治疗组优于CHOP样方案治疗组,其3年PFS分别为75％vs41.3％;化疗联合造血干细胞移植可进一步改善患者预后.单因素预后分析显示:临床分期、IPI评分、白细胞水平、血清乳酸脱氢酶(LDH)水平、白蛋白水平、是否存在有肾功能衰竭、是否存在凝血异常、结外受累器官的数目、近期疗效、KI-67水平等均为预后相关因素.结论:肾脏DLBCL临床发病率低,好发于中老年人,临床生物学特征及病理因素方面均表现为高度侵袭性,预后差.治疗方面,美罗华应用及高剂量化疗能够改善患者无进展生存率,化疗联合造血干细胞移植可进一步改善患者预后、减少复发.
作者：杨萍；景红梅；赵伟；胡凯；万伟；田磊；克晓燕 刊期： 2016年第06期
目的:探讨血红蛋白A2(HbA2)指标在地中海贫血筛查中的诊断价值.方法:收集2013年6月到2014年1月来本院就诊的成人外周血2 000例.应用全自动毛细管血红蛋白电泳分析HbA2含量,同时检测地中海贫血基因.通过受试者工作曲线(ROC曲线)确定HbA2在不同类型的地中海贫血中的佳截断值.结果:HbA2指标在诊断静止型,轻型,中间型d-地中海贫血和轻型β-地中海贫血的佳截断值分别为2.85％、2.65％、2.25％和3.45％;ROC曲线下面积分别为0.709、0.839、0.979和0.997;敏感度分别为0.481、0.721、0.953和0.994;特异性分别为0.846、0.837、0.929和0.969.结论:利用ROC曲线建立了本实验室诊断不同类型地中海贫血HbA2的佳截断值.ROC曲线下面积可以表明HbA2指标对诊断中间型α-地中海贫血和轻型β-地中海贫血具有较高准确性.
作者：何天文；余丽华；郭浩；王奕霞；杜丽；袁腾龙；张艳霞；骆明勇；尹爱华 刊期： 2016年第06期
目的:探讨Act1在B细胞淋巴瘤细胞中调控BAFF信号通路的机制,为B淋巴细胞恶性肿瘤的治疗提供新的思路.方法:培养3种人B细胞淋巴瘤细胞系,即淋巴瘤细胞系(Raji),Burkitt人淋巴瘤细胞系(Daudi细胞)和B细胞白血病细胞系(BALL-1);待细胞进入对数生长期,提取RNA,应用RT-PCR扩增Act1,构建pTT5-Act1表达质粒;采用构建过表达质粒并转染细胞,采用Act1 siRNA干扰以实现Act1沉默;NF-κB信号通路蛋白检测使用Western-blot法.结果:Act1沉默与过表达后,3种B细胞淋巴瘤细胞增殖水平分别出现了上调与下调.过表达与沉默Act1能够分别下调与上调细胞BAFFR的表达,并分别对细胞NF-κB信号通路的活性产生抑制与激活作用.结论:在3种B细胞淋巴瘤细胞中,Act1发挥了负性调控作用.此结果说明Act1可能是B细胞淋巴瘤的一个潜在的治疗靶点.
作者：王永伦；闵迅；葛晓军 刊期： 2016年第06期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
