王梅芳；杨林花；杨晓玲；张睿娟；董春霞；侯丽虹；刘秀娥
本研究探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对急性辐射损伤小鼠胸腺细胞周期、凋亡及各细胞亚群增殖、分化的影响.6 Gy照射BALB/c小鼠制造中重度急性辐射损伤模型,随机分为对照组及重组人G-CSF治疗组[rhG-CSF 100μg/(kg·d)×14天].用PI法检测照后72小时内胸腺细胞周期及凋亡变化,流式细胞仪检测照后7至28天不同时间点胸腺CD4- CD8-细胞4阶段及C134+ CD8+、CD8+ C134-、CD8- CD4+细胞比例.结果显示.G-CSF在照后6小时即可使胸腺细胞出现G0/G1期阻滞G-CSF组vs对照组为(82.0±5.O)%vs(75.9±2.8)%(p＜0.05),S期下降G-CSF组vs对照组为(10.2±4.8)%vs(15.7±2.3)%(p＜0.05),但对G2/M期细胞比例影响不大.胸腺细胞受照后6小时即出现明显调亡,12小时达高峰.G-CSF组在照后6小时及12小时胸腺细胞凋亡率分别为(11.5±2.4)%、(15.5±3.3)%,对照组则分别为(16.5±2.2)%、(22.6±0.7)%,两时间点统计学差异明显(p＜0.05).胸腺CD4- CD8-(double negative,DN)细胞成熟分4个阶段(DN1-4),G-CSF组照后7天DN1细胞比例明显高于对照组(p＜0.05),照后21天DN3、DN4细胞比例高于对照组(p＜0.05),提示G-CSF 可促进DN1细胞增殖,并使其向DN3、DN4阶段分化.G-CSF对胸腺CD4+ CD8+细胞的影响主要在于减轻其恢复过程中的二次下降的程度,使其在照后28天接近正常,并明显高于对照组[(71.0±6.3)%vs(25.5±6.3)%](p＜0.05).结论:G-CSF可调节急性辐射损伤胸腺细胞周期,减少胸腺细胞凋亡,促进胸腺CD4- CD8-及CD4+CD8+细胞增殖、分化,加快急性辐射损伤后中枢免疫恢复.
作者：赵红霞；郭梅；刘铁强；艾辉胜 刊期： 2011年第03期
本研究探索艰难梭茵毒素A(Tcd A)对人慢性髓系白血病细胞株K562细胞增殖和凋亡的影响及作用机制.采用MTT法检测Tcd A的细胞毒作用,用Hoechst33342染色和流式细胞术观察细胞凋亡,免疫细胞化学法检测BCL-2、BAX蛋白表达水平,比色法检测caspase-3活性.结果表明,Tcd A能明显抑制K562细胞增殖,具有浓度和时间依赖性;荧光染色和流式细胞术检测到细胞凋亡;Tcd A作用后BCL-2蛋白表达下降,而BAX蛋白表达明显增加,与对照组相比差异有统计学意义(p＜0.05);caspase-3活性增强,差异有统计学意义(p＜0.05).结论:Tcd A能明显抑制K562细胞增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与上调BAX蛋白表达,激活caspase-3有关.
作者：李培；陈彻；席亚明；张豪；李明；邓伟 刊期： 2011年第03期
目前,对急性白血病细胞表面特异性分子标记物所知甚少,因而白血病的诊断尚缺乏白血病细胞的特异性方法.为此,本研究采用细胞-指数富集配体系统进化(cell-systematic evolution of ligands by exponenti enrichment,cSELEX)技术,筛选与急性髓系白血病(acute myeloblastic leukemia,AML)M2型(AML-M2)患者CD33+/CD34+细胞结合的核酸适配体(aptamer),为寻找AML-M2白血病细胞表面特异性分子标记物提供基础.首先,通过免疫磁珠方法分选出AML-M2患者骨髓CD33+/CD34+细胞并将其作为靶细胞,正常人CD33+/CD34+细胞为反筛选细胞,采用cSELEX技术,从单链DNA(single strand deoxyfibonucleic acid,ssDNA)文库中筛选与AML-M2CD33+/CD34+细胞结合的适配体.随后,通过克隆和测序分析各适配体的结构.结果显示,经过13轮次的反复筛选,ssDNA文库的适配体与AML-M2患者CD33+/CD34+细胞的富集度从0.7%增加到52.9%,至第13轮时趋于稳定.对所获得的30个适配体序列分析表明,大多数适配体含有CCCCT、CTCTC和CTCAC保守序列中的一种.二级结构分析显示,30个适配体中含有3种不同类型的模拟二级结构.结论:本研究成功筛选到AML-M2型白血病CD33+/CD34+细胞的适配体,这为进一步寻找AML-M2白血病细胞表面特异性分子标记物以及AML-M2型白血病的分子诊断创造了基础.
作者：张书芹；王光平；朱平；梁嘉佳；徐雅静；彭敏源；陈炎；谭三勤；陈方平 刊期： 2011年第03期
本研究探讨0.2 MPa高压氧(HBO)联合阿霉素对白血病多药耐药细胞K562/A02细胞凋亡的影响.利用流式细胞术法和透射电子显微镜检测细胞凋亡和caspase-3表达,用定量qReal-time PCR法检测HIF-1α、BCL-2和BAX mRNA表达水平,运用caspase-8试剂盒检测caspase-8的活性,Western blot法检测P-gP活性.结果表明:0.2MPa HBO联合阿霉素组细胞凋亡率高于ADM组[(47.36±3.87)%vs(28.51±1.09)%],差异有统计学意义(p＜0.05).0.2 MPa HBO联合阿霉素组细胞HIF-1α mRNA、P-gP及BCL-2的蛋白水平低于ADM组,差异有统计学意义(p＜0.05).0.2 MPa HBO联合阿霉素组细胞的BAX、caspase-3及caspase-8蛋白活性均高于ADM 组,差异有统计学意义(p＜0.05).结论:0.2 MPa HBO联合阿霉素可逆转耐药细胞株K562/A02对阿霉素的耐药,提高细胞凋亡率,其机制可能与HIF-1α下调P-gP和BCL-2的表达以及提高caspase活性有关.
作者：张伟；陈宝安；鲍文；程坚；孙燕；成杰；张敏；张晓敏；陈岩 刊期： 2011年第03期
血小板含有20多种生长因子,对于创伤尤其是难愈性创伤具有治疗作用.本研究以糖尿病SD大鼠为基础,建立了一种难愈合创口模型,用于评价冻干血小板对难愈性创伤修复的治疗作用.采用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)65 mg/kg对大鼠腹腔注射制备糖尿病模型.取正常大鼠10只,糖尿病大鼠20只,将其分为正常对照组(NDR)、糖尿病对照组(DR)和冰冻干燥血小板治疗组(TLP);在各组大鼠背部造成直径2 cm圆形创面,分别于第1、3、5、7、12天进行创面照相和透明膜描计法计算创面愈合速度.结果显示,注射STZ 72小时后糖尿病组血糖明显高于16.7 mmol/L.1周后糖尿病大鼠体重与正常对照组比较明显减轻(p＜0.05).糖尿病对照组创口的愈合速度在各个时间点均低于正常对照组创口(p＜0.05),冰冻干燥血小板治疗组创口愈合速度显著快于糖尿病对照组.第12天时,正常对照组和治疗组创口再上皮化率分别达到88.1%和81.8%,而糖尿病组只有62.8%.结论:以链脲佐菌素建立的糖尿病大鼠能成功制备难愈合创口模型,冰冻干燥血小板对该难愈性创伤模型具有治疗作用.
作者：杜为；王捷熙；刘敏霞；房磊；任素萍；王艳；权国波；韩颖 刊期： 2011年第03期
红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是治疗慢性病贫血(anemia of chronic disease,ACD)的主要药物,通过刺激造血、抑制hepcidin和前炎症因子而改善贫血.近来发现单核细胞是hepcidin的另一来源,EPO能降低IL-6诱导的hepcidin,推测EPO可能通过降低IL-6进而抑制hepcidin的间接途径.然而,EPO降低单核细胞IL-6相应的分子生物学机制还不清楚.本研究探讨EPO对单核细胞前炎症因子的作用及其分子学机制.采用实时定量PCR 检测IL-6 mRNA和TNF-α mRNA表达,Western blot方法检测PARP-1信号分子的蛋白水平.采用1μg/ml脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激THP-1单核细胞,观察EPO不同浓度(0.5,1,2,5,10 U/ml)和作用时间(0,3,6,12,24小时)对THP-1单核细胞IL-6 mRNA、TNF-α mRNA以及PARP-1蛋白的抑制作用.加用1μg/ml或5μg/ml EPO受体(EPOR)抗体和/或3-氨基苯甲酰胺(3AB,PARP-1抑制剂),观察其对EPO的拮抗作用以及对PARP-1信号分子的影响.结果表明,1μg/ml LPS可以明显促进THP-1单核细胞IL-6和TNF-αmRNA表达.EPO可抑制LPS诱导的IL-6和TNF-αmRNA表达,且呈浓度和时间依赖性:对于IL-6 mRNA,2 U/ml EPO作用6小时的抑制作用明显;对于TNF-αmRNA,10 U/ml EPO作用3小时的抑制作用明显.研究发现,LPS诱导IL-6 mRNA表达升高的同时PARP-1蛋白水平也明显增加,EPO抑制IL-6 mRNA表达的同时PARP-1蛋白也下降,且2 U/ml EPO 作用6小时对IL-6和PARP-1蛋白均有明显抑制.3AB是PARP-1的直接抑制剂,EPO受体的抗体与3AB相似,可拮抗EPO对IL-6的抑制作用.结论:EPO能够抑制单核细胞IL-6和TNF-α表达,EPO可能通过降低PARP-1水平抑制IL-6的表达.
作者：韩潇；周道斌；许彩民；杨洋；段明辉；汪玄；张洁萍；赵永强；沈悌；武永吉 刊期： 2011年第03期
为分析雄激素治疗儿童获得性非重型再生障碍性贫血(non-severe aplastic anemia,NSAA)的疗效,本研究回顾性分析1996年1月-2009年1月在我院治疗的114例NSAA患儿临床资料.所有患儿均接受了康力龙0.1mg/(kg.d)治疗.结果表明,15例(13.2%)患儿在中位时间12个月(2-72个月)获得了完全缓解;6例(5.3%)患儿在中位时间19个月(6-72个月)进展为重型再生障碍性贫血(SAA);其余93例患者(81.6%)仍处于NSAA 状态.分析各因素(包括性别、年龄、诊断初期中性粒细胞绝对值(ANC)、网织红细胞绝对(ARC)、血红蛋白,骨髓涂片中粒系/红系比例以及是否有输血依赖)与预后的关系发现,诊断初期伴输血依赖较无输血依赖患者更易进展为SAA(19.2% vs 1.1%),两组间差异有统计学意义(p=0.016);诊断初期ARC低于50×109/L或ANC低于0.8×109/L易进展为SAA(8.1% vs O%)(p=0.029);(9.1% vs 1.7%)(p=0.034),两者均低的患者更易进展为SAA(12.8% vs 1.3%)(p=0.011).结论:给予康力龙治疗的NSAA患者有5.3%进展为SAA;诊断初期ARC低值低于50 X 109/L和/或ANC低值低于0.8×109/L的患者或初诊时有输血依赖的NSAA患者更易进展为SAA.
作者：王书春；李彦珊；陈晓娟；邹尧；杨文钰；刘天峰；周剑锋；曾慧敏；陈玉梅；竺晓凡 刊期： 2011年第03期
本研究主要探讨低氧微环境对慢性髓系白血病细胞系K562分化的影响及钠氢交换蛋白1(NHE1)在该过程中的作用.利用低氧模拟物CoCl2或于低氧(2%O2、5%CO2和93%N2)环境中培养K562细胞,应用激光共聚焦显微镜测定细胞内pH值(intracellular pH,pH;),瑞氏染色观察细胞形态,实时定量RT-PCR检测基因表达,Western blot技术检测MAPK磷酸化水平的改变.结果表明:与对照组相比,低氧培养的K562细胞表现出成熟相关的形态学改变,并伴随CCAAT/增强子结合蛋白(C/EBPα)的mRNA水平上调;特异性NHE1抑制剂Cariporide 预处理能够促进低氧诱导的K562细胞分化,Cariporide处理后K562细胞的P38和ERK5蛋白激酶磷酸化水平显著增强.结论:低氧及低氧模拟物能够诱导K562细胞系分化,抑制NHE1活性协同促进低氧诱导的K562细胞分化,其机制可能是通过增强细胞内MAPK蛋白激酶磷酸化水平促进分化.
作者：金薇娜；王建；常国强；蔺亚妮；王立洪；李华文；高伟；李庆华；庞天翔 刊期： 2011年第03期
本研究旨在构建携带人血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)基因的重组慢病毒载体及探讨VE-cadherin蛋白在Sup-B15细胞中的表达.采用RT-PCR扩增人VE-cadherin基因并克隆至pCR-Blunt载体.将VE-cadherin DNA 片段连入慢病毒转移质粒pLB,生成重组慢病毒质粒pLB-VEC.用三质粒共转染法包装慢病毒,重组慢病毒感染Sup-B15细胞,在光学显微镜下观察细胞状态,用流式细胞术及Western blot法鉴定VE-cadherin蛋白表达.结果表明,成功扩增出人VE-cadherin DNA片段并克隆至pCR-Blunt载体;亚克隆构建慢病毒载体pLB-VEC.经三质粒包装系统包装后获得高滴度慢病毒颗粒,体外可有效感染Sup-B15细胞.感染后细胞发生明显的形态改变,流式细胞术及Western blot检测到VE-cadherin蛋白表达.结论:成功构建携带人VE-cadherin基因的慢病毒栽体pLB-VEC,并可在Sup-B15白血病细胞株获得有效的表达.
作者：张焕新；陈翀；曾令宇；闫志凌；李振宇；徐开林 刊期： 2011年第03期
本研究旨在探讨谷胱甘肽巯基转移酶P1(GSTP1)和细胞色素P4502E1(CYP2E1)基因多态性与急性白血病易感性的关系.采用1:1配对病例-对照、LDR分型方法对150例急性白血病(AL)患者和150例对照组进行GSTP1和CYP2E1的基因多态性进行检测.结果表明:AL病例组GSTP1基因G等位基因频率(26.7%)和Ile/Val 和Val/Val基因型频率(44%)均高于对照组(10%和16%).携带突变基因型(Ile/Val和Val/Val)个体发生AL 的相对风险度为Ile/Ile个体的3.226倍(95%CI=1.527-5,236).进一步分层分析表明,急性髓系白血病(AML)病例组Ile/Val和Val/Val基因型频率(55.0%)高于对照组(16%)(p＜0.05).携带Ile/Val和Val/Val基因型的个体发生AML的相对风险度为野生基因型(Ile/Ile)个体的2.214倍(95%CI=1.009-3.260).AL病例组CYP2E1基因C2等位基因频率(16.7%)和C1C2/C2C2基因型频率(30%)均高于对照组(13.9%和26%),但其差异均无统计学意义.进一步分层分析显示,急性髓系白血病(AML)病例组突变基因型(C1C2/C2C2)频率(36%)高于对照组(32%),其差异无统计学意义.两基因多态交互作用分析显示,GSTP1杂合型和突变型者(Ile/Val+Val/Val)且CYP2E1杂合型和突变型者(C1C2+C2C2)发生AML的风险约增加3.208倍.结论:GSTP1与急性髓系白血病易感性相关,携带GSTP1突变基因型(Ile/Val+Val/Val)个体可降低白血病的发病风险;CYP2E1与急性白血病易感性无关,GSTP1野生型且CYP2E1杂合型和突变型联合作用可进一步降低AML的发病风险.
作者：席亚明；石秀娥；张豪；贾明峰；李明；李培；徐建旺；马海珍；姚小健 刊期： 2011年第03期
本研究通过建立人白血病突变株细胞异种移植模型探讨卡介苗(bacillus calmette- guerin vaccine,BCG)的抗白血病作用.对8-10周龄的BALB/c裸鼠皮下接种1×107/ml人急性髓系白0细胞,于4-6天可形成皮下浸润的白血病裸鼠模型,随后将其分为2组:对照组和实验组.对照组于肿瘤内接种生理盐水,实验组又分为T1组(BCG组)、T2组(灭活的BCG组).观察各组裸鼠带瘤生存情况,以及通过对肿瘤组织及多个脏器组织行石蜡切片HE染色,在光学显微镜下观察肿瘤内的形态变化.结果表明,HL-60细胞植入裸鼠皮下后各组裸鼠体表接种部位形成淡绿色的肿块,同时有局部转移及肝脏脾脏转移.在BCG组、灭活的BCG组均出现不同程度的肿瘤组织坏死现象.结论:用白血病HL-60细胞建立了白血病移植裸鼠模型,有全身肿瘤转移的现象,在接种BCG后均未出现明显的结核感染情况.BCG自身对肿瘤组织有明显的破坏作用.
作者：王媛媛；王玲珍；孙立荣 刊期： 2011年第03期
否决效应是一种能特异性抑制识别否决细胞自身表面抗原的细胞毒性T细胞前体细胞(CTL-p)的攻击,而CTL-p对识别第三方抗原无抑制作用.具有否决效应的细胞称为否决细胞.细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CD8+ CTL)是现知否决活性强的细胞.在异基因造血干细胞移植中,输注供者源的CD8+ CTL否决细胞清除宿主同种异体反应细胞可以促进供者干细胞的植入.本文就近年来关于CD8+ CTL否决效应的机制、GVH效应、抗肿瘤效应、活体内的应用及与药物和细胞之间的协同作用的研究进展做一综述.
作者：李凤；段连宁；纪树荃 刊期： 2011年第03期
本研究旨在观察蛋白酶体抑制剂硼替佐米(bortezomib,PS-341)对柔红霉素(daunorubicin,DNR)诱导的K562白血病耐药细胞株ERK、YNK及P38表达的影响,探讨硼替佐米逆转耐药的分子机制.用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)进行耐药细胞株和硼替佐米细胞毒性的判定.以100 nmol/L DNR单用或联合应用1及10 nmol/L PS-341作用于K562耐药细胞株36小时,检测各组ERK、INK及P38的表达情况,检测各组细胞凋亡率.结果表明:与DNR组相比,PS-341联合DNR可抑制ERK和P38的表达,增加JNK的表达(p＜0.05).结论:PS-341可显著抑制K562耐药细胞株ERK和P38的表达,增加JNK的表达;PS-341通过MAPK途径逆转细胞耐药,促进细胞凋亡.
作者：付倍蓓；范莹；郝良纯；廖爱军；刘卓刚 刊期： 2011年第03期
本研究旨在探索C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)1059 G/C基因多态性在深静脉血栓(deep vein thrombus,DVT)中的分布及其临床意义.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-re-striction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)基因分型技术检测61例DVT患者和60例对照组CRP 1059G/C基因多态性,并统计各基因型及等位基因的频率.结果显示,病例组CRP 1059G/C基因型及等位基因突变频率与对照组比较差异无统计学意义(p＞0.05).结论:CRP 1059 G/C基因多态性存在一定的人种及地域差异,是否是DVT患者遗传性危险因素尚有待进一步研究.
作者：王梅芳；杨林花；杨晓玲；张睿娟；董春霞；侯丽虹；刘秀娥 刊期： 2011年第03期
血小板抗体主要有血小板特异性抗体及相关抗体,亦属于不规则抗体,在临床上因自身免疫性、药物诱发性或妊娠及输血等免疫刺激产生.产生的IgG和/或IgM性质的抗体可不同程度导致特发性血小板减少性紫癜、新生儿同种免疫性血小板减少性紫癜、输血无效等多种反应.因此,输血前或产前进行血型不规则抗体筛选和鉴定非常必要.除进行常规的血清学水平检测,还可结合流式细胞术以及PCR和PCR-SSP等分子生物学技术,从母体血浆中抽提胎儿游离DNA进行基因分型,以进一步预测胎儿发生新生儿同种免疫性血小板减少性紫癜的可能性,实现优生优育;对疑难配血患者进行基因分型,可为其提供合适的血液,降低输血反应.本文针对血小板系统不规则抗体的产生、种类、实验室检测、致病机制、临床症状和目前研究水平进行综述.
作者：朱琳琳；张晨光 刊期： 2011年第03期
本研究旨在观察甘草次酸(glycyrrhetinic acid,GA)对人骨髓瘤细胞系U266增殖、凋亡及survivin表达的影响.用MTT法检测GA对U266细胞增殖活性的影响;流式细胞仪检测不同浓度GA作用于U266细胞后细胞凋亡,细胞周期的变化;扫描电子显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;实时定量PCR检测GA对U266细胞survivin 基因表达的影响.结果表明:GA对U266细胞有增殖抑制作用,其抑制作用呈现为时间和浓度依赖性;GA可以诱导U266细胞凋亡;扫描电子显微镜下可见核仁染色质边集,凝聚成块;GA可以诱导U266细胞周期阻滞于G0/G1期,表现为G0/G1期细胞比例升高,而G2/M及S期细胞比例下降.GA可以下调U266细胞survivin基因的表达,下调作用与浓度呈正相关.结论:CA能抑制U266细胞增殖,呈浓度和时间依赖性,诱导其凋亡,其作用机理可能与细胞周期阻滞于G0/G1期和下调survivin基因表达有关.
作者：徐淑梅；周蕾；刘卓刚；陈博；李旸 刊期： 2011年第03期
本研究探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)负载后对血小板生理生化功能的影响.将血小板用不同浓度EGCG(浓度分别为:0、2.5、5、7.5、10、12.5、15、20、30 mmol/L)的负载液处理,通过比对回收率和聚集活性,将实验分为2.5、5、10 mmo1/L负载液处理组和空白对照组,观察保存期内血小板生理生化功能的改变;血小板的回收率通过血细胞计数技术仪进行检测;血小板聚集活性通过比浊法测定;流式细胞术检测血小板的凋亡.结果表明,负载液中EGCG浓度为2.5、5、10 mmo1/L时负载入血小板的EGCG量分别为0.4006±0.12、1.0527±0.1503、1.6902±0.1112 mmol/L.当负栽液中EGCG浓度较低时(<15 mmo1/L),负载液中EGCG的浓度与血小板对EGCG的吸收量呈正相关.检测血小板回收率时发现,2.5 mmo1/L的负载液处理组回收率为(82.45±0.360)%,空白组为(90.33±1.115)%,负载EGCG血小板回收率下降(p＜0.05);比较而言,回收率在5 mmo1L组和10 mmo1L组分别为(57.51±2.468)%和(47.45±2.030)%,下降更为明显(p＜0.01).当使用ADP作为诱聚剂时,空白对照组中血小板的大聚集率(MAR)为(63.6±4.037)%,高于其它组(p＜0.01),血小板的聚集活性与负载液的EGCG浓度呈明显的负相关.当使用THR作为诱聚剂时,对照组的MAR为(89.3±6.533)%,高于EGCG负载的实验组(p＜0.05),其中10 mmo1/L EGCG负载液的血小板聚集活性为(70.1±5.400)%,受到的影响较为显著(p＜0.01).在细胞凋亡检测实验中发现,负载EGCG后的血小板容易呈现早期凋亡状态,说明EGCG对于血小板的程序性死亡有一定的促进作用.结论:负载入血小板中的EGCG对血小板各种生理功能有着明显的影响,负载EGCG后的血小板更易发生细胞程序性死亡.
作者：房磊；王捷熙；刘敏霞；杜为；任素萍；权国波；王艳；韩颖 刊期： 2011年第03期
本研究旨在检测91例急性白血病患者骨髓单个核细胞(BMMNC)表面分子CD96的表达情况,并结合临床资料进行分析.采用流式细胞术检测91例初治急性白血病患者骨髓单个核细胞表面分子CD96,以15例健康成人作为对照组.结果表明:21例B-ALL患者BMMNC(CD45+ CD34+ CDl9+)中CD96平均表达水平为(17.41±27.97)%,11例T-ALL患者BMMNC(CD45+ CD34+ CD7+)中CD96平均表达水平为(46.98±45.55)%,59例AML患者BMMNC(CD45+ CD34+ CD38-)中CD96平均表达水平为(16.69±25.08)%,与健康对照组BMMNC 的CD96平均表达水平(0.52±1.84)%相比,差异有统计学意义(p＜0.05);正规治疗后,CD96+及CD96-组的未缓解率(分别为52%,10.6%)差异有统计学意义(p＜0.05);另外,复查治疗后CD96在BMMNC的平均表达水平显示,达到完全缓解的CD96+组为(1.68±2.31)%,与对照组比较,差异无统计学意义(p＞0.05);而未达到完全缓解的CD96+组为(62.39±26.29)%,与对照组比较,差异有统计学意义(p＜0.05).以上各组CD96+与CD96-患者白细胞计数、血红蛋白及血小板计数无明显差异(p＞0.05).CD96+患者与CD96-患者相比,其分子生物学及细胞遗传学无特征性改变.结论:CD96分子在不同类型的急性白血病中均有不同程度表达,急性白血病BMMNC表面CD96的阳性表达可能与原发耐药或复发进展有关,CD96分子可作为判断急性白血病预后的一个相关指标.
作者：吴颖；肖敏；朱莉；周晓曦；龚泉；辛星；李春蕊；周剑峰；邓金牛 刊期： 2011年第03期
本研究旨在建立一种同时筛查FLT3-ITD突变和NPM1突变的检测方法.设计2对引物,分别扩增NPM1基因的外显子12和FLT33基因的外显子14、内含子14、外显子15,以覆盖几乎所有已知突变位点.对双重PCR体系的反应程序和引物浓度比例进行优化,将双重PCR产物通过毛细管电泳分离,根据野生型产物和突变型产物的大小差异来判断突变存在与否并利用产物的峰面积对突变比例进行定量,并对突变阳性标本进行测序验证.结果表明,在93例标本中NPMl突变者17例(18.5%),FLT3-ITD突变者15例(16.3%),NPMl突变和FLT3-ITD突变双阳性6例.17例NPM1突变中7例M2、4例M4、5例M5、1例M6,其中10例男性、7例女性;有15例为A型,1例为B型.1例为Nm型;有1例CML急变为AML的标本中带有NPM1基因A型突变.15例FLT3-ITD阳性中1例M1、8例M2、2例M3、1例M4、3例M5,其中5例男性、10例女性.扩增产物测序结果进一步证明了该检测体系的准确性和可靠性.结论:建立了同时筛查FLT3-ITD突变和NPM1突变的检测体系,该体系以基因组DNA为模板.具有方便、快捷、准确、可定量的优点.
作者：张泽川；鹿全意；赵江宁；陈亚玫；李志鹏 刊期： 2011年第03期
本研究探讨杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)基因多样性与中国南方汉族人群鼻咽癌的相关性.采用序列特异性引物-PCR(PCR-SSP)方法,对67名临床诊断为鼻咽癌(NPC)的南方汉族患者的血样和77例随机健康对照组血样进行KIR基因定型,并采用Wolf法计算相对危险度值.结果表明,与对照组相比KIR2DL3基因频率在患者组显著降低(X2＞3.84,p＜0.05,RR=0.08),具有统计学差异;KIR 2DS5和KIR 2DL5B基因频率在患者组显著升高(x2＞3.84,p＜0.05,RR值均＞1),具有统计学差异,而其它各KIR基因频率差异无统计学意义.结论:南方汉族人群NPC患者中KIR2DL3、KIR2DS5和KIR2DL5B基因可能与NPC发病相关.
作者：卢亮；金士正；王大明；高素青；邓志辉 刊期： 2011年第03期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
