赵红霞；郭梅；刘铁强；艾辉胜
本研究旨在探讨谷胱甘肽巯基转移酶P1(GSTP1)和细胞色素P4502E1(CYP2E1)基因多态性与急性白血病易感性的关系.采用1:1配对病例-对照、LDR分型方法对150例急性白血病(AL)患者和150例对照组进行GSTP1和CYP2E1的基因多态性进行检测.结果表明:AL病例组GSTP1基因G等位基因频率(26.7%)和Ile/Val 和Val/Val基因型频率(44%)均高于对照组(10%和16%).携带突变基因型(Ile/Val和Val/Val)个体发生AL 的相对风险度为Ile/Ile个体的3.226倍(95%CI=1.527-5,236).进一步分层分析表明,急性髓系白血病(AML)病例组Ile/Val和Val/Val基因型频率(55.0%)高于对照组(16%)(p＜0.05).携带Ile/Val和Val/Val基因型的个体发生AML的相对风险度为野生基因型(Ile/Ile)个体的2.214倍(95%CI=1.009-3.260).AL病例组CYP2E1基因C2等位基因频率(16.7%)和C1C2/C2C2基因型频率(30%)均高于对照组(13.9%和26%),但其差异均无统计学意义.进一步分层分析显示,急性髓系白血病(AML)病例组突变基因型(C1C2/C2C2)频率(36%)高于对照组(32%),其差异无统计学意义.两基因多态交互作用分析显示,GSTP1杂合型和突变型者(Ile/Val+Val/Val)且CYP2E1杂合型和突变型者(C1C2+C2C2)发生AML的风险约增加3.208倍.结论:GSTP1与急性髓系白血病易感性相关,携带GSTP1突变基因型(Ile/Val+Val/Val)个体可降低白血病的发病风险;CYP2E1与急性白血病易感性无关,GSTP1野生型且CYP2E1杂合型和突变型联合作用可进一步降低AML的发病风险.
作者：席亚明；石秀娥；张豪；贾明峰；李明；李培；徐建旺；马海珍；姚小健 刊期： 2011年第03期
本研究旨在探讨二烯丙基二硫化合物(diallyl disulfide,DADS)诱导白血病K562细胞凋亡的作用及Fas/FasL信号转导通路在DADS诱导白血病K562细胞凋亡作用中机制.以K562细胞为研究外培养的细胞分为空白组(2组)及药物处理组(4组),共6小组.空白组包括细胞对照组及溶媒对照组,药物处理组加入不同浓度DADS,DADS终浓度为10、20、40、80 mg/L.取对数生长期细胞进行实验.采用Hoechst33258染色法观察细胞凋亡形态学变化;流式细胞术分析不同浓度、不同时间DADS对K562细胞凋亡的诱导作用;RT-PCR法检测Fas、FasL mRNA表达变化.结果表明,DADS在浓度为10、20、40 mg/L时,K562细胞以凋亡效应为主.K562细胞出现细胞核缩小,染色质凝集、核膜破裂等凋亡特征;同一时间组(作用细胞24小时),DADS浓度从10 mg/L增至40mg/L,K562细胞的凋亡率由(2.10±0.25)%增至(37.94±0.87)%;同一浓度组(40 mg/L),DADS作用时间从24小时增至72小时,K562细胞的凋亡率由(37.94±0.87)%增至(47.02±0.66)%,各实验组随时间、浓度增加凋亡率明显增高(p＜0.01),呈现K562细胞的凋亡效用与药物浓度、时间明显依赖关系;作用48小时后,Fas mRNA 表达水平较对照组上调;FasL mRNA较对照组下调,差异具有统计学意义(p＜0.05).当DADS浓度为80 mg/L时,K562细胞以坏死效应为主.结论:DADS能够诱导K562细胞凋亡,其凋亡机制可能与上调Fas,下调FasL,激活Fas/FasL死亡受体通路有关.
作者：殷小成；肖正香；彭艳辉 刊期： 2011年第03期
本研究检测207例儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)患者的免疫表型,探讨其与细胞遗传学改变和临床特征的关系.应用流式细胞术及-组系列相关单克隆抗体对207例儿童ALL患者骨髓进行4色免疫表型分析,用染色体R显带技术对其中的146例进行核型分析.结果显示,207例儿童ALL患者中,11.6%为T-ALL,88.4%为B-ALL.42.5%ALL患者表达髓系抗原(MyAg),CD13是ALL中常见的MyAg(31.4%).髓系抗原阳性率在T-ALL(41.7%)与B-ALL(42.6%)两组间未见统计学差异.可供核型分析的146例中核型异常者84例(57.5%).MyAg+ALL与MyAg-ALL患者临床和生物学特征分析表明,MyAg+ALL组白细胞计数高(＞50×109/L)的患者比例及CD34+患者比例均高于MyAg-ALL组.结论:免疫表型对ALL的诊断与分型至关重要,免疫表型与患者的异常核型改变及临床特征关系密切.
作者：佟海侠；王秋实；陆春伟；王弘；刘卓刚 刊期： 2011年第03期
利妥昔(rituximab,RTX)单克隆抗体能够迅速减少循环血液中B细胞的数量,导致血液免疫球蛋白减少.有关RTX引起的低免疫球蛋白血症也一直缺乏系统研究,为此我们研究了RTX联合CHOP方案治疗B细胞淋巴瘤血免疫球蛋白水平的变化.2004年1月至2009年12月我院收治的采用CHOP和R-CHOP治疗的18岁以上成年人初治CD20阳性弥漫性大B细胞非霍奇金淋巴瘤共122例,根据治疗方案的不同分为CHOP和R-CHOP 两个组,记录两组病人各阶段免疫球蛋白水平的变化,剔除治疗前免疫球蛋白水平异常的病例后进行分析.结果显示,6个疗程结束后R-CHOP组82例基线免疫球蛋白正常的病人中,IgG水平比基线值下降超过20%的病人,占85.4%,低于正常值下限者占47.6%;IgA水平较基线值下降超过20%的病人同样占85.4%,低于正常值下限者占48.8%;IgM水平较基线值下降超过20%的病人占87.8%,低于正常值下限者占52.4%.CHOP组共24例治疗前后免疫球蛋白水平无显著变化.结论:低免疫球蛋白血症是RTX联合CHOP方案化疗的常见并发症,免疫球蛋白血症水平多在停止治疗1年左右恢复至正常水平,少数病人免疫球蛋白的减少甚至可以持续2年以上.
作者：王全顺；赵瑜；王书红；李红华；黄文荣；高春记；于力 刊期： 2011年第03期
本研究检测免疫性血小板减少症(ITP)患者外周血中Th17细胞和调节性T细胞(Treg)的表达并初步阐明Th17/Treg细胞比率失衡在ITP中的作用及意义.ITP患者根据血小板计数及治疗效果分为治疗前组(活动组38例)、治疗后组(缓解组24例、部分缓解组10例、未缓解组4例),30例健康体检者设为对照组.用流式细胞术检测ITP患者、健康者外周血Th17细胞及Treg细胞分别占CD4+ T细胞的百分率.结果表明,活动组、未缓解组Th17细胞的百分率均高于对照组(p<0.05);缓解组、部分缓解组亦高于对照组,但均无统计学意义(p＞0.05);缓解组低于活动组,但无统计学意义(p>0.05).活动组、部分缓解组、未缓解组Treg细胞百分率均明显低于对照组(p<0.01);缓解组亦低于对照组,但无统计学意义(p>0.05);缓解组高于活动组(p＜0.05).活动组、部分缓解组、未缓解组Th17/Treg细胞比率均高于对照组(p<0.05);缓解组亦高于对照组,但无统计学意义(p＞0.05);缓解组低于活动组(p<0.05).结论:ITP患者活动组Th17细胞百分率、Th17/Treg细胞比率升高.ITP患者活动组、部分缓解组、未缓解组Treg细胞百分率降低,缓解组Treg细胞百分率较活动组升高.Th17/Treg细胞比率失衡在ITP的发病机制中可能有重要作用.
作者：曹江；李秀芹；陈翀；曾令宇；程海；李振宇；潘秀英；徐开林 刊期： 2011年第03期
复发是根治白血病的瓶颈,困扰了几代血液学工作者.21世纪初人类微生物基因组计划(Human Microbiome Project,HMP)的研究进展表明,人体是以人类细胞为核心与共生微生物共同构成的超有机体;对内源性逆转录病毒和朊病毒蛋白(prion protein,PrP)的逐步阐明提示了共进化微生物对人类健康的可能影响;近年来对隧道纳米管道(tunneling nanotubes,TNT)在细胞间通讯和物质传递中作用的初步阐明提示了癌基因、癌蛋白在细胞间传播的新途径;以及对体内细胞融合作用和意义的深入探讨及供体细胞白血病的报道等多方面的研究进展,为白血病复发机制的研究提供了新的视角.作者结合多年来的工作从新的视角探讨影响白血病复发的可能机制,提出存在微小残留病和细胞间致癌因子传递两类复发机制的假设.
作者：吴克复；郑国光；马小彤；宋玉华；竺晓凡 刊期： 2011年第03期
本研究旨在检测人急性白血病(AL)骨髓单个核细胞中自噬相关基因Beclinl和微管相关蛋白质轻链3(MAPLC3)的表达,并探讨其意义.采用透射电子显微镜(TEM)和RT-PCR方法检测初治、复发难治、完全缓解(CR)的急性白血病患者和正常人骨髓单个核细胞(BMMNC)中的自噬活性以及Beclinl、MAPLC3 mRNA的表达.结果表明:急性白血病初治组骨髓单个核细胞自噬活性、Beclinl和MAPLC3 mRNA表达分别为80%、0.68±0.18、0.24±0.06;在难治复发组分别为100%、0.79±0.09、0.30±0.07;在完全缓解组分别为40%、0.52±0.15、0.16±0.04;在正常对照组分别为20%、0.57±0.13、0.16±0.05.初治组和难治复发组自噬活性和Beclinl、MAPLC3mRNA的相对表达量均高于正常对照组,差异有统计学意义(p＜0.05).完全缓解组和正常对照组之间比较差异无统计学意义(p＞0.05).结论:初治组急性白血病骨髓单个核细胞中自噬活性和自噬相关基因Beclin1、MAPLC3mRNA的表达均上调,在难治复发组自噬活性和自噬相关基因Beclin1、MAPLC3 mRNA的表达上调尤为明显,这可能与急性白血病的发生、发展及其耐药相关.
作者：胡晓燕；白海；潘耀柱；王存邦；吴冰；赵强；艾昊；陈哲；韩夏 刊期： 2011年第03期
间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)是一种能自我更新和多向分化的成体干细胞,具有分泌多种细胞因子、促进造血、加速干细胞归巢、重建造血微环境等独特的生物活性,且易于分离、扩增和外源基因转染.近年来用于各种组织器官损伤的治疗已有大量文献报道,用于急性放射病的实验治疗也取得了明显进展.本文介绍了MSC的主要生物学特性,以及对急性放射病治疗研究的新进展.
作者：郭玲玲；李明；邢爽；罗庆良 刊期： 2011年第03期
本研究旨在检测CIAPIN1基因在白血病患者中的表达,探讨其在白血病中的作用.收集112例初治白血病患者的新鲜骨髓,用TRIzoL一步法提取细胞总RNA、合成cDNA、以β-actin为内参,应用实时定量PCR方法检测CIAPIN1 mRNA的表达;实验中选择10例正常人的骨髓作为对照.结果表明:骨髓单个核细胞(MNC)中CIAPIN1 mRNA在急性髓系白血病(AML)、急性淋巴细胞白血病(ALL)和慢性髓系白血病(CML)患者中的表达均高于正常人(p＜0.05);在慢性淋巴细胞白血痛(CLL)患者中的表达与正常人相比差异无统计学意义(p＞0.05).结论:CIAPIN1基因在初治白血病患者MNC中表达升高,其表达上调在白血病的发病中可能有一定的作用.
作者：李彬；李庆华；蔺亚妮；金薇娜；庞天翔 刊期： 2011年第03期
本研究通过检测系统性红斑狼疮(SLE)患者血清中抗巨核细胞抗体,以探讨SLE患者发生血小板减少的发病机制.应用间接免疫荧光法检测36例SLE伴血小板减少患者中的血清抗巨核细胞抗体,并与30例血小板正常的SLE患者和30名正常人对照.结果表明,血清抗巨核细胞抗体阳性在36例SLE伴血小板减少患者中占7例(19.4%),在30例血小板计数正常的SLE患者中有2例(6.7%),及在正常人中有1例(3.3%),后者与SLE伴患者血小板减少患者相比,差异有统计学意义p=0.046),但伴有或不伴有血小板减少的SLE患者之间差异无统计学意义(p=0.132).结论:SLE患者血清存在抗巨核细胞的自身抗体,并与部分患者发生血小板减少有关,应扩大病例数作出肯定结论,进一步了解SLE所致血小板减少的机理.
作者：罗雄燕；武丽君；陈龙；杨明辉；刘宁涛；库尔班江；谢传美；史冉庚；唐中；赵岩；曾小峰；袁国华 刊期： 2011年第03期
本研究探讨免疫抑制治疗对再生障碍性贫血(AA)患者外周血淋巴细胞胞浆内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)/干扰素-γ(IFN-γ)表达的影响.利用流式细胞术检测25例再生障碍性贫血初发病人和20例经免疫抑制治疗后的再生障碍性贫血患者外周血中CD3+淋巴细胞胞浆内TNF-a/IFN-γ的表达情况.结果显示:再生障碍性贫血初发组CD3+淋巴细胞胞浆内TNF-α、IFN-γ的表达率分别为(5.97±6.78)%和(15.20±11.28)%,正常对照组为(1.56±0.87)%,(1.76±0.87)%,两者之间的差异有统计学意义(p＜0.05);免疫抑制治疗组CD3+淋巴细胞胞浆内TNF-α、IFN-γ的表达率分别(1.67±1.26)%,(4.35±4.33)%,与初发组之间的差异有统计学意义(p＜0.05).结论:再生障碍性贫血患者淋巴细胞胞浆内TNF-α/IFN-γ的表达高于正常对照组,免疫抑制治疗可以显著下调胞浆内TNF-α/IFN-γ的表达.
作者：何淑娅；蒋能刚；曾婷婷；粟军；贾永前 刊期： 2011年第03期
本研究主要探讨细胞酸化对罗丹明123(rhodamine Rh123)在不表达或低表达MDR1且分化程度较低的细胞中累积的影响,为抗白血病细胞多药耐药(multidrug resistance,MDR)寻找胞内酸化逆转的新方法.采用实时定量PCR技术检测MDR1基因在mRNA水平的表达;利用高钾缓冲液对细胞进行酸化,应用激光共聚焦显微镜测定HL-60、MSC及CD34+脐血细胞pHi值;采用MTT法观察细胞酸化对细胞活力的影响;应用流式细胞术检测细胞酸化对HL-60、MSC及脐血CD34+细胞内Rh123累积的影响.结果表明:细胞酸化3小时对HL-60、MSC及脐血CD34+细胞的活力无明显影响,细胞酸化能明显改变细胞对Rh123的累积;此外,细胞分化程度越低,其细胞内Rh123的累积越少.结论:细胞酸化能逆转HL-60、MSC和脐血CD34+细胞的耐药.
作者：王若君；常国强；李庆华；王立洪；金薇娜；蔺亚妮；李华文；庞天翔 刊期： 2011年第03期
目前,对急性白血病细胞表面特异性分子标记物所知甚少,因而白血病的诊断尚缺乏白血病细胞的特异性方法.为此,本研究采用细胞-指数富集配体系统进化(cell-systematic evolution of ligands by exponenti enrichment,cSELEX)技术,筛选与急性髓系白血病(acute myeloblastic leukemia,AML)M2型(AML-M2)患者CD33+/CD34+细胞结合的核酸适配体(aptamer),为寻找AML-M2白血病细胞表面特异性分子标记物提供基础.首先,通过免疫磁珠方法分选出AML-M2患者骨髓CD33+/CD34+细胞并将其作为靶细胞,正常人CD33+/CD34+细胞为反筛选细胞,采用cSELEX技术,从单链DNA(single strand deoxyfibonucleic acid,ssDNA)文库中筛选与AML-M2CD33+/CD34+细胞结合的适配体.随后,通过克隆和测序分析各适配体的结构.结果显示,经过13轮次的反复筛选,ssDNA文库的适配体与AML-M2患者CD33+/CD34+细胞的富集度从0.7%增加到52.9%,至第13轮时趋于稳定.对所获得的30个适配体序列分析表明,大多数适配体含有CCCCT、CTCTC和CTCAC保守序列中的一种.二级结构分析显示,30个适配体中含有3种不同类型的模拟二级结构.结论:本研究成功筛选到AML-M2型白血病CD33+/CD34+细胞的适配体,这为进一步寻找AML-M2白血病细胞表面特异性分子标记物以及AML-M2型白血病的分子诊断创造了基础.
作者：张书芹；王光平；朱平；梁嘉佳；徐雅静；彭敏源；陈炎；谭三勤；陈方平 刊期： 2011年第03期
本研究探讨桂皮醛(cinnamic aldehyde,CA)对慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞的诱导凋亡作用及其机制.以不同浓度的桂皮醛作用于体外培养的K562细胞和骨髓CML原代细胞,流式细胞术检测细胞凋亡率,Real-time PCR技术检测K562细胞BCR-ABL融合基因表达变化,免疫印迹法检测K562细胞CrkL磷酸化水平和C-MYC蛋白表达.结果表明:桂皮醛可诱导K562和骨髓CML原代细胞凋亡.在K562细胞凋亡过程中,BCR-ABL融合基因mRNA的表达、CrkL蛋白磷酸化及C-MYC蛋白表达均明显受抑.结论:桂皮醛体外诱导CML细胞凋亡,其机制与BCR-ABL融合基因表达和功能受抑有关.
作者：刘黎琼；刘泽林；王欣；崔海燕；金梦迪；王淡瑜；黄士昂 刊期： 2011年第03期
本研究探讨三氧化二砷(As2 O3)诱导NB4细胞凋亡过程中线粒体膜电位的改变及环氧合酶-2的表达变化.利用免疫荧光显微镜、DNA电泳等观察As2O3诱导NB4细胞凋亡过程中NB4细胞的形态学改变,流式细胞术检测NB4细胞凋亡率及线粒体膜电位改变,Western blot分析环氧合酶-2的蛋白质表达水平变化.结果表明,经2μmol/L As2O3处理NB4细胞48小时后,荧光显微镜显示NB4细胞出现核致密浓染、染色质固缩及片断化断裂,甚至呈碎片状;提取DNA进行琼脂糖电泳显示典型DNA Ladder现象.流式细胞术分析发现,NB4细胞经3μmol/L As2O3处理48小时后细胞凋亡率为33.34%,As2O3浓度越高,NB4细胞凋亡率越高;以0.5、1、2、4及8μmol/L As2O3分别处理MB4细胞48小时后,线粒体膜电位分剐下降12.8%、21.6%、66.9%、83.7%和83.8%;Western blot检测显示,环氧合酶-2在实验组的表达明显低于对照组,且随着As2O3浓度的升高,环氧合酶-2的表达逐渐降低,二者呈显著的负相关关系.结论:As2O3能够有效诱导NB4细胞凋亡,且在一定浓度范围内具有量效关系;线粒体膜电位下降与As2O3诱导的NB4细胞凋亡有关;环氧合酶-2可能参与了As2O3诱导的NB4细胞凋亡过程.
作者：秦大兵；陈洁平；王升启 刊期： 2011年第03期
本研究旨在探索C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)1059 G/C基因多态性在深静脉血栓(deep vein thrombus,DVT)中的分布及其临床意义.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-re-striction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)基因分型技术检测61例DVT患者和60例对照组CRP 1059G/C基因多态性,并统计各基因型及等位基因的频率.结果显示,病例组CRP 1059G/C基因型及等位基因突变频率与对照组比较差异无统计学意义(p＞0.05).结论:CRP 1059 G/C基因多态性存在一定的人种及地域差异,是否是DVT患者遗传性危险因素尚有待进一步研究.
作者：王梅芳；杨林花；杨晓玲；张睿娟；董春霞；侯丽虹；刘秀娥 刊期： 2011年第03期
本研究旨在观察甘草次酸(glycyrrhetinic acid,GA)对人骨髓瘤细胞系U266增殖、凋亡及survivin表达的影响.用MTT法检测GA对U266细胞增殖活性的影响;流式细胞仪检测不同浓度GA作用于U266细胞后细胞凋亡,细胞周期的变化;扫描电子显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;实时定量PCR检测GA对U266细胞survivin 基因表达的影响.结果表明:GA对U266细胞有增殖抑制作用,其抑制作用呈现为时间和浓度依赖性;GA可以诱导U266细胞凋亡;扫描电子显微镜下可见核仁染色质边集,凝聚成块;GA可以诱导U266细胞周期阻滞于G0/G1期,表现为G0/G1期细胞比例升高,而G2/M及S期细胞比例下降.GA可以下调U266细胞survivin基因的表达,下调作用与浓度呈正相关.结论:CA能抑制U266细胞增殖,呈浓度和时间依赖性,诱导其凋亡,其作用机理可能与细胞周期阻滞于G0/G1期和下调survivin基因表达有关.
作者：徐淑梅；周蕾；刘卓刚；陈博；李旸 刊期： 2011年第03期
本研究旨在检测91例急性白血病患者骨髓单个核细胞(BMMNC)表面分子CD96的表达情况,并结合临床资料进行分析.采用流式细胞术检测91例初治急性白血病患者骨髓单个核细胞表面分子CD96,以15例健康成人作为对照组.结果表明:21例B-ALL患者BMMNC(CD45+ CD34+ CDl9+)中CD96平均表达水平为(17.41±27.97)%,11例T-ALL患者BMMNC(CD45+ CD34+ CD7+)中CD96平均表达水平为(46.98±45.55)%,59例AML患者BMMNC(CD45+ CD34+ CD38-)中CD96平均表达水平为(16.69±25.08)%,与健康对照组BMMNC 的CD96平均表达水平(0.52±1.84)%相比,差异有统计学意义(p＜0.05);正规治疗后,CD96+及CD96-组的未缓解率(分别为52%,10.6%)差异有统计学意义(p＜0.05);另外,复查治疗后CD96在BMMNC的平均表达水平显示,达到完全缓解的CD96+组为(1.68±2.31)%,与对照组比较,差异无统计学意义(p＞0.05);而未达到完全缓解的CD96+组为(62.39±26.29)%,与对照组比较,差异有统计学意义(p＜0.05).以上各组CD96+与CD96-患者白细胞计数、血红蛋白及血小板计数无明显差异(p＞0.05).CD96+患者与CD96-患者相比,其分子生物学及细胞遗传学无特征性改变.结论:CD96分子在不同类型的急性白血病中均有不同程度表达,急性白血病BMMNC表面CD96的阳性表达可能与原发耐药或复发进展有关,CD96分子可作为判断急性白血病预后的一个相关指标.
作者：吴颖；肖敏；朱莉；周晓曦；龚泉；辛星；李春蕊；周剑峰；邓金牛 刊期： 2011年第03期
本研究探讨8-溴-7-甲氧基白杨素(8-bromo-7-methoxyhysin,BrMChR)对人髓系白血病细胞株K562细胞增殖和凋亡的影响及细胞凋亡过程中caspase-3活性与P-Akt蛋白表达的变化.采用MTT方法检测BrMChR对K562细胞生长抑制的影响,用细胞形态学观察和流式细胞术分析细胞凋亡,Western blot方法检测p-Akt蛋白的表达.结果显示:与同浓度的白杨素(chrysin,ChR)相比,BrMChR对K562细胞的生长抑制作用及凋亡诱导作用更强,并随药物剂量的增加而加强;3 μmol/L BrMChR作用K562细胞12小时细胞凋亡率可达21.8%,而同浓度的ChR作用K562细胞12小时细胞凋亡率仅为3.68%.随着BrMChR浓度增加,caspase-3活性增加(p＜0.05),p-Akt蛋白表达下调(p＜0.01).结论:BrMChR能诱导K562细胞凋亡,其作用强于ChR;p-Akt可能参与了BrMChR 诱导K562细胞凋亡过程.
作者：肖广芬；姚晨姣；王成红；唐雪元 刊期： 2011年第03期
本研究探讨0.2 MPa高压氧(HBO)联合阿霉素对白血病多药耐药细胞K562/A02细胞凋亡的影响.利用流式细胞术法和透射电子显微镜检测细胞凋亡和caspase-3表达,用定量qReal-time PCR法检测HIF-1α、BCL-2和BAX mRNA表达水平,运用caspase-8试剂盒检测caspase-8的活性,Western blot法检测P-gP活性.结果表明:0.2MPa HBO联合阿霉素组细胞凋亡率高于ADM组[(47.36±3.87)%vs(28.51±1.09)%],差异有统计学意义(p＜0.05).0.2 MPa HBO联合阿霉素组细胞HIF-1α mRNA、P-gP及BCL-2的蛋白水平低于ADM组,差异有统计学意义(p＜0.05).0.2 MPa HBO联合阿霉素组细胞的BAX、caspase-3及caspase-8蛋白活性均高于ADM 组,差异有统计学意义(p＜0.05).结论:0.2 MPa HBO联合阿霉素可逆转耐药细胞株K562/A02对阿霉素的耐药,提高细胞凋亡率,其机制可能与HIF-1α下调P-gP和BCL-2的表达以及提高caspase活性有关.
作者：张伟；陈宝安；鲍文；程坚；孙燕；成杰；张敏；张晓敏；陈岩 刊期： 2011年第03期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
