罗雄燕；武丽君；陈龙；杨明辉；刘宁涛；库尔班江；谢传美；史冉庚；唐中；赵岩；曾小峰；袁国华
本研究旨在构建携带人血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)基因的重组慢病毒载体及探讨VE-cadherin蛋白在Sup-B15细胞中的表达.采用RT-PCR扩增人VE-cadherin基因并克隆至pCR-Blunt载体.将VE-cadherin DNA 片段连入慢病毒转移质粒pLB,生成重组慢病毒质粒pLB-VEC.用三质粒共转染法包装慢病毒,重组慢病毒感染Sup-B15细胞,在光学显微镜下观察细胞状态,用流式细胞术及Western blot法鉴定VE-cadherin蛋白表达.结果表明,成功扩增出人VE-cadherin DNA片段并克隆至pCR-Blunt载体;亚克隆构建慢病毒载体pLB-VEC.经三质粒包装系统包装后获得高滴度慢病毒颗粒,体外可有效感染Sup-B15细胞.感染后细胞发生明显的形态改变,流式细胞术及Western blot检测到VE-cadherin蛋白表达.结论:成功构建携带人VE-cadherin基因的慢病毒栽体pLB-VEC,并可在Sup-B15白血病细胞株获得有效的表达.
作者：张焕新；陈翀；曾令宇；闫志凌；李振宇；徐开林 刊期： 2011年第03期
本研究探讨桂皮醛(cinnamic aldehyde,CA)对慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞的诱导凋亡作用及其机制.以不同浓度的桂皮醛作用于体外培养的K562细胞和骨髓CML原代细胞,流式细胞术检测细胞凋亡率,Real-time PCR技术检测K562细胞BCR-ABL融合基因表达变化,免疫印迹法检测K562细胞CrkL磷酸化水平和C-MYC蛋白表达.结果表明:桂皮醛可诱导K562和骨髓CML原代细胞凋亡.在K562细胞凋亡过程中,BCR-ABL融合基因mRNA的表达、CrkL蛋白磷酸化及C-MYC蛋白表达均明显受抑.结论:桂皮醛体外诱导CML细胞凋亡,其机制与BCR-ABL融合基因表达和功能受抑有关.
作者：刘黎琼；刘泽林；王欣；崔海燕；金梦迪；王淡瑜；黄士昂 刊期： 2011年第03期
间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)是一种能自我更新和多向分化的成体干细胞,具有分泌多种细胞因子、促进造血、加速干细胞归巢、重建造血微环境等独特的生物活性,且易于分离、扩增和外源基因转染.近年来用于各种组织器官损伤的治疗已有大量文献报道,用于急性放射病的实验治疗也取得了明显进展.本文介绍了MSC的主要生物学特性,以及对急性放射病治疗研究的新进展.
作者：郭玲玲；李明；邢爽；罗庆良 刊期： 2011年第03期
本研究旨在观察甘草次酸(glycyrrhetinic acid,GA)对人骨髓瘤细胞系U266增殖、凋亡及survivin表达的影响.用MTT法检测GA对U266细胞增殖活性的影响;流式细胞仪检测不同浓度GA作用于U266细胞后细胞凋亡,细胞周期的变化;扫描电子显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;实时定量PCR检测GA对U266细胞survivin 基因表达的影响.结果表明:GA对U266细胞有增殖抑制作用,其抑制作用呈现为时间和浓度依赖性;GA可以诱导U266细胞凋亡;扫描电子显微镜下可见核仁染色质边集,凝聚成块;GA可以诱导U266细胞周期阻滞于G0/G1期,表现为G0/G1期细胞比例升高,而G2/M及S期细胞比例下降.GA可以下调U266细胞survivin基因的表达,下调作用与浓度呈正相关.结论:CA能抑制U266细胞增殖,呈浓度和时间依赖性,诱导其凋亡,其作用机理可能与细胞周期阻滞于G0/G1期和下调survivin基因表达有关.
作者：徐淑梅；周蕾；刘卓刚；陈博；李旸 刊期： 2011年第03期
本研究旨在探索C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)1059 G/C基因多态性在深静脉血栓(deep vein thrombus,DVT)中的分布及其临床意义.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-re-striction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)基因分型技术检测61例DVT患者和60例对照组CRP 1059G/C基因多态性,并统计各基因型及等位基因的频率.结果显示,病例组CRP 1059G/C基因型及等位基因突变频率与对照组比较差异无统计学意义(p＞0.05).结论:CRP 1059 G/C基因多态性存在一定的人种及地域差异,是否是DVT患者遗传性危险因素尚有待进一步研究.
作者：王梅芳；杨林花；杨晓玲；张睿娟；董春霞；侯丽虹；刘秀娥 刊期： 2011年第03期
本研究探讨冠心病患者vWF基因A1381T多态性.采用酶联免疫吸附法测定104名40-75岁(平均59岁)连续住院的冠心病患者血浆vWF:Ag水平,同时测定96名39-70岁(平均56岁)同期门诊体检的人群血浆vWF:Ag水平作为对照组;采用PCR产物酶切片段长度分析vwF基因A1381T单核苷酸多态性,测序验证.实验数据根据对照组和冠心病组性别、血型或/和基因型进行分组,采用t检验、方差分析、x2检验等统计学处理.结果表明:vWF基因A1381T多态性GG基因型的频率在冠心病组为62.5%,对照组为67.7%,而AG基因型在冠心病组为37.5%,对照组为32.3%.卡方检验显示,AG基因型与冠心病没有相关性,其优势比OR=1.258(95% CI=0.702-2.255,x2=0.595,p=0.440).冠心病组血浆vWF含量明显高于对照组(p＜0.001),冠心病组AG和GG基因型的个体血浆vWF含量均明显高于对照组AG和GG型(p＜0.001).基因型AG与GG比较,在冠心病组中差异有统计学意义(p＜0.05),即冠心病组AG个体血浆vWF含量明显高于GG个体,而对照组AG个体血浆vWF含量虽略有增高但无统计学意义(p＞0.05).在对照组中,O型与A、B和AB型比较其血浆vWF含量明显降低(p＜0.05);而A、B及AB型之间血浆vWF含量差异没有统计学意义(p＞0.05).在冠心痛组中,O、A、B和AB型之间相互比较血浆vWF含量之间均没有差异(p＞0.05);经过两组相同血型的比较,冠心病组的B、AB、O 血型对应的血浆vWF含量均高于对照组(p=0.000、0.007和0.0000),而A血型的血浆vWF含量也高于对照组,但没有统计学意义(p=0.06).双因素方差分析结果表明,血型和A1381T基因多态性对血浆vWF水平的影响没有交互作用,但冠心病组O血型的AG基因型个体与GG基因型个体相比,血浆vWF含量明显增高(p＜0.05),其他血型AG基因型个体与GG基因型个体相比,血浆vWF含量没有明显差异(p＞0.05).结论:vWF基因A1381T多态性与冠心病的易感性没有相关性,冠心病组血浆vWF水平随ABO血型和vWF基因A1381T多态性不同而有明显的不同,尤其AG基因型血浆v岍增高明显,冠心病组O血型A1381T多态性的AG基因型血浆vWF水平明显高于GG基因型.这些结果对于进一步研究A1381T多态性是否影响vWF基因表达及vWF活性具有一定的参考意义.
作者：袁忠海；侯毅鞠；李艳；张慧；李中言；李欣；于东汇 刊期： 2011年第03期
CD44单克隆抗体A3D8可抑制急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞的增殖抑制,并诱导其早期凋亡.本研究探讨在此过程中ERK以及BCL-2家族成员的作用机制,为治疗白血病提供新方法和新的药物靶点.用MTT法检测A3D8对HL-60细胞的增殖抑制效应,用流式细胞术检测A3D8对HL-60细胞线粒体膜电位的变化,用实时定量PCR技术检测BIM mRNA表达的变化;用Western blot检测A3D8处理后磷酸化ERK-1/2的表达变化.结果表明:A3D8能显著抑制HL-60细胞的增殖,抑制效率呈现剂量和时间的量效关系,并可进一步诱导HL-60细胞的早期凋亡,而BCL-2家族成员Bim的表达水平也随时间和浓度的变化而改变,磷酸化ERK-1/2的表达水平明显降低.结论:CD44单克隆抗体A3D8可通过降低磷酸化ERK-1/2的表达来调节Bim,从而诱导HL-60细胞的增殖抑制和早期凋亡.
作者：常国强；王建；高伟；王若君；王立洪；金薇娜；蔺亚妮；李华文；庞天翔 刊期： 2011年第03期
本研究旨在建立一种同时筛查FLT3-ITD突变和NPM1突变的检测方法.设计2对引物,分别扩增NPM1基因的外显子12和FLT33基因的外显子14、内含子14、外显子15,以覆盖几乎所有已知突变位点.对双重PCR体系的反应程序和引物浓度比例进行优化,将双重PCR产物通过毛细管电泳分离,根据野生型产物和突变型产物的大小差异来判断突变存在与否并利用产物的峰面积对突变比例进行定量,并对突变阳性标本进行测序验证.结果表明,在93例标本中NPMl突变者17例(18.5%),FLT3-ITD突变者15例(16.3%),NPMl突变和FLT3-ITD突变双阳性6例.17例NPM1突变中7例M2、4例M4、5例M5、1例M6,其中10例男性、7例女性;有15例为A型,1例为B型.1例为Nm型;有1例CML急变为AML的标本中带有NPM1基因A型突变.15例FLT3-ITD阳性中1例M1、8例M2、2例M3、1例M4、3例M5,其中5例男性、10例女性.扩增产物测序结果进一步证明了该检测体系的准确性和可靠性.结论:建立了同时筛查FLT3-ITD突变和NPM1突变的检测体系,该体系以基因组DNA为模板.具有方便、快捷、准确、可定量的优点.
作者：张泽川；鹿全意；赵江宁；陈亚玫；李志鹏 刊期： 2011年第03期
本研究探讨新型水溶性青蒿素衍生物SM1044对人急性髓系白血病M2b细胞株Kasumi-1的诱导凋亡作用及其机制.应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)还原法观察SM1044对细胞生长的抑制作用;Annexin-V/PI双标记流式细胞术、P1单标记流式细胞术分别检测细胞凋亡和细胞周期;Western blot检测加药处理后Kasumi-1细胞凋亡相关蛋白Caspase 3、PARP以及融合蛋白AML1-ETO的变化.结果显示:青蒿素衍生物SM1044可抑制Kasumi-1细胞的增殖,其抑制作用呈时间和剂量依赖性;1 μmol/L SM1044作用24小时,生长抑制率达到50%,48小时的IC50值为0.17±0.067 μmol/L;SM1044通过Caspase依赖的途径诱导Kasumi-1细胞凋亡,细胞凋亡率随药物浓度的增加而增加.细胞周期测定显示,SM1044阻滞细胞周期于G0/G1期,5 μmol/L SM1044作用24小时使Go/G1期细胞由(58.33±4.46)%上升为(71.75±2.24)%;Western blot测定显示SM1044促使凋亡相关蛋白cCaspase 3(cleaved Caspase 3)、cPARP(cleaved PARP)表达水平增加,同时融合蛋白AML1-ETO表达降低.结论:SM1044可有效抑制Kasumi-1细胞增殖,诱导细胞凋亡,该过程与cCaspase 3、cPARP蛋白的表达上调有关.SM1044还能阻滞细胞周期,将Kasumi-1细胞阻滞在G0/G1期;同时SM1044能明显引起融合蛋白AML1-ETO的表达降低,可作为SM1044作用的胞内靶点.
作者：刘静静；费爱梅；聂瑞敏；王瑾；李英；王振义；糜坚青 刊期： 2011年第03期
本研究旨在构建人同源盒基因HoxB4真核表达载体并进行鉴定,为进一步研究HoxB4的作用提供物质基础.采用RT-PCR的方法从健康产妇脐血单个核细胞中扩增出该基因,并将HoxB4的PCR产物用EcoRI和BamHI双酶切后连接到用EcoRI和BamHI双酶切的带有EGFP编码序列和内部核糖体转入位点(IRES)的真核表达载体pIRES2-EGFP中,重组质粒在大肠杆菌DH5α内扩增后,对其进行双酶切及测序鉴定以证实载体构建成功.结果表明,双酶切和质粒测序结果证明HoxB4基因正确的连接到真核表达载体pIRES2-EGFP中,开放阅读框架正确,pIRES2-EGFP/HoxB4真核表达载体构建成功.结论:利用PCR,DNA重组等分子生物学技术,成功构建了pIRES2-EGFP/HoxB4真核表达载体,为探讨HoxB4基因在造血干细胞的增殖和分化的调控功能提供了实验基础.
作者：李田兰；赵春亭；张忠广；刘竹珍；刘世海；孟冬梅；张元峰 刊期： 2011年第03期
脐带间充质干细胞因其来源广泛,易扩增,低免疫原性等特点被人们越来越多地应用于疾病治疗的研究中.本研究旨在为重症肌无力疾病探求一种新的应用干细胞的治疗方法.将脐带间充质干细胞(UCMSC)移植到重症肌无力大鼠中,应用免疫荧光法观察人源化细胞的分布,ELISPOT法观察MSC对B细胞原位分泌抗体的影响,Transwell试验检测分泌IFN-γ的水平.结果发现,经静脉输注的UCMSC能快速的迁移到炎症部位和局部淋巴结,而且在淋巴结的髓质区也可以检测到人源化的细胞.体外原位检测乙酰胆碱受体(AchR)抗体分泌的试验发现,当MSC与淋巴结来源的淋巴细胞充分接触,能有效地抑制AchR抗体的产生.Transwell试验显示,UCMSC与CD4T细胞直接接触,能有效地降低IFN-γ的产生,在一定程度上缓解重症肌无力体内的Th1/Th2细胞失衡的免疫状态.结论:在重症肌无力大鼠中,MSC可能通过相互接触或/和释放细胞因子而调节机体的免疫反应,这为重症肌无力提供了一种潜在的治疗新途径.
作者：于靓霞；陈芳；孙军；王继明；赵钦军；任新军；马凤霞；杨少光；韩之波；韩忠朝 刊期： 2011年第03期
目前,对急性白血病细胞表面特异性分子标记物所知甚少,因而白血病的诊断尚缺乏白血病细胞的特异性方法.为此,本研究采用细胞-指数富集配体系统进化(cell-systematic evolution of ligands by exponenti enrichment,cSELEX)技术,筛选与急性髓系白血病(acute myeloblastic leukemia,AML)M2型(AML-M2)患者CD33+/CD34+细胞结合的核酸适配体(aptamer),为寻找AML-M2白血病细胞表面特异性分子标记物提供基础.首先,通过免疫磁珠方法分选出AML-M2患者骨髓CD33+/CD34+细胞并将其作为靶细胞,正常人CD33+/CD34+细胞为反筛选细胞,采用cSELEX技术,从单链DNA(single strand deoxyfibonucleic acid,ssDNA)文库中筛选与AML-M2CD33+/CD34+细胞结合的适配体.随后,通过克隆和测序分析各适配体的结构.结果显示,经过13轮次的反复筛选,ssDNA文库的适配体与AML-M2患者CD33+/CD34+细胞的富集度从0.7%增加到52.9%,至第13轮时趋于稳定.对所获得的30个适配体序列分析表明,大多数适配体含有CCCCT、CTCTC和CTCAC保守序列中的一种.二级结构分析显示,30个适配体中含有3种不同类型的模拟二级结构.结论:本研究成功筛选到AML-M2型白血病CD33+/CD34+细胞的适配体,这为进一步寻找AML-M2白血病细胞表面特异性分子标记物以及AML-M2型白血病的分子诊断创造了基础.
作者：张书芹；王光平；朱平；梁嘉佳；徐雅静；彭敏源；陈炎；谭三勤；陈方平 刊期： 2011年第03期
本研究主要探讨低氧微环境对慢性髓系白血病细胞系K562分化的影响及钠氢交换蛋白1(NHE1)在该过程中的作用.利用低氧模拟物CoCl2或于低氧(2%O2、5%CO2和93%N2)环境中培养K562细胞,应用激光共聚焦显微镜测定细胞内pH值(intracellular pH,pH;),瑞氏染色观察细胞形态,实时定量RT-PCR检测基因表达,Western blot技术检测MAPK磷酸化水平的改变.结果表明:与对照组相比,低氧培养的K562细胞表现出成熟相关的形态学改变,并伴随CCAAT/增强子结合蛋白(C/EBPα)的mRNA水平上调;特异性NHE1抑制剂Cariporide 预处理能够促进低氧诱导的K562细胞分化,Cariporide处理后K562细胞的P38和ERK5蛋白激酶磷酸化水平显著增强.结论:低氧及低氧模拟物能够诱导K562细胞系分化,抑制NHE1活性协同促进低氧诱导的K562细胞分化,其机制可能是通过增强细胞内MAPK蛋白激酶磷酸化水平促进分化.
作者：金薇娜；王建；常国强；蔺亚妮；王立洪；李华文；高伟；李庆华；庞天翔 刊期： 2011年第03期
本研究探讨0.2 MPa高压氧(HBO)联合阿霉素对白血病多药耐药细胞K562/A02细胞凋亡的影响.利用流式细胞术法和透射电子显微镜检测细胞凋亡和caspase-3表达,用定量qReal-time PCR法检测HIF-1α、BCL-2和BAX mRNA表达水平,运用caspase-8试剂盒检测caspase-8的活性,Western blot法检测P-gP活性.结果表明:0.2MPa HBO联合阿霉素组细胞凋亡率高于ADM组[(47.36±3.87)%vs(28.51±1.09)%],差异有统计学意义(p＜0.05).0.2 MPa HBO联合阿霉素组细胞HIF-1α mRNA、P-gP及BCL-2的蛋白水平低于ADM组,差异有统计学意义(p＜0.05).0.2 MPa HBO联合阿霉素组细胞的BAX、caspase-3及caspase-8蛋白活性均高于ADM 组,差异有统计学意义(p＜0.05).结论:0.2 MPa HBO联合阿霉素可逆转耐药细胞株K562/A02对阿霉素的耐药,提高细胞凋亡率,其机制可能与HIF-1α下调P-gP和BCL-2的表达以及提高caspase活性有关.
作者：张伟；陈宝安；鲍文；程坚；孙燕；成杰；张敏；张晓敏；陈岩 刊期： 2011年第03期
本研究探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对急性辐射损伤小鼠胸腺细胞周期、凋亡及各细胞亚群增殖、分化的影响.6 Gy照射BALB/c小鼠制造中重度急性辐射损伤模型,随机分为对照组及重组人G-CSF治疗组[rhG-CSF 100μg/(kg·d)×14天].用PI法检测照后72小时内胸腺细胞周期及凋亡变化,流式细胞仪检测照后7至28天不同时间点胸腺CD4- CD8-细胞4阶段及C134+ CD8+、CD8+ C134-、CD8- CD4+细胞比例.结果显示.G-CSF在照后6小时即可使胸腺细胞出现G0/G1期阻滞G-CSF组vs对照组为(82.0±5.O)%vs(75.9±2.8)%(p＜0.05),S期下降G-CSF组vs对照组为(10.2±4.8)%vs(15.7±2.3)%(p＜0.05),但对G2/M期细胞比例影响不大.胸腺细胞受照后6小时即出现明显调亡,12小时达高峰.G-CSF组在照后6小时及12小时胸腺细胞凋亡率分别为(11.5±2.4)%、(15.5±3.3)%,对照组则分别为(16.5±2.2)%、(22.6±0.7)%,两时间点统计学差异明显(p＜0.05).胸腺CD4- CD8-(double negative,DN)细胞成熟分4个阶段(DN1-4),G-CSF组照后7天DN1细胞比例明显高于对照组(p＜0.05),照后21天DN3、DN4细胞比例高于对照组(p＜0.05),提示G-CSF 可促进DN1细胞增殖,并使其向DN3、DN4阶段分化.G-CSF对胸腺CD4+ CD8+细胞的影响主要在于减轻其恢复过程中的二次下降的程度,使其在照后28天接近正常,并明显高于对照组[(71.0±6.3)%vs(25.5±6.3)%](p＜0.05).结论:G-CSF可调节急性辐射损伤胸腺细胞周期,减少胸腺细胞凋亡,促进胸腺CD4- CD8-及CD4+CD8+细胞增殖、分化,加快急性辐射损伤后中枢免疫恢复.
作者：赵红霞；郭梅；刘铁强；艾辉胜 刊期： 2011年第03期
本研究探讨8-溴-7-甲氧基白杨素(8-bromo-7-methoxyhysin,BrMChR)对人髓系白血病细胞株K562细胞增殖和凋亡的影响及细胞凋亡过程中caspase-3活性与P-Akt蛋白表达的变化.采用MTT方法检测BrMChR对K562细胞生长抑制的影响,用细胞形态学观察和流式细胞术分析细胞凋亡,Western blot方法检测p-Akt蛋白的表达.结果显示:与同浓度的白杨素(chrysin,ChR)相比,BrMChR对K562细胞的生长抑制作用及凋亡诱导作用更强,并随药物剂量的增加而加强;3 μmol/L BrMChR作用K562细胞12小时细胞凋亡率可达21.8%,而同浓度的ChR作用K562细胞12小时细胞凋亡率仅为3.68%.随着BrMChR浓度增加,caspase-3活性增加(p＜0.05),p-Akt蛋白表达下调(p＜0.01).结论:BrMChR能诱导K562细胞凋亡,其作用强于ChR;p-Akt可能参与了BrMChR 诱导K562细胞凋亡过程.
作者：肖广芬；姚晨姣；王成红；唐雪元 刊期： 2011年第03期
本研究旨在探讨急性髓系白血病(AML)患者中ID4基因甲基化状态.采用甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)对46例不同亚型、不同病期的AML患者骨髓细胞进行ID4基因启动子区甲基化状况检测,并以10例缺铁性贫血患者骨髓作为对照.结果表明,ID4基因在对照组患者骨髓中呈完全性非甲基化状态,在46例AML患者中有39例患者出现ID4基因甲基化(阳性率为84.8%),其中各AML亚型M1、M2、M3、M4、M5、M6患者ID4基因甲基化阳性率分别为4/4、9/12、8/8、7/9、9/11、2/2.初治,完全缓解的AML患者ID4基因甲基化阳性率分别为27/30、7/11,另有5例复发难治患者均检测出ID4基因甲基化,与对照组相比,差异均有统计学意义(p＜0.01).结论:与对照组患者相比,AML不同亚型、不同病期患者ID4基因发生了不同程度的甲基化改变,这表明ID4基因甲基化可能是AML发生发展过程中的一个早期分子事件.
作者：刘菲；徐瑞荣；崔兴；张学伟；王琰 刊期： 2011年第03期
本研究旨在探讨二烯丙基二硫化合物(diallyl disulfide,DADS)诱导白血病K562细胞凋亡的作用及Fas/FasL信号转导通路在DADS诱导白血病K562细胞凋亡作用中机制.以K562细胞为研究外培养的细胞分为空白组(2组)及药物处理组(4组),共6小组.空白组包括细胞对照组及溶媒对照组,药物处理组加入不同浓度DADS,DADS终浓度为10、20、40、80 mg/L.取对数生长期细胞进行实验.采用Hoechst33258染色法观察细胞凋亡形态学变化;流式细胞术分析不同浓度、不同时间DADS对K562细胞凋亡的诱导作用;RT-PCR法检测Fas、FasL mRNA表达变化.结果表明,DADS在浓度为10、20、40 mg/L时,K562细胞以凋亡效应为主.K562细胞出现细胞核缩小,染色质凝集、核膜破裂等凋亡特征;同一时间组(作用细胞24小时),DADS浓度从10 mg/L增至40mg/L,K562细胞的凋亡率由(2.10±0.25)%增至(37.94±0.87)%;同一浓度组(40 mg/L),DADS作用时间从24小时增至72小时,K562细胞的凋亡率由(37.94±0.87)%增至(47.02±0.66)%,各实验组随时间、浓度增加凋亡率明显增高(p＜0.01),呈现K562细胞的凋亡效用与药物浓度、时间明显依赖关系;作用48小时后,Fas mRNA 表达水平较对照组上调;FasL mRNA较对照组下调,差异具有统计学意义(p＜0.05).当DADS浓度为80 mg/L时,K562细胞以坏死效应为主.结论:DADS能够诱导K562细胞凋亡,其凋亡机制可能与上调Fas,下调FasL,激活Fas/FasL死亡受体通路有关.
作者：殷小成；肖正香；彭艳辉 刊期： 2011年第03期
本研究探讨ABO血型不合异基因造血干细胞移植对红系造血的影响.对16例ABO血型不合的造血干移植患者的ABO血型,IgM和IgG抗体进行监测.结果显示,16例ABO血型不合的造血干细胞移植患者均恢复造血功能,与ABO血型相合组比较,ABO血型不合组在粒细胞植活时间、血小板植活时间无差异,但红系重建时间明显延长;ABO主侧不合与双侧不合受者抗供者凝集素消失时间与红系恢复时间有相关性.结论:ABO血型不合的异基因造血干细胞移植会导致红系造血迟缓.移植前用供型血浆置换法或输注供者红细胞来中和受者体内抗供者红细胞的凝集素能缩短红细胞植入时间,减少红细胞的输注.
作者：蔡雪娇；洪俊英；陈怡；俞康 刊期： 2011年第03期
本研究旨在检测CIAPIN1基因在白血病患者中的表达,探讨其在白血病中的作用.收集112例初治白血病患者的新鲜骨髓,用TRIzoL一步法提取细胞总RNA、合成cDNA、以β-actin为内参,应用实时定量PCR方法检测CIAPIN1 mRNA的表达;实验中选择10例正常人的骨髓作为对照.结果表明:骨髓单个核细胞(MNC)中CIAPIN1 mRNA在急性髓系白血病(AML)、急性淋巴细胞白血病(ALL)和慢性髓系白血病(CML)患者中的表达均高于正常人(p＜0.05);在慢性淋巴细胞白血痛(CLL)患者中的表达与正常人相比差异无统计学意义(p＞0.05).结论:CIAPIN1基因在初治白血病患者MNC中表达升高,其表达上调在白血病的发病中可能有一定的作用.
作者：李彬；李庆华；蔺亚妮；金薇娜；庞天翔 刊期： 2011年第03期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
