郭玲玲；李明；邢爽；罗庆良
本研究旨在探索C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)1059 G/C基因多态性在深静脉血栓(deep vein thrombus,DVT)中的分布及其临床意义.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-re-striction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)基因分型技术检测61例DVT患者和60例对照组CRP 1059G/C基因多态性,并统计各基因型及等位基因的频率.结果显示,病例组CRP 1059G/C基因型及等位基因突变频率与对照组比较差异无统计学意义(p＞0.05).结论:CRP 1059 G/C基因多态性存在一定的人种及地域差异,是否是DVT患者遗传性危险因素尚有待进一步研究.
作者：王梅芳；杨林花；杨晓玲；张睿娟；董春霞；侯丽虹；刘秀娥 刊期： 2011年第03期
否决效应是一种能特异性抑制识别否决细胞自身表面抗原的细胞毒性T细胞前体细胞(CTL-p)的攻击,而CTL-p对识别第三方抗原无抑制作用.具有否决效应的细胞称为否决细胞.细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CD8+ CTL)是现知否决活性强的细胞.在异基因造血干细胞移植中,输注供者源的CD8+ CTL否决细胞清除宿主同种异体反应细胞可以促进供者干细胞的植入.本文就近年来关于CD8+ CTL否决效应的机制、GVH效应、抗肿瘤效应、活体内的应用及与药物和细胞之间的协同作用的研究进展做一综述.
作者：李凤；段连宁；纪树荃 刊期： 2011年第03期
本研究探讨RNA编辑酶ADAR1的2种同工型P110和P150在小鼠白血病发展中的表达变化规律.采用Notch1过表达小鼠急性T淋巴细胞白血病移植模型,在发病不同阶段分离骨髓单个核细胞,并在发病晚期用流式细胞术分选CD45.2+GFP+白血病细胞,用实时定量PCR方法检测ADAR1的表达变化.结果表明:对照组和白血病组小鼠骨髓细胞均表达ADAR1的2种同工型P110和P150 mRNA;Notchl过表达导致的小鼠白血病发展过程中2种同工型的表达水平变化不同;随着白血病的发展,P110的表达水平逐渐升高,而P150表达水平逐渐降低,在移植后的第14天降至对照组的1/4.分选后的CD45.2+GFP+白血痛细胞高表达P110而低表达P150.结论:ADARl的亚型P11和P150 mRNA在小鼠白血病中的表达变化规律存在差异,提示二者介导的RNA编辑可能在白血病发展中发挥不同作用.
作者：马翠花；田晨；种靖慧；师迎旭；王金宏；林永敏；许静；郑国光 刊期： 2011年第03期
本研究旨在探讨姜黄素(curcumin)联合硼替佐米(bortezomib)对人多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞系H929细胞增殖和凋亡的影响,并进一步探讨其作用的相关机理.采用MTT法检测不同浓度的姜黄素和硼替佐米单用或联合应用对H929细胞的增殖抑制作用;采用流式细胞术(FCM)分析单用和联合用药时细胞的凋亡比率;采用RT-PCR法分析凋亡相关基因BCL-2、BAX及细胞周期相关蛋白cyclin D1的表达变化;采用免疫荧光染色法测定不同处理组NF-KB P65蛋白的分布变化.结果表明:姜黄素和硼替佐米单用及联合应用时均可抑制H929细胞的生长,呈剂量依赖性,联合用药在一定浓度范围内有协同效应;联用组细胞凋亡的比例明显高于单用组及对照组;与单用组相比,联用组cyclin D1,BCL-2基因表达下降,BAX升高.核因子NF-KB P65在单用组的胞核内的表达减弱,联合应用组NF-KB P65蛋白分布于胞浆.结论:姜黄素与硼替佐米均可抑制H929细胞的生长增殖、促进凋亡,联合应用有协同效应.抑制核因子NF-KB的转录及影响其调节凋亡相关基因可能是作用机制之一.
作者：张小燕；白庆咸；黄高昇；赵辉；陈娟娟；杨莉洁 刊期： 2011年第03期
本研究探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)负载后对血小板生理生化功能的影响.将血小板用不同浓度EGCG(浓度分别为:0、2.5、5、7.5、10、12.5、15、20、30 mmol/L)的负载液处理,通过比对回收率和聚集活性,将实验分为2.5、5、10 mmo1/L负载液处理组和空白对照组,观察保存期内血小板生理生化功能的改变;血小板的回收率通过血细胞计数技术仪进行检测;血小板聚集活性通过比浊法测定;流式细胞术检测血小板的凋亡.结果表明,负载液中EGCG浓度为2.5、5、10 mmo1/L时负载入血小板的EGCG量分别为0.4006±0.12、1.0527±0.1503、1.6902±0.1112 mmol/L.当负栽液中EGCG浓度较低时(<15 mmo1/L),负载液中EGCG的浓度与血小板对EGCG的吸收量呈正相关.检测血小板回收率时发现,2.5 mmo1/L的负载液处理组回收率为(82.45±0.360)%,空白组为(90.33±1.115)%,负载EGCG血小板回收率下降(p＜0.05);比较而言,回收率在5 mmo1L组和10 mmo1L组分别为(57.51±2.468)%和(47.45±2.030)%,下降更为明显(p＜0.01).当使用ADP作为诱聚剂时,空白对照组中血小板的大聚集率(MAR)为(63.6±4.037)%,高于其它组(p＜0.01),血小板的聚集活性与负载液的EGCG浓度呈明显的负相关.当使用THR作为诱聚剂时,对照组的MAR为(89.3±6.533)%,高于EGCG负载的实验组(p＜0.05),其中10 mmo1/L EGCG负载液的血小板聚集活性为(70.1±5.400)%,受到的影响较为显著(p＜0.01).在细胞凋亡检测实验中发现,负载EGCG后的血小板容易呈现早期凋亡状态,说明EGCG对于血小板的程序性死亡有一定的促进作用.结论:负载入血小板中的EGCG对血小板各种生理功能有着明显的影响,负载EGCG后的血小板更易发生细胞程序性死亡.
作者：房磊；王捷熙；刘敏霞；杜为；任素萍；权国波；王艳；韩颖 刊期： 2011年第03期
骨髓微环境由骨髓基质细胞、成骨细胞、破骨细胞及其产生的细胞外基质和细胞因子等组成.这些细胞通过分泌可溶性细胞因子和细胞外基质支持造血细胞的生长、增殖、分化.它不仅支持正常和恶性造血细胞的生长,并通过分泌可溶性细胞因子、细胞黏附作用、上调耐药基因及改变细胞周期等机制庇护白血病细胞所免于化疗药物的杀伤.本文就骨髓微环境介导的几种耐药机制的研究进展作一综述,其中包括可溶性因子介导的耐药,细胞黏附介导的耐药,某些耐药基因的上调,对白血病细胞代谢的调节和肿瘤细胞周期改变等.
作者：付冰；林艳娟 刊期： 2011年第03期
利妥昔(rituximab,RTX)单克隆抗体能够迅速减少循环血液中B细胞的数量,导致血液免疫球蛋白减少.有关RTX引起的低免疫球蛋白血症也一直缺乏系统研究,为此我们研究了RTX联合CHOP方案治疗B细胞淋巴瘤血免疫球蛋白水平的变化.2004年1月至2009年12月我院收治的采用CHOP和R-CHOP治疗的18岁以上成年人初治CD20阳性弥漫性大B细胞非霍奇金淋巴瘤共122例,根据治疗方案的不同分为CHOP和R-CHOP 两个组,记录两组病人各阶段免疫球蛋白水平的变化,剔除治疗前免疫球蛋白水平异常的病例后进行分析.结果显示,6个疗程结束后R-CHOP组82例基线免疫球蛋白正常的病人中,IgG水平比基线值下降超过20%的病人,占85.4%,低于正常值下限者占47.6%;IgA水平较基线值下降超过20%的病人同样占85.4%,低于正常值下限者占48.8%;IgM水平较基线值下降超过20%的病人占87.8%,低于正常值下限者占52.4%.CHOP组共24例治疗前后免疫球蛋白水平无显著变化.结论:低免疫球蛋白血症是RTX联合CHOP方案化疗的常见并发症,免疫球蛋白血症水平多在停止治疗1年左右恢复至正常水平,少数病人免疫球蛋白的减少甚至可以持续2年以上.
作者：王全顺；赵瑜；王书红；李红华；黄文荣；高春记；于力 刊期： 2011年第03期
本研究探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对急性辐射损伤小鼠胸腺细胞周期、凋亡及各细胞亚群增殖、分化的影响.6 Gy照射BALB/c小鼠制造中重度急性辐射损伤模型,随机分为对照组及重组人G-CSF治疗组[rhG-CSF 100μg/(kg·d)×14天].用PI法检测照后72小时内胸腺细胞周期及凋亡变化,流式细胞仪检测照后7至28天不同时间点胸腺CD4- CD8-细胞4阶段及C134+ CD8+、CD8+ C134-、CD8- CD4+细胞比例.结果显示.G-CSF在照后6小时即可使胸腺细胞出现G0/G1期阻滞G-CSF组vs对照组为(82.0±5.O)%vs(75.9±2.8)%(p＜0.05),S期下降G-CSF组vs对照组为(10.2±4.8)%vs(15.7±2.3)%(p＜0.05),但对G2/M期细胞比例影响不大.胸腺细胞受照后6小时即出现明显调亡,12小时达高峰.G-CSF组在照后6小时及12小时胸腺细胞凋亡率分别为(11.5±2.4)%、(15.5±3.3)%,对照组则分别为(16.5±2.2)%、(22.6±0.7)%,两时间点统计学差异明显(p＜0.05).胸腺CD4- CD8-(double negative,DN)细胞成熟分4个阶段(DN1-4),G-CSF组照后7天DN1细胞比例明显高于对照组(p＜0.05),照后21天DN3、DN4细胞比例高于对照组(p＜0.05),提示G-CSF 可促进DN1细胞增殖,并使其向DN3、DN4阶段分化.G-CSF对胸腺CD4+ CD8+细胞的影响主要在于减轻其恢复过程中的二次下降的程度,使其在照后28天接近正常,并明显高于对照组[(71.0±6.3)%vs(25.5±6.3)%](p＜0.05).结论:G-CSF可调节急性辐射损伤胸腺细胞周期,减少胸腺细胞凋亡,促进胸腺CD4- CD8-及CD4+CD8+细胞增殖、分化,加快急性辐射损伤后中枢免疫恢复.
作者：赵红霞；郭梅；刘铁强；艾辉胜 刊期： 2011年第03期
本研究旨在探讨二烯丙基二硫化合物(diallyl disulfide,DADS)诱导白血病K562细胞凋亡的作用及Fas/FasL信号转导通路在DADS诱导白血病K562细胞凋亡作用中机制.以K562细胞为研究外培养的细胞分为空白组(2组)及药物处理组(4组),共6小组.空白组包括细胞对照组及溶媒对照组,药物处理组加入不同浓度DADS,DADS终浓度为10、20、40、80 mg/L.取对数生长期细胞进行实验.采用Hoechst33258染色法观察细胞凋亡形态学变化;流式细胞术分析不同浓度、不同时间DADS对K562细胞凋亡的诱导作用;RT-PCR法检测Fas、FasL mRNA表达变化.结果表明,DADS在浓度为10、20、40 mg/L时,K562细胞以凋亡效应为主.K562细胞出现细胞核缩小,染色质凝集、核膜破裂等凋亡特征;同一时间组(作用细胞24小时),DADS浓度从10 mg/L增至40mg/L,K562细胞的凋亡率由(2.10±0.25)%增至(37.94±0.87)%;同一浓度组(40 mg/L),DADS作用时间从24小时增至72小时,K562细胞的凋亡率由(37.94±0.87)%增至(47.02±0.66)%,各实验组随时间、浓度增加凋亡率明显增高(p＜0.01),呈现K562细胞的凋亡效用与药物浓度、时间明显依赖关系;作用48小时后,Fas mRNA 表达水平较对照组上调;FasL mRNA较对照组下调,差异具有统计学意义(p＜0.05).当DADS浓度为80 mg/L时,K562细胞以坏死效应为主.结论:DADS能够诱导K562细胞凋亡,其凋亡机制可能与上调Fas,下调FasL,激活Fas/FasL死亡受体通路有关.
作者：殷小成；肖正香；彭艳辉 刊期： 2011年第03期
本研究探讨冠心病患者vWF基因A1381T多态性.采用酶联免疫吸附法测定104名40-75岁(平均59岁)连续住院的冠心病患者血浆vWF:Ag水平,同时测定96名39-70岁(平均56岁)同期门诊体检的人群血浆vWF:Ag水平作为对照组;采用PCR产物酶切片段长度分析vwF基因A1381T单核苷酸多态性,测序验证.实验数据根据对照组和冠心病组性别、血型或/和基因型进行分组,采用t检验、方差分析、x2检验等统计学处理.结果表明:vWF基因A1381T多态性GG基因型的频率在冠心病组为62.5%,对照组为67.7%,而AG基因型在冠心病组为37.5%,对照组为32.3%.卡方检验显示,AG基因型与冠心病没有相关性,其优势比OR=1.258(95% CI=0.702-2.255,x2=0.595,p=0.440).冠心病组血浆vWF含量明显高于对照组(p＜0.001),冠心病组AG和GG基因型的个体血浆vWF含量均明显高于对照组AG和GG型(p＜0.001).基因型AG与GG比较,在冠心病组中差异有统计学意义(p＜0.05),即冠心病组AG个体血浆vWF含量明显高于GG个体,而对照组AG个体血浆vWF含量虽略有增高但无统计学意义(p＞0.05).在对照组中,O型与A、B和AB型比较其血浆vWF含量明显降低(p＜0.05);而A、B及AB型之间血浆vWF含量差异没有统计学意义(p＞0.05).在冠心痛组中,O、A、B和AB型之间相互比较血浆vWF含量之间均没有差异(p＞0.05);经过两组相同血型的比较,冠心病组的B、AB、O 血型对应的血浆vWF含量均高于对照组(p=0.000、0.007和0.0000),而A血型的血浆vWF含量也高于对照组,但没有统计学意义(p=0.06).双因素方差分析结果表明,血型和A1381T基因多态性对血浆vWF水平的影响没有交互作用,但冠心病组O血型的AG基因型个体与GG基因型个体相比,血浆vWF含量明显增高(p＜0.05),其他血型AG基因型个体与GG基因型个体相比,血浆vWF含量没有明显差异(p＞0.05).结论:vWF基因A1381T多态性与冠心病的易感性没有相关性,冠心病组血浆vWF水平随ABO血型和vWF基因A1381T多态性不同而有明显的不同,尤其AG基因型血浆v岍增高明显,冠心病组O血型A1381T多态性的AG基因型血浆vWF水平明显高于GG基因型.这些结果对于进一步研究A1381T多态性是否影响vWF基因表达及vWF活性具有一定的参考意义.
作者：袁忠海；侯毅鞠；李艳；张慧；李中言；李欣；于东汇 刊期： 2011年第03期
本研究探讨蛋白磷酸酯酶2A(protein phosphotase 2A,PP2A)激活剂或抑制剂对体外HL-60细胞增殖的影响及急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者体内单个核细胞中PP2A的活性变化.单独使用PP2A激活荆FRY720或FTY720联合冈田酸(OA)处理HL-60细胞24小时,应用CCK8试剂盒检测细胞的增殖状况;同时选取20例初发或复发的AML患者,使用PP2A免疫沉淀磷酸酶活性检测试剂盒检测AML患者及正常对照组外周血单个核细胞中PP2A活性,使用SPSS 16.0软件对数据进行分析.结果显示:FTY720组细胞增殖受到明显抑制,与对照组相比差异有显著性(p＜0.05);FTY720+OA组细胞增殖受到轻微抑制,与对照组相比差异无显著性(p＞0.05),与FTY720组相比差异有显著性(p＜0.05).AML患者单个核细胞PP2A的活性(453.67±102.52pmol磷酸盐)与正常人(673.29±96.32 pmol磷酸盐)比较明显降低,两组之间差异有显著性(p＜0.01).结论:PP2A的激活或抑制能影响HL-60细胞的增殖;AML患者单个核细胞中PP2A的活性有所降低.PP2A蛋白与AML的发生、发展密切相关,对AML的诊断及治疗可能有参考价值.
作者：杨琰；李小青；黄庆；黄士昂 刊期： 2011年第03期
本研究旨在检测CIAPIN1基因在白血病患者中的表达,探讨其在白血病中的作用.收集112例初治白血病患者的新鲜骨髓,用TRIzoL一步法提取细胞总RNA、合成cDNA、以β-actin为内参,应用实时定量PCR方法检测CIAPIN1 mRNA的表达;实验中选择10例正常人的骨髓作为对照.结果表明:骨髓单个核细胞(MNC)中CIAPIN1 mRNA在急性髓系白血病(AML)、急性淋巴细胞白血病(ALL)和慢性髓系白血病(CML)患者中的表达均高于正常人(p＜0.05);在慢性淋巴细胞白血痛(CLL)患者中的表达与正常人相比差异无统计学意义(p＞0.05).结论:CIAPIN1基因在初治白血病患者MNC中表达升高,其表达上调在白血病的发病中可能有一定的作用.
作者：李彬；李庆华；蔺亚妮；金薇娜；庞天翔 刊期： 2011年第03期
本研究回顾分析2001年4月至2007年12月期间采用IL-2和GM-CSF体外处理的外周血单个核细胞治疗再生障碍性贫血(aplastie anemia,AA)的安全性及远期疗效.取自体外周血单个核细胞,在IL-2和GM-CSF作用下培养48小时后进行静脉回输,细胞总剂量为6×106-1×108,每周1次,连用4-22个月.外周血常规检查、骨髓细胞涂片和骨髓活检评价造血恢复,流式细胞术测定输注细胞的组成以及治疗前后T细胞亚群的变化,多聚酶链反应检测外周血T细胞TCRVβ克隆性.结果表明:49例患者中痊愈37例,随访至今无1例出现复发;5例部分缓解,3例明显进步,4例无效,总有效率91.8%(45/49).治疗前外周血T细胞亚群CD4/CD8比例倒置者39例,治疗后31例(79.5%)恢复正常.11例患者行外周血TCRVβ克隆性分析,受抑制的亚群重新得到恢复,出现多克隆的表达图像.未发现晚期克隆性疾病及其它远期不良反应.结论:IL-2和GM-CSF体外处理的外周血单个核细胞疗法疗效肯定,其机制可能与T细胞免疫功能的恢复有关.
作者：陈玲珍；陈嘉榆；余卫；巫进明；詹昱；冯可欣；杨德懋 刊期： 2011年第03期
间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)是一种能自我更新和多向分化的成体干细胞,具有分泌多种细胞因子、促进造血、加速干细胞归巢、重建造血微环境等独特的生物活性,且易于分离、扩增和外源基因转染.近年来用于各种组织器官损伤的治疗已有大量文献报道,用于急性放射病的实验治疗也取得了明显进展.本文介绍了MSC的主要生物学特性,以及对急性放射病治疗研究的新进展.
作者：郭玲玲；李明；邢爽；罗庆良 刊期： 2011年第03期
目前,对急性白血病细胞表面特异性分子标记物所知甚少,因而白血病的诊断尚缺乏白血病细胞的特异性方法.为此,本研究采用细胞-指数富集配体系统进化(cell-systematic evolution of ligands by exponenti enrichment,cSELEX)技术,筛选与急性髓系白血病(acute myeloblastic leukemia,AML)M2型(AML-M2)患者CD33+/CD34+细胞结合的核酸适配体(aptamer),为寻找AML-M2白血病细胞表面特异性分子标记物提供基础.首先,通过免疫磁珠方法分选出AML-M2患者骨髓CD33+/CD34+细胞并将其作为靶细胞,正常人CD33+/CD34+细胞为反筛选细胞,采用cSELEX技术,从单链DNA(single strand deoxyfibonucleic acid,ssDNA)文库中筛选与AML-M2CD33+/CD34+细胞结合的适配体.随后,通过克隆和测序分析各适配体的结构.结果显示,经过13轮次的反复筛选,ssDNA文库的适配体与AML-M2患者CD33+/CD34+细胞的富集度从0.7%增加到52.9%,至第13轮时趋于稳定.对所获得的30个适配体序列分析表明,大多数适配体含有CCCCT、CTCTC和CTCAC保守序列中的一种.二级结构分析显示,30个适配体中含有3种不同类型的模拟二级结构.结论:本研究成功筛选到AML-M2型白血病CD33+/CD34+细胞的适配体,这为进一步寻找AML-M2白血病细胞表面特异性分子标记物以及AML-M2型白血病的分子诊断创造了基础.
作者：张书芹；王光平；朱平；梁嘉佳；徐雅静；彭敏源；陈炎；谭三勤；陈方平 刊期： 2011年第03期
本研究旨在检测geminin和cdtl在初诊急性白血病(AL)患者外周血或骨髓细胞中的表达水平,并进一步探讨其在AL发病机制中的作用.采用SYBR Green实时定量逆转录聚合酶链反应(SYBR-RT-PCR)技术,检测初诊AL患者外周血或骨髓细胞geminin和cdtl mRNA的表达.结果表明:13例ALL初诊患者外周血中有10例孪蛋白(geminin)和cdtl mRNA表达阳性,阳性率为76.92%;14例AML初诊患者外周血中有9例表达阳性,阳性率为64.29%;而正常对照组中无阳性表达(0/10).ALL和AML初诊患者骨髓细胞中geminin和cdtl mRNA表达(ALL:108.06±67.34,52.37±35.16;AML;62.66±58.69,26.68±22.29)均高于对照组(11.81±2.83,7.32±5.77),差异有统计学意义(p＜0.01,p＜0.05);34例初诊AL患者骨髓细胞中geminin和cdtl mRNA的表达呈明显的正相关(r=0.55,p＜0.01).结论:geminin与cdtl在初诊AL患者中表达增高,且两者在AL骨髓细胞呈正相关,其过度表达可能在AL的发病机制中起重要作用.
作者：张科花；李广伦；刘竹珍 刊期： 2011年第03期
本研究探讨热疗对多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226化疗敏感性的影响及其可能机制.用MTT法确定阿霉素的工作浓度.RPMI 8226细胞分为对照组、热疗组(42℃)、化疗组(ADM)、热化疗组(42℃+ADM)并分别对其进行相应的处理.48小时后采用台盼蓝拒染法检测各组细胞的存活率,MTT检测热疗对肿瘤细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞周期、凋亡率、细胞内阿霉素浓度和细胞表面P-gp蛋白的表达情况.以作用48小时的1/4 IC50值作为实验的工作浓度.结果表明,热疗促进G0/G1期细胞进入S期和G2/M期;热疗组和热化疗组细胞表面P-gP蛋白表达减低;热化疗组细胞内的ADM浓度明显增加.结论:热疗与阿霉素联合对RPMI 8226细胞增殖有明显的抑制作用.热疗通过降低细胞表面P-gP蛋白的表达水平和增加细胞内阿霉素的药物浓度,提高RPMI 8226细胞对化疗的敏感性.
作者：韩露；周健；宋永平；房佰俊；朱兴虎；李玉富；魏旭东 刊期： 2011年第03期
CD44单克隆抗体A3D8可抑制急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞的增殖抑制,并诱导其早期凋亡.本研究探讨在此过程中ERK以及BCL-2家族成员的作用机制,为治疗白血病提供新方法和新的药物靶点.用MTT法检测A3D8对HL-60细胞的增殖抑制效应,用流式细胞术检测A3D8对HL-60细胞线粒体膜电位的变化,用实时定量PCR技术检测BIM mRNA表达的变化;用Western blot检测A3D8处理后磷酸化ERK-1/2的表达变化.结果表明:A3D8能显著抑制HL-60细胞的增殖,抑制效率呈现剂量和时间的量效关系,并可进一步诱导HL-60细胞的早期凋亡,而BCL-2家族成员Bim的表达水平也随时间和浓度的变化而改变,磷酸化ERK-1/2的表达水平明显降低.结论:CD44单克隆抗体A3D8可通过降低磷酸化ERK-1/2的表达来调节Bim,从而诱导HL-60细胞的增殖抑制和早期凋亡.
作者：常国强；王建；高伟；王若君；王立洪；金薇娜；蔺亚妮；李华文；庞天翔 刊期： 2011年第03期
本研究探讨免疫抑制治疗对再生障碍性贫血(AA)患者外周血淋巴细胞胞浆内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)/干扰素-γ(IFN-γ)表达的影响.利用流式细胞术检测25例再生障碍性贫血初发病人和20例经免疫抑制治疗后的再生障碍性贫血患者外周血中CD3+淋巴细胞胞浆内TNF-a/IFN-γ的表达情况.结果显示:再生障碍性贫血初发组CD3+淋巴细胞胞浆内TNF-α、IFN-γ的表达率分别为(5.97±6.78)%和(15.20±11.28)%,正常对照组为(1.56±0.87)%,(1.76±0.87)%,两者之间的差异有统计学意义(p＜0.05);免疫抑制治疗组CD3+淋巴细胞胞浆内TNF-α、IFN-γ的表达率分别(1.67±1.26)%,(4.35±4.33)%,与初发组之间的差异有统计学意义(p＜0.05).结论:再生障碍性贫血患者淋巴细胞胞浆内TNF-α/IFN-γ的表达高于正常对照组,免疫抑制治疗可以显著下调胞浆内TNF-α/IFN-γ的表达.
作者：何淑娅；蒋能刚；曾婷婷；粟军；贾永前 刊期： 2011年第03期
本研究探讨0.2 MPa高压氧(HBO)联合阿霉素对白血病多药耐药细胞K562/A02细胞凋亡的影响.利用流式细胞术法和透射电子显微镜检测细胞凋亡和caspase-3表达,用定量qReal-time PCR法检测HIF-1α、BCL-2和BAX mRNA表达水平,运用caspase-8试剂盒检测caspase-8的活性,Western blot法检测P-gP活性.结果表明:0.2MPa HBO联合阿霉素组细胞凋亡率高于ADM组[(47.36±3.87)%vs(28.51±1.09)%],差异有统计学意义(p＜0.05).0.2 MPa HBO联合阿霉素组细胞HIF-1α mRNA、P-gP及BCL-2的蛋白水平低于ADM组,差异有统计学意义(p＜0.05).0.2 MPa HBO联合阿霉素组细胞的BAX、caspase-3及caspase-8蛋白活性均高于ADM 组,差异有统计学意义(p＜0.05).结论:0.2 MPa HBO联合阿霉素可逆转耐药细胞株K562/A02对阿霉素的耐药,提高细胞凋亡率,其机制可能与HIF-1α下调P-gP和BCL-2的表达以及提高caspase活性有关.
作者：张伟；陈宝安；鲍文；程坚；孙燕；成杰；张敏；张晓敏；陈岩 刊期： 2011年第03期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
