韩露；周健；宋永平；房佰俊；朱兴虎；李玉富；魏旭东
本研究探讨ABO血型不合异基因造血干细胞移植对红系造血的影响.对16例ABO血型不合的造血干移植患者的ABO血型,IgM和IgG抗体进行监测.结果显示,16例ABO血型不合的造血干细胞移植患者均恢复造血功能,与ABO血型相合组比较,ABO血型不合组在粒细胞植活时间、血小板植活时间无差异,但红系重建时间明显延长;ABO主侧不合与双侧不合受者抗供者凝集素消失时间与红系恢复时间有相关性.结论:ABO血型不合的异基因造血干细胞移植会导致红系造血迟缓.移植前用供型血浆置换法或输注供者红细胞来中和受者体内抗供者红细胞的凝集素能缩短红细胞植入时间,减少红细胞的输注.
作者：蔡雪娇；洪俊英；陈怡；俞康 刊期： 2011年第03期
本研究探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)负载后对血小板生理生化功能的影响.将血小板用不同浓度EGCG(浓度分别为:0、2.5、5、7.5、10、12.5、15、20、30 mmol/L)的负载液处理,通过比对回收率和聚集活性,将实验分为2.5、5、10 mmo1/L负载液处理组和空白对照组,观察保存期内血小板生理生化功能的改变;血小板的回收率通过血细胞计数技术仪进行检测;血小板聚集活性通过比浊法测定;流式细胞术检测血小板的凋亡.结果表明,负载液中EGCG浓度为2.5、5、10 mmo1/L时负载入血小板的EGCG量分别为0.4006±0.12、1.0527±0.1503、1.6902±0.1112 mmol/L.当负栽液中EGCG浓度较低时(<15 mmo1/L),负载液中EGCG的浓度与血小板对EGCG的吸收量呈正相关.检测血小板回收率时发现,2.5 mmo1/L的负载液处理组回收率为(82.45±0.360)%,空白组为(90.33±1.115)%,负载EGCG血小板回收率下降(p＜0.05);比较而言,回收率在5 mmo1L组和10 mmo1L组分别为(57.51±2.468)%和(47.45±2.030)%,下降更为明显(p＜0.01).当使用ADP作为诱聚剂时,空白对照组中血小板的大聚集率(MAR)为(63.6±4.037)%,高于其它组(p＜0.01),血小板的聚集活性与负载液的EGCG浓度呈明显的负相关.当使用THR作为诱聚剂时,对照组的MAR为(89.3±6.533)%,高于EGCG负载的实验组(p＜0.05),其中10 mmo1/L EGCG负载液的血小板聚集活性为(70.1±5.400)%,受到的影响较为显著(p＜0.01).在细胞凋亡检测实验中发现,负载EGCG后的血小板容易呈现早期凋亡状态,说明EGCG对于血小板的程序性死亡有一定的促进作用.结论:负载入血小板中的EGCG对血小板各种生理功能有着明显的影响,负载EGCG后的血小板更易发生细胞程序性死亡.
作者：房磊；王捷熙；刘敏霞；杜为；任素萍；权国波；王艳；韩颖 刊期： 2011年第03期
本研究旨在探讨谷胱甘肽巯基转移酶P1(GSTP1)和细胞色素P4502E1(CYP2E1)基因多态性与急性白血病易感性的关系.采用1:1配对病例-对照、LDR分型方法对150例急性白血病(AL)患者和150例对照组进行GSTP1和CYP2E1的基因多态性进行检测.结果表明:AL病例组GSTP1基因G等位基因频率(26.7%)和Ile/Val 和Val/Val基因型频率(44%)均高于对照组(10%和16%).携带突变基因型(Ile/Val和Val/Val)个体发生AL 的相对风险度为Ile/Ile个体的3.226倍(95%CI=1.527-5,236).进一步分层分析表明,急性髓系白血病(AML)病例组Ile/Val和Val/Val基因型频率(55.0%)高于对照组(16%)(p＜0.05).携带Ile/Val和Val/Val基因型的个体发生AML的相对风险度为野生基因型(Ile/Ile)个体的2.214倍(95%CI=1.009-3.260).AL病例组CYP2E1基因C2等位基因频率(16.7%)和C1C2/C2C2基因型频率(30%)均高于对照组(13.9%和26%),但其差异均无统计学意义.进一步分层分析显示,急性髓系白血病(AML)病例组突变基因型(C1C2/C2C2)频率(36%)高于对照组(32%),其差异无统计学意义.两基因多态交互作用分析显示,GSTP1杂合型和突变型者(Ile/Val+Val/Val)且CYP2E1杂合型和突变型者(C1C2+C2C2)发生AML的风险约增加3.208倍.结论:GSTP1与急性髓系白血病易感性相关,携带GSTP1突变基因型(Ile/Val+Val/Val)个体可降低白血病的发病风险;CYP2E1与急性白血病易感性无关,GSTP1野生型且CYP2E1杂合型和突变型联合作用可进一步降低AML的发病风险.
作者：席亚明；石秀娥；张豪；贾明峰；李明；李培；徐建旺；马海珍；姚小健 刊期： 2011年第03期
对非霍奇金淋巴瘤而言,缺乏合适的肿瘤微环境,使人们难以在连续的细胞培养中或异种移植动物身上种植出肿瘤细胞.现今已有诸多研究阐明微环境对淋巴瘤细胞生长和生存的重要性:非霍奇金淋巴瘤细胞,包括淋巴瘤干细胞生活在特定的微环境中,该环境中各种非恶性辅助细胞及细胞因子对淋巴瘤的形成与发展有积极的推动作用和预后意义.阻断淋巴瘤细胞和微环境间的相互作用可能成为治疗非霍奇金淋巴瘤的新策略.本文将对肿瘤微环境与非霍奇金淋巴瘤的研究进展进行综述,包括淋巴瘤微环境的细胞种类,间充质干细胞和基质细胞,T细胞亚群的辅助作用,巨噬细胞及树突状细胞,细胞因子和免疫监测等.
作者：陈晶霞；李军民 刊期： 2011年第03期
本研究旨在通过慢病毒介导的基因转移方法,使 NB4 细胞稳定过表达hβc基因,观察过表达hβc基因的NB4细胞在IL-3或GM-CSF作用下分化行为的改变,探讨hβc基因与NB4细胞分化之间的关系.以本实验室前期构建的携带hβc基因ORF的克隆质粒为模板,用带PmeI和BstBI酶切位点的引物PCR获得目的基因,酶切PCR产物,定向克隆至慢病毒载体pRRLSIN.ePPT.PGK/IRES/GFP.WPRE,构建含hβc基因的慢病毒载体,经酶切及测序鉴定其正确性,将构建好的重组质粒与包装质粒一起共转染293T细胞,收集培养液上清,感染NB4细胞.用Western blot鉴定目的基因在NB4细胞中的表达情况.以转染空载体慢病毒的NB4细胞(简称NB4-blank细胞)为对照,观察过表达hβc基因的NB4细胞(简称NB4-hβc细胞)在IL-3、GM-CSF、全反式维甲酸(ATRA)作用下分化行为的改变.结果表明:含有hβc基因的重组慢病毒载体能高效转染NB4细胞,并使NB4细胞稳定过表达hβc基因.NB4-hβc细胞,在IL-3或GM-CSF作用下CD11b表达水平上调,但上调的幅度均低于ATRA作用下的上调幅度.且未观察到形态学改变.NB4一Blank细胞在IL-3或GM-CSF作用下CD11b表达水平无明显变化.结论:通过慢病毒介导的基因转移方法,成功地使NB4细胞稳定过表达忸基因,IL-3或GM-CSF在一定程度上能诱导过表达hβc基因的NB4细胞向中性粒细胞分化,但不能使其完全分化成熟.
作者：杨景辉；吴勇；字友梅；李先芳；廖晓莹；陈元仲 刊期： 2011年第03期
本研究探索艰难梭茵毒素A(Tcd A)对人慢性髓系白血病细胞株K562细胞增殖和凋亡的影响及作用机制.采用MTT法检测Tcd A的细胞毒作用,用Hoechst33342染色和流式细胞术观察细胞凋亡,免疫细胞化学法检测BCL-2、BAX蛋白表达水平,比色法检测caspase-3活性.结果表明,Tcd A能明显抑制K562细胞增殖,具有浓度和时间依赖性;荧光染色和流式细胞术检测到细胞凋亡;Tcd A作用后BCL-2蛋白表达下降,而BAX蛋白表达明显增加,与对照组相比差异有统计学意义(p＜0.05);caspase-3活性增强,差异有统计学意义(p＜0.05).结论:Tcd A能明显抑制K562细胞增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与上调BAX蛋白表达,激活caspase-3有关.
作者：李培；陈彻；席亚明；张豪；李明；邓伟 刊期： 2011年第03期
本研究旨在观察蛋白酶体抑制剂硼替佐米(bortezomib,PS-341)对柔红霉素(daunorubicin,DNR)诱导的K562白血病耐药细胞株ERK、YNK及P38表达的影响,探讨硼替佐米逆转耐药的分子机制.用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)进行耐药细胞株和硼替佐米细胞毒性的判定.以100 nmol/L DNR单用或联合应用1及10 nmol/L PS-341作用于K562耐药细胞株36小时,检测各组ERK、INK及P38的表达情况,检测各组细胞凋亡率.结果表明:与DNR组相比,PS-341联合DNR可抑制ERK和P38的表达,增加JNK的表达(p＜0.05).结论:PS-341可显著抑制K562耐药细胞株ERK和P38的表达,增加JNK的表达;PS-341通过MAPK途径逆转细胞耐药,促进细胞凋亡.
作者：付倍蓓；范莹；郝良纯；廖爱军；刘卓刚 刊期： 2011年第03期
本研究检测免疫性血小板减少症(ITP)患者外周血中Th17细胞和调节性T细胞(Treg)的表达并初步阐明Th17/Treg细胞比率失衡在ITP中的作用及意义.ITP患者根据血小板计数及治疗效果分为治疗前组(活动组38例)、治疗后组(缓解组24例、部分缓解组10例、未缓解组4例),30例健康体检者设为对照组.用流式细胞术检测ITP患者、健康者外周血Th17细胞及Treg细胞分别占CD4+ T细胞的百分率.结果表明,活动组、未缓解组Th17细胞的百分率均高于对照组(p<0.05);缓解组、部分缓解组亦高于对照组,但均无统计学意义(p＞0.05);缓解组低于活动组,但无统计学意义(p>0.05).活动组、部分缓解组、未缓解组Treg细胞百分率均明显低于对照组(p<0.01);缓解组亦低于对照组,但无统计学意义(p>0.05);缓解组高于活动组(p＜0.05).活动组、部分缓解组、未缓解组Th17/Treg细胞比率均高于对照组(p<0.05);缓解组亦高于对照组,但无统计学意义(p＞0.05);缓解组低于活动组(p<0.05).结论:ITP患者活动组Th17细胞百分率、Th17/Treg细胞比率升高.ITP患者活动组、部分缓解组、未缓解组Treg细胞百分率降低,缓解组Treg细胞百分率较活动组升高.Th17/Treg细胞比率失衡在ITP的发病机制中可能有重要作用.
作者：曹江；李秀芹；陈翀；曾令宇；程海；李振宇；潘秀英；徐开林 刊期： 2011年第03期
骨髓微环境由骨髓基质细胞、成骨细胞、破骨细胞及其产生的细胞外基质和细胞因子等组成.这些细胞通过分泌可溶性细胞因子和细胞外基质支持造血细胞的生长、增殖、分化.它不仅支持正常和恶性造血细胞的生长,并通过分泌可溶性细胞因子、细胞黏附作用、上调耐药基因及改变细胞周期等机制庇护白血病细胞所免于化疗药物的杀伤.本文就骨髓微环境介导的几种耐药机制的研究进展作一综述,其中包括可溶性因子介导的耐药,细胞黏附介导的耐药,某些耐药基因的上调,对白血病细胞代谢的调节和肿瘤细胞周期改变等.
作者：付冰；林艳娟 刊期： 2011年第03期
本研究旨在检测geminin和cdtl在初诊急性白血病(AL)患者外周血或骨髓细胞中的表达水平,并进一步探讨其在AL发病机制中的作用.采用SYBR Green实时定量逆转录聚合酶链反应(SYBR-RT-PCR)技术,检测初诊AL患者外周血或骨髓细胞geminin和cdtl mRNA的表达.结果表明:13例ALL初诊患者外周血中有10例孪蛋白(geminin)和cdtl mRNA表达阳性,阳性率为76.92%;14例AML初诊患者外周血中有9例表达阳性,阳性率为64.29%;而正常对照组中无阳性表达(0/10).ALL和AML初诊患者骨髓细胞中geminin和cdtl mRNA表达(ALL:108.06±67.34,52.37±35.16;AML;62.66±58.69,26.68±22.29)均高于对照组(11.81±2.83,7.32±5.77),差异有统计学意义(p＜0.01,p＜0.05);34例初诊AL患者骨髓细胞中geminin和cdtl mRNA的表达呈明显的正相关(r=0.55,p＜0.01).结论:geminin与cdtl在初诊AL患者中表达增高,且两者在AL骨髓细胞呈正相关,其过度表达可能在AL的发病机制中起重要作用.
作者：张科花；李广伦；刘竹珍 刊期： 2011年第03期
本研究旨在探索C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)1059 G/C基因多态性在深静脉血栓(deep vein thrombus,DVT)中的分布及其临床意义.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-re-striction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)基因分型技术检测61例DVT患者和60例对照组CRP 1059G/C基因多态性,并统计各基因型及等位基因的频率.结果显示,病例组CRP 1059G/C基因型及等位基因突变频率与对照组比较差异无统计学意义(p＞0.05).结论:CRP 1059 G/C基因多态性存在一定的人种及地域差异,是否是DVT患者遗传性危险因素尚有待进一步研究.
作者：王梅芳；杨林花；杨晓玲；张睿娟；董春霞；侯丽虹；刘秀娥 刊期： 2011年第03期
本研究回顾分析2001年4月至2007年12月期间采用IL-2和GM-CSF体外处理的外周血单个核细胞治疗再生障碍性贫血(aplastie anemia,AA)的安全性及远期疗效.取自体外周血单个核细胞,在IL-2和GM-CSF作用下培养48小时后进行静脉回输,细胞总剂量为6×106-1×108,每周1次,连用4-22个月.外周血常规检查、骨髓细胞涂片和骨髓活检评价造血恢复,流式细胞术测定输注细胞的组成以及治疗前后T细胞亚群的变化,多聚酶链反应检测外周血T细胞TCRVβ克隆性.结果表明:49例患者中痊愈37例,随访至今无1例出现复发;5例部分缓解,3例明显进步,4例无效,总有效率91.8%(45/49).治疗前外周血T细胞亚群CD4/CD8比例倒置者39例,治疗后31例(79.5%)恢复正常.11例患者行外周血TCRVβ克隆性分析,受抑制的亚群重新得到恢复,出现多克隆的表达图像.未发现晚期克隆性疾病及其它远期不良反应.结论:IL-2和GM-CSF体外处理的外周血单个核细胞疗法疗效肯定,其机制可能与T细胞免疫功能的恢复有关.
作者：陈玲珍；陈嘉榆；余卫；巫进明；詹昱；冯可欣；杨德懋 刊期： 2011年第03期
CD44单克隆抗体A3D8可抑制急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞的增殖抑制,并诱导其早期凋亡.本研究探讨在此过程中ERK以及BCL-2家族成员的作用机制,为治疗白血病提供新方法和新的药物靶点.用MTT法检测A3D8对HL-60细胞的增殖抑制效应,用流式细胞术检测A3D8对HL-60细胞线粒体膜电位的变化,用实时定量PCR技术检测BIM mRNA表达的变化;用Western blot检测A3D8处理后磷酸化ERK-1/2的表达变化.结果表明:A3D8能显著抑制HL-60细胞的增殖,抑制效率呈现剂量和时间的量效关系,并可进一步诱导HL-60细胞的早期凋亡,而BCL-2家族成员Bim的表达水平也随时间和浓度的变化而改变,磷酸化ERK-1/2的表达水平明显降低.结论:CD44单克隆抗体A3D8可通过降低磷酸化ERK-1/2的表达来调节Bim,从而诱导HL-60细胞的增殖抑制和早期凋亡.
作者：常国强；王建；高伟；王若君；王立洪；金薇娜；蔺亚妮；李华文；庞天翔 刊期： 2011年第03期
为分析雄激素治疗儿童获得性非重型再生障碍性贫血(non-severe aplastic anemia,NSAA)的疗效,本研究回顾性分析1996年1月-2009年1月在我院治疗的114例NSAA患儿临床资料.所有患儿均接受了康力龙0.1mg/(kg.d)治疗.结果表明,15例(13.2%)患儿在中位时间12个月(2-72个月)获得了完全缓解;6例(5.3%)患儿在中位时间19个月(6-72个月)进展为重型再生障碍性贫血(SAA);其余93例患者(81.6%)仍处于NSAA 状态.分析各因素(包括性别、年龄、诊断初期中性粒细胞绝对值(ANC)、网织红细胞绝对(ARC)、血红蛋白,骨髓涂片中粒系/红系比例以及是否有输血依赖)与预后的关系发现,诊断初期伴输血依赖较无输血依赖患者更易进展为SAA(19.2% vs 1.1%),两组间差异有统计学意义(p=0.016);诊断初期ARC低于50×109/L或ANC低于0.8×109/L易进展为SAA(8.1% vs O%)(p=0.029);(9.1% vs 1.7%)(p=0.034),两者均低的患者更易进展为SAA(12.8% vs 1.3%)(p=0.011).结论:给予康力龙治疗的NSAA患者有5.3%进展为SAA;诊断初期ARC低值低于50 X 109/L和/或ANC低值低于0.8×109/L的患者或初诊时有输血依赖的NSAA患者更易进展为SAA.
作者：王书春；李彦珊；陈晓娟；邹尧；杨文钰；刘天峰；周剑锋；曾慧敏；陈玉梅；竺晓凡 刊期： 2011年第03期
本研究旨在观察马钱子碱对人白血病细胞株K562细胞的诱导凋亡作用.应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测马钱子碱对K562细胞生长抑制作用;应用AO/EB荧光染色、Annexin-v/PI细胞凋亡检测法、DNA-ladder 片段凝胶电泳法检测马钱子碱对K562细胞凋亡的影响.结果显示:马钱子碱能有效抑制K562细胞的生长,在一定范围内,抑制率随马钱子碱浓度的增高而增高,马钱子碱浓度为400μg/ml作用72小时后对K562细胞抑制作用为明显,抑制率达94.0%;K562细胞经浓度为400μg/ml马钱子碱作用72小时后大部分细胞核染色质被EB 染成桔红色并呈固缩状或圆珠状显示为晚期凋亡的细胞形态;马钱子碱作用72小时可诱导K562细胞凋亡,在马钱子碱浓度为50-400μg/ml范围内随药物浓度的增加,细胞凋亡率也逐渐上升;马钱子碱400μg/ml作用72小时后的K562细胞出现细胞凋亡的典型梯形条带.结论:马钱子碱能有效抑制K562细胞生长,诱导其凋亡,并且在50-400μg/ml范围内呈剂量效应关系.
作者：王海丽；魏武；纪爱芳；申徐良；张国香；张梅香；翟春燕 刊期： 2011年第03期
本研究旨在探讨三氧化二砷(ATO)对耐伊马替尼(IM)并有T3151点突变的慢性髓系白血病(CML)细胞株KBM5R的诱导凋亡作用.选择T3151点突变的CML细胞KBM5R和野生型细胞KBM5为研究对象,用MTT 法检测KBM5R细胞对IM的耐药性及ATO对KBM5、KBM5R细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测ATO诱导KBM5、KBM5R细胞凋亡;Western blot法检测ATO对KBM5、KBM5R细胞凋亡相关蛋白caspase-3、-8、-9的影响.结果表明,①IM作用于KBM5R细胞的IC50值为12.66±0.565 μmol/L,明显高于对KBM5细胞的IC50值(0.303±0.031)μmol/L,两者比较差异具有显著性(p＜0.01);②不同浓度ATO作用于KBM5、KBM5R细胞24、48、72、96小时均表现出显著的增殖抑制作用,且具有浓度依赖性和时间依赖性;相同的药物浓度和时间点ATO对KBM5R细胞的增殖抑制作用强于对KBM5细胞;③ATO(2、4、8 μmol/L)作用于细胞48小时后KBM5、KBMSR 细胞凋亡率均以药物浓度依赖形式增加,且相同药物浓度时KBM5R细胞凋亡率较KBM5细胞高;④4 μmol/L ATO作用于KBM5、KBMSR细胞24小时后,细胞内cleaved caspase-3、-8、-9蛋白表达明显增加.结论:KBM5R细胞对IM具有显著的耐药性;ATO对KBM5、KBM5R细胞均具有增殖抑制和诱导凋亡作用,与野生型细胞KBM5比较,ATO对13151突变的KBM5R细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用更强;ATO通过活化凋亡相关蛋白caspase-3、-8、-9诱导细胞KBM5和KBM5R的凋亡.
作者：李小丰；李景贺；王春红；王秀丽；刘秋菊；徐文；郏博；邱林；马军 刊期： 2011年第03期
本研究探讨桂皮醛(cinnamic aldehyde,CA)对慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞的诱导凋亡作用及其机制.以不同浓度的桂皮醛作用于体外培养的K562细胞和骨髓CML原代细胞,流式细胞术检测细胞凋亡率,Real-time PCR技术检测K562细胞BCR-ABL融合基因表达变化,免疫印迹法检测K562细胞CrkL磷酸化水平和C-MYC蛋白表达.结果表明:桂皮醛可诱导K562和骨髓CML原代细胞凋亡.在K562细胞凋亡过程中,BCR-ABL融合基因mRNA的表达、CrkL蛋白磷酸化及C-MYC蛋白表达均明显受抑.结论:桂皮醛体外诱导CML细胞凋亡,其机制与BCR-ABL融合基因表达和功能受抑有关.
作者：刘黎琼；刘泽林；王欣；崔海燕；金梦迪；王淡瑜；黄士昂 刊期： 2011年第03期
间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)是一种能自我更新和多向分化的成体干细胞,具有分泌多种细胞因子、促进造血、加速干细胞归巢、重建造血微环境等独特的生物活性,且易于分离、扩增和外源基因转染.近年来用于各种组织器官损伤的治疗已有大量文献报道,用于急性放射病的实验治疗也取得了明显进展.本文介绍了MSC的主要生物学特性,以及对急性放射病治疗研究的新进展.
作者：郭玲玲；李明；邢爽；罗庆良 刊期： 2011年第03期
本研究旨在探讨姜黄素(curcumin)联合硼替佐米(bortezomib)对人多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞系H929细胞增殖和凋亡的影响,并进一步探讨其作用的相关机理.采用MTT法检测不同浓度的姜黄素和硼替佐米单用或联合应用对H929细胞的增殖抑制作用;采用流式细胞术(FCM)分析单用和联合用药时细胞的凋亡比率;采用RT-PCR法分析凋亡相关基因BCL-2、BAX及细胞周期相关蛋白cyclin D1的表达变化;采用免疫荧光染色法测定不同处理组NF-KB P65蛋白的分布变化.结果表明:姜黄素和硼替佐米单用及联合应用时均可抑制H929细胞的生长,呈剂量依赖性,联合用药在一定浓度范围内有协同效应;联用组细胞凋亡的比例明显高于单用组及对照组;与单用组相比,联用组cyclin D1,BCL-2基因表达下降,BAX升高.核因子NF-KB P65在单用组的胞核内的表达减弱,联合应用组NF-KB P65蛋白分布于胞浆.结论:姜黄素与硼替佐米均可抑制H929细胞的生长增殖、促进凋亡,联合应用有协同效应.抑制核因子NF-KB的转录及影响其调节凋亡相关基因可能是作用机制之一.
作者：张小燕；白庆咸；黄高昇；赵辉；陈娟娟；杨莉洁 刊期： 2011年第03期
为了研究儿童急性白血病的流行病学,对2004年4月至2010年4月在中国医学科学院血液病医院住院的1236例儿童急性白血病患儿发病情况进行回顾性调查,分析住院患者中儿童急性白血病的发病年龄、发病时间、危险因素、各亚型分布以及分子流行病学等特征.结果表明:ALL、AML患儿男女比例为分别为1.80:1及1.73:1.发病年龄高峰为2岁至6岁,中位年龄6岁,其中ALL发病年龄高峰为2-5岁,AML没有明显的发病年龄高峰.冬季为患儿发病及出生季节高峰,1月份为患儿发病及出生月份高峰.免疫学分型显示,631例ALL患者中B-ALL占89%,T-ALL占9%.在361例AML中M0一M7各亚型白血病所占比例分别为0.3%、2.2%、29.8%、20.9%、8.1%、25.2%、4.1%、4.6%.进行分子生物学检测表明,631例ALL儿童中TEL/AML1阳性占23%,BCR/ABL阳性占7.4%,MLL阳性占4.1%,E2A/PBX1阳性占2.1%.在361例AML儿童中,19%患儿AML1/ETO融合基因阳性,18%PML/RARα融合基因阳性,4.2%CBFβ/MYH11融合基因阳性.结论:不同性别、年龄、季节、环境及遗传背景对儿童急性白血病发病有影响,白血病各亚型发病率不一.
作者：曾慧敏；郭晔；衣晓丽；周剑峰；安文彬；竺晓凡 刊期： 2011年第03期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
