张小燕；白庆咸；黄高昇；赵辉；陈娟娟；杨莉洁
否决效应是一种能特异性抑制识别否决细胞自身表面抗原的细胞毒性T细胞前体细胞(CTL-p)的攻击,而CTL-p对识别第三方抗原无抑制作用.具有否决效应的细胞称为否决细胞.细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CD8+ CTL)是现知否决活性强的细胞.在异基因造血干细胞移植中,输注供者源的CD8+ CTL否决细胞清除宿主同种异体反应细胞可以促进供者干细胞的植入.本文就近年来关于CD8+ CTL否决效应的机制、GVH效应、抗肿瘤效应、活体内的应用及与药物和细胞之间的协同作用的研究进展做一综述.
作者：李凤；段连宁；纪树荃 刊期： 2011年第03期
CD44单克隆抗体A3D8可抑制急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞的增殖抑制,并诱导其早期凋亡.本研究探讨在此过程中ERK以及BCL-2家族成员的作用机制,为治疗白血病提供新方法和新的药物靶点.用MTT法检测A3D8对HL-60细胞的增殖抑制效应,用流式细胞术检测A3D8对HL-60细胞线粒体膜电位的变化,用实时定量PCR技术检测BIM mRNA表达的变化;用Western blot检测A3D8处理后磷酸化ERK-1/2的表达变化.结果表明:A3D8能显著抑制HL-60细胞的增殖,抑制效率呈现剂量和时间的量效关系,并可进一步诱导HL-60细胞的早期凋亡,而BCL-2家族成员Bim的表达水平也随时间和浓度的变化而改变,磷酸化ERK-1/2的表达水平明显降低.结论:CD44单克隆抗体A3D8可通过降低磷酸化ERK-1/2的表达来调节Bim,从而诱导HL-60细胞的增殖抑制和早期凋亡.
作者：常国强；王建；高伟；王若君；王立洪；金薇娜；蔺亚妮；李华文；庞天翔 刊期： 2011年第03期
本研究探讨RNA编辑酶ADAR1的2种同工型P110和P150在小鼠白血病发展中的表达变化规律.采用Notch1过表达小鼠急性T淋巴细胞白血病移植模型,在发病不同阶段分离骨髓单个核细胞,并在发病晚期用流式细胞术分选CD45.2+GFP+白血病细胞,用实时定量PCR方法检测ADAR1的表达变化.结果表明:对照组和白血病组小鼠骨髓细胞均表达ADAR1的2种同工型P110和P150 mRNA;Notchl过表达导致的小鼠白血病发展过程中2种同工型的表达水平变化不同;随着白血病的发展,P110的表达水平逐渐升高,而P150表达水平逐渐降低,在移植后的第14天降至对照组的1/4.分选后的CD45.2+GFP+白血痛细胞高表达P110而低表达P150.结论:ADARl的亚型P11和P150 mRNA在小鼠白血病中的表达变化规律存在差异,提示二者介导的RNA编辑可能在白血病发展中发挥不同作用.
作者：马翠花；田晨；种靖慧；师迎旭；王金宏；林永敏；许静；郑国光 刊期： 2011年第03期
本研究旨在检测CIAPIN1基因在白血病患者中的表达,探讨其在白血病中的作用.收集112例初治白血病患者的新鲜骨髓,用TRIzoL一步法提取细胞总RNA、合成cDNA、以β-actin为内参,应用实时定量PCR方法检测CIAPIN1 mRNA的表达;实验中选择10例正常人的骨髓作为对照.结果表明:骨髓单个核细胞(MNC)中CIAPIN1 mRNA在急性髓系白血病(AML)、急性淋巴细胞白血病(ALL)和慢性髓系白血病(CML)患者中的表达均高于正常人(p＜0.05);在慢性淋巴细胞白血痛(CLL)患者中的表达与正常人相比差异无统计学意义(p＞0.05).结论:CIAPIN1基因在初治白血病患者MNC中表达升高,其表达上调在白血病的发病中可能有一定的作用.
作者：李彬；李庆华；蔺亚妮；金薇娜；庞天翔 刊期： 2011年第03期
血小板含有20多种生长因子,对于创伤尤其是难愈性创伤具有治疗作用.本研究以糖尿病SD大鼠为基础,建立了一种难愈合创口模型,用于评价冻干血小板对难愈性创伤修复的治疗作用.采用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)65 mg/kg对大鼠腹腔注射制备糖尿病模型.取正常大鼠10只,糖尿病大鼠20只,将其分为正常对照组(NDR)、糖尿病对照组(DR)和冰冻干燥血小板治疗组(TLP);在各组大鼠背部造成直径2 cm圆形创面,分别于第1、3、5、7、12天进行创面照相和透明膜描计法计算创面愈合速度.结果显示,注射STZ 72小时后糖尿病组血糖明显高于16.7 mmol/L.1周后糖尿病大鼠体重与正常对照组比较明显减轻(p＜0.05).糖尿病对照组创口的愈合速度在各个时间点均低于正常对照组创口(p＜0.05),冰冻干燥血小板治疗组创口愈合速度显著快于糖尿病对照组.第12天时,正常对照组和治疗组创口再上皮化率分别达到88.1%和81.8%,而糖尿病组只有62.8%.结论:以链脲佐菌素建立的糖尿病大鼠能成功制备难愈合创口模型,冰冻干燥血小板对该难愈性创伤模型具有治疗作用.
作者：杜为；王捷熙；刘敏霞；房磊；任素萍；王艳；权国波；韩颖 刊期： 2011年第03期
本研究探讨8-溴-7-甲氧基白杨素(8-bromo-7-methoxyhysin,BrMChR)对人髓系白血病细胞株K562细胞增殖和凋亡的影响及细胞凋亡过程中caspase-3活性与P-Akt蛋白表达的变化.采用MTT方法检测BrMChR对K562细胞生长抑制的影响,用细胞形态学观察和流式细胞术分析细胞凋亡,Western blot方法检测p-Akt蛋白的表达.结果显示:与同浓度的白杨素(chrysin,ChR)相比,BrMChR对K562细胞的生长抑制作用及凋亡诱导作用更强,并随药物剂量的增加而加强;3 μmol/L BrMChR作用K562细胞12小时细胞凋亡率可达21.8%,而同浓度的ChR作用K562细胞12小时细胞凋亡率仅为3.68%.随着BrMChR浓度增加,caspase-3活性增加(p＜0.05),p-Akt蛋白表达下调(p＜0.01).结论:BrMChR能诱导K562细胞凋亡,其作用强于ChR;p-Akt可能参与了BrMChR 诱导K562细胞凋亡过程.
作者：肖广芬；姚晨姣；王成红；唐雪元 刊期： 2011年第03期
本研究探讨辛伐他汀(simvastatin,SIM)对急性单核细胞白血病SHI-1细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制.用MTT法检测不同浓度SIM作用不同时间对SHI-1细胞生长的抑制作用;实验分为阴性对照及辛伐他汀处理组(终浓度分别为5、10、20 μmol/L),处理48小时后,用流式细胞仪检测细胞凋亡及周期分布:半定量RT-PCR 法检测caspase-3、BCL-2 mRNA的表达;Western blot法检测caspase-3、BCL-2蛋白表达.结果表明,辛伐他汀对SHI-1细胞的生长有明显抑制作用,且呈时间与剂量依赖性.与对照组相比,辛伐他汀处理SHI-1细胞48小时后,各浓度组S期细胞百分比明显增多,5 μmol/L辛伐他汀处理SHI-1细胞能明显阻滞细胞周期进程,但不能诱导细胞凋亡.细胞中BCL-2 mRNA表达随辛伐他汀浓度增加而下降,caspase-3 mRNA表达随辛伐他汀浓度增加而增高(p＜0.05).SHI-1细胞中BCL-2蛋白表达随辛伐他汀浓度升高而降低,caspase-3蛋白表达随辛伐他汀浓度升高而增加(p＜0.05).结论:辛伐他汀能抑制SIRI-l细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与其下调BCL-2和上调caspase-3表达有关.
作者：李艳芬；张日；张旭辉；陈广华；岑建农；朱子玲 刊期： 2011年第03期
本研究旨在评价自体细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)治疗老年骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)的安全性和有效性.采集6例老年MDS患者外周血单个核细胞,在体外经细胞刺激因子培养,诱导成CIK细胞,回输至患者体内,28天为1个疗程.观察CIK细胞回输后患者体内效应细胞的比例变化、不良反应以及对感染的发生、血红蛋白水平和对输血依赖程度的影响.结果表明,经CIK细胞治疗后CD3+、CD3+ CD8+、CD3+ CD56+细胞比例明显升高(p＜0.05),所有患者未出现严重不良反应.CIK细胞治疗有效地减少了MDS患者感染的发生,缩短了高热时间.在疾病稳定期,CIK细胞输注可减少红细胞的输注量,稳定血红蛋白水平,但不能改变MDS向高危亚型转化的自然病程.结论:自体CIK细胞输注治疗老年人MDS安全有效.
作者：刘洋；包尔宁；杨波；卢学春；朱宏丽；韩为东；王瑶；代汉仁；姚善谦 刊期： 2011年第03期
本研究回顾分析2001年4月至2007年12月期间采用IL-2和GM-CSF体外处理的外周血单个核细胞治疗再生障碍性贫血(aplastie anemia,AA)的安全性及远期疗效.取自体外周血单个核细胞,在IL-2和GM-CSF作用下培养48小时后进行静脉回输,细胞总剂量为6×106-1×108,每周1次,连用4-22个月.外周血常规检查、骨髓细胞涂片和骨髓活检评价造血恢复,流式细胞术测定输注细胞的组成以及治疗前后T细胞亚群的变化,多聚酶链反应检测外周血T细胞TCRVβ克隆性.结果表明:49例患者中痊愈37例,随访至今无1例出现复发;5例部分缓解,3例明显进步,4例无效,总有效率91.8%(45/49).治疗前外周血T细胞亚群CD4/CD8比例倒置者39例,治疗后31例(79.5%)恢复正常.11例患者行外周血TCRVβ克隆性分析,受抑制的亚群重新得到恢复,出现多克隆的表达图像.未发现晚期克隆性疾病及其它远期不良反应.结论:IL-2和GM-CSF体外处理的外周血单个核细胞疗法疗效肯定,其机制可能与T细胞免疫功能的恢复有关.
作者：陈玲珍；陈嘉榆；余卫；巫进明；詹昱；冯可欣；杨德懋 刊期： 2011年第03期
生产、使用O型通用型红细胞(universal red blood cells)是未来输血医学发展的方向,本文综述了近年制备通用型红细胞的技术.第1种是红细胞血型抗原修饰技术,又分为2种方法:①糖苷酶酶解法,利用特异的外切糖苷水解酶将红细胞表面的A、B抗原的糖基去除,制备酶解转变的O型红细胞(ECO-RBC);B型红细胞制备的ECO-RBC已经成功地进行了临床输血试验,可安全地输给A型和O型患者;由于A抗原结构的复杂性,A型红细胞的酶解转变研究存在很大困难,目前应用细菌来源的新型糖苷酶同时实现了A1→0、A2→O的转变;②PEG化技术,利用化学材料甲氧基聚乙二醇(mPEG)非特异地遮蔽红细胞表面抗原,制备O型及表面稀有血型抗原阴性的通用型红细胞.第2种是诱导多能干细胞或成体细胞分化为成熟的红细胞的技术,不仅可制备ORh-型红细胞,还可作为新的血液来源以解决目前的血源短缺问题.目前,可用来诱导产生红细胞体系的启动细胞有造血干细胞(HSC),诱导性多能干细胞(iPSC)和人胚胎干细胞(hESC)或真皮成纤维细胞(Fib);利用多能干细胞制备通用型红细胞尚处于实验研究阶段,其生产工艺、生产成本及生产的红细胞的安全性、有效性距离临床应用还有许多问题有待解决.尽管如此,这些研究结果对防止血荒或血液传染性疾病的发生,保障应急用血,提高临床输血安全具有重要意义.
作者：檀英霞；季守平；宫锋 刊期： 2011年第03期
本研究探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对急性辐射损伤小鼠胸腺细胞周期、凋亡及各细胞亚群增殖、分化的影响.6 Gy照射BALB/c小鼠制造中重度急性辐射损伤模型,随机分为对照组及重组人G-CSF治疗组[rhG-CSF 100μg/(kg·d)×14天].用PI法检测照后72小时内胸腺细胞周期及凋亡变化,流式细胞仪检测照后7至28天不同时间点胸腺CD4- CD8-细胞4阶段及C134+ CD8+、CD8+ C134-、CD8- CD4+细胞比例.结果显示.G-CSF在照后6小时即可使胸腺细胞出现G0/G1期阻滞G-CSF组vs对照组为(82.0±5.O)%vs(75.9±2.8)%(p＜0.05),S期下降G-CSF组vs对照组为(10.2±4.8)%vs(15.7±2.3)%(p＜0.05),但对G2/M期细胞比例影响不大.胸腺细胞受照后6小时即出现明显调亡,12小时达高峰.G-CSF组在照后6小时及12小时胸腺细胞凋亡率分别为(11.5±2.4)%、(15.5±3.3)%,对照组则分别为(16.5±2.2)%、(22.6±0.7)%,两时间点统计学差异明显(p＜0.05).胸腺CD4- CD8-(double negative,DN)细胞成熟分4个阶段(DN1-4),G-CSF组照后7天DN1细胞比例明显高于对照组(p＜0.05),照后21天DN3、DN4细胞比例高于对照组(p＜0.05),提示G-CSF 可促进DN1细胞增殖,并使其向DN3、DN4阶段分化.G-CSF对胸腺CD4+ CD8+细胞的影响主要在于减轻其恢复过程中的二次下降的程度,使其在照后28天接近正常,并明显高于对照组[(71.0±6.3)%vs(25.5±6.3)%](p＜0.05).结论:G-CSF可调节急性辐射损伤胸腺细胞周期,减少胸腺细胞凋亡,促进胸腺CD4- CD8-及CD4+CD8+细胞增殖、分化,加快急性辐射损伤后中枢免疫恢复.
作者：赵红霞；郭梅；刘铁强；艾辉胜 刊期： 2011年第03期
本研究旨在观察马钱子碱对人白血病细胞株K562细胞的诱导凋亡作用.应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测马钱子碱对K562细胞生长抑制作用;应用AO/EB荧光染色、Annexin-v/PI细胞凋亡检测法、DNA-ladder 片段凝胶电泳法检测马钱子碱对K562细胞凋亡的影响.结果显示:马钱子碱能有效抑制K562细胞的生长,在一定范围内,抑制率随马钱子碱浓度的增高而增高,马钱子碱浓度为400μg/ml作用72小时后对K562细胞抑制作用为明显,抑制率达94.0%;K562细胞经浓度为400μg/ml马钱子碱作用72小时后大部分细胞核染色质被EB 染成桔红色并呈固缩状或圆珠状显示为晚期凋亡的细胞形态;马钱子碱作用72小时可诱导K562细胞凋亡,在马钱子碱浓度为50-400μg/ml范围内随药物浓度的增加,细胞凋亡率也逐渐上升;马钱子碱400μg/ml作用72小时后的K562细胞出现细胞凋亡的典型梯形条带.结论:马钱子碱能有效抑制K562细胞生长,诱导其凋亡,并且在50-400μg/ml范围内呈剂量效应关系.
作者：王海丽；魏武；纪爱芳；申徐良；张国香；张梅香；翟春燕 刊期： 2011年第03期
本研究旨在探讨黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)基因沉默对白血病细胞生长、白血病生成及化疗药物敏感性的影响.构建FAK shRNA慢病毒载体,转染至BCR/ABL-BaF3白血病细胞株,体外观察细胞生长及凋亡情况.建立白血病动物模型,探讨FAK shRNA对白血病细胞在体内生成的影响.联合应用FAK shRNA及ST1571化疗药物,观察白血病细胞凋亡及动物生存情况.结果显示:成功构建了FAK shRNA慢病毒载体,该载体能有效沉默FAK基因表达.体外培养结果表明,FAK基因沉默能抑制白血病细胞生长.凋亡实验发现空白对照组与FAK基因沉默组中Annexin V表达率分别为(3.46±0.56)%和(7.3±0.79)%,两组差异有统计学意义(p＜0.05).白血病动物实验发现,空白对照组小鼠生存时间是21-27天,而FAK基因沉默组小鼠生存时间是52-60天,两组差异有统计学意义(p＜0.05).联合应用FAK基因沉默及ST1571化疗药物表明,两者均能明显促进白血病细胞凋亡并延长动物生存时间.结论:FAK基因沉默能抑制白血病细胞生成,增强白血病细胞对化疗药物敏感性,提示FAK基因沉默有望成为白血病治疗的新策略.
作者：许吕宏；方建培；翁文骏；徐宏贵；张亚停 刊期： 2011年第03期
本研究探讨新型水溶性青蒿素衍生物SM1044对人急性髓系白血病M2b细胞株Kasumi-1的诱导凋亡作用及其机制.应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)还原法观察SM1044对细胞生长的抑制作用;Annexin-V/PI双标记流式细胞术、P1单标记流式细胞术分别检测细胞凋亡和细胞周期;Western blot检测加药处理后Kasumi-1细胞凋亡相关蛋白Caspase 3、PARP以及融合蛋白AML1-ETO的变化.结果显示:青蒿素衍生物SM1044可抑制Kasumi-1细胞的增殖,其抑制作用呈时间和剂量依赖性;1 μmol/L SM1044作用24小时,生长抑制率达到50%,48小时的IC50值为0.17±0.067 μmol/L;SM1044通过Caspase依赖的途径诱导Kasumi-1细胞凋亡,细胞凋亡率随药物浓度的增加而增加.细胞周期测定显示,SM1044阻滞细胞周期于G0/G1期,5 μmol/L SM1044作用24小时使Go/G1期细胞由(58.33±4.46)%上升为(71.75±2.24)%;Western blot测定显示SM1044促使凋亡相关蛋白cCaspase 3(cleaved Caspase 3)、cPARP(cleaved PARP)表达水平增加,同时融合蛋白AML1-ETO表达降低.结论:SM1044可有效抑制Kasumi-1细胞增殖,诱导细胞凋亡,该过程与cCaspase 3、cPARP蛋白的表达上调有关.SM1044还能阻滞细胞周期,将Kasumi-1细胞阻滞在G0/G1期;同时SM1044能明显引起融合蛋白AML1-ETO的表达降低,可作为SM1044作用的胞内靶点.
作者：刘静静；费爱梅；聂瑞敏；王瑾；李英；王振义；糜坚青 刊期： 2011年第03期
利妥昔(rituximab,RTX)单克隆抗体能够迅速减少循环血液中B细胞的数量,导致血液免疫球蛋白减少.有关RTX引起的低免疫球蛋白血症也一直缺乏系统研究,为此我们研究了RTX联合CHOP方案治疗B细胞淋巴瘤血免疫球蛋白水平的变化.2004年1月至2009年12月我院收治的采用CHOP和R-CHOP治疗的18岁以上成年人初治CD20阳性弥漫性大B细胞非霍奇金淋巴瘤共122例,根据治疗方案的不同分为CHOP和R-CHOP 两个组,记录两组病人各阶段免疫球蛋白水平的变化,剔除治疗前免疫球蛋白水平异常的病例后进行分析.结果显示,6个疗程结束后R-CHOP组82例基线免疫球蛋白正常的病人中,IgG水平比基线值下降超过20%的病人,占85.4%,低于正常值下限者占47.6%;IgA水平较基线值下降超过20%的病人同样占85.4%,低于正常值下限者占48.8%;IgM水平较基线值下降超过20%的病人占87.8%,低于正常值下限者占52.4%.CHOP组共24例治疗前后免疫球蛋白水平无显著变化.结论:低免疫球蛋白血症是RTX联合CHOP方案化疗的常见并发症,免疫球蛋白血症水平多在停止治疗1年左右恢复至正常水平,少数病人免疫球蛋白的减少甚至可以持续2年以上.
作者：王全顺；赵瑜；王书红；李红华；黄文荣；高春记；于力 刊期： 2011年第03期
本研究探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)负载后对血小板生理生化功能的影响.将血小板用不同浓度EGCG(浓度分别为:0、2.5、5、7.5、10、12.5、15、20、30 mmol/L)的负载液处理,通过比对回收率和聚集活性,将实验分为2.5、5、10 mmo1/L负载液处理组和空白对照组,观察保存期内血小板生理生化功能的改变;血小板的回收率通过血细胞计数技术仪进行检测;血小板聚集活性通过比浊法测定;流式细胞术检测血小板的凋亡.结果表明,负载液中EGCG浓度为2.5、5、10 mmo1/L时负载入血小板的EGCG量分别为0.4006±0.12、1.0527±0.1503、1.6902±0.1112 mmol/L.当负栽液中EGCG浓度较低时(<15 mmo1/L),负载液中EGCG的浓度与血小板对EGCG的吸收量呈正相关.检测血小板回收率时发现,2.5 mmo1/L的负载液处理组回收率为(82.45±0.360)%,空白组为(90.33±1.115)%,负载EGCG血小板回收率下降(p＜0.05);比较而言,回收率在5 mmo1L组和10 mmo1L组分别为(57.51±2.468)%和(47.45±2.030)%,下降更为明显(p＜0.01).当使用ADP作为诱聚剂时,空白对照组中血小板的大聚集率(MAR)为(63.6±4.037)%,高于其它组(p＜0.01),血小板的聚集活性与负载液的EGCG浓度呈明显的负相关.当使用THR作为诱聚剂时,对照组的MAR为(89.3±6.533)%,高于EGCG负载的实验组(p＜0.05),其中10 mmo1/L EGCG负载液的血小板聚集活性为(70.1±5.400)%,受到的影响较为显著(p＜0.01).在细胞凋亡检测实验中发现,负载EGCG后的血小板容易呈现早期凋亡状态,说明EGCG对于血小板的程序性死亡有一定的促进作用.结论:负载入血小板中的EGCG对血小板各种生理功能有着明显的影响,负载EGCG后的血小板更易发生细胞程序性死亡.
作者：房磊；王捷熙；刘敏霞；杜为；任素萍；权国波；王艳；韩颖 刊期： 2011年第03期
本研究旨在探索C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)1059 G/C基因多态性在深静脉血栓(deep vein thrombus,DVT)中的分布及其临床意义.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-re-striction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)基因分型技术检测61例DVT患者和60例对照组CRP 1059G/C基因多态性,并统计各基因型及等位基因的频率.结果显示,病例组CRP 1059G/C基因型及等位基因突变频率与对照组比较差异无统计学意义(p＞0.05).结论:CRP 1059 G/C基因多态性存在一定的人种及地域差异,是否是DVT患者遗传性危险因素尚有待进一步研究.
作者：王梅芳；杨林花；杨晓玲；张睿娟；董春霞；侯丽虹；刘秀娥 刊期： 2011年第03期
本研究旨在构建携带人血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)基因的重组慢病毒载体及探讨VE-cadherin蛋白在Sup-B15细胞中的表达.采用RT-PCR扩增人VE-cadherin基因并克隆至pCR-Blunt载体.将VE-cadherin DNA 片段连入慢病毒转移质粒pLB,生成重组慢病毒质粒pLB-VEC.用三质粒共转染法包装慢病毒,重组慢病毒感染Sup-B15细胞,在光学显微镜下观察细胞状态,用流式细胞术及Western blot法鉴定VE-cadherin蛋白表达.结果表明,成功扩增出人VE-cadherin DNA片段并克隆至pCR-Blunt载体;亚克隆构建慢病毒载体pLB-VEC.经三质粒包装系统包装后获得高滴度慢病毒颗粒,体外可有效感染Sup-B15细胞.感染后细胞发生明显的形态改变,流式细胞术及Western blot检测到VE-cadherin蛋白表达.结论:成功构建携带人VE-cadherin基因的慢病毒栽体pLB-VEC,并可在Sup-B15白血病细胞株获得有效的表达.
作者：张焕新；陈翀；曾令宇；闫志凌；李振宇；徐开林 刊期： 2011年第03期
本研究旨在构建人同源盒基因HoxB4真核表达载体并进行鉴定,为进一步研究HoxB4的作用提供物质基础.采用RT-PCR的方法从健康产妇脐血单个核细胞中扩增出该基因,并将HoxB4的PCR产物用EcoRI和BamHI双酶切后连接到用EcoRI和BamHI双酶切的带有EGFP编码序列和内部核糖体转入位点(IRES)的真核表达载体pIRES2-EGFP中,重组质粒在大肠杆菌DH5α内扩增后,对其进行双酶切及测序鉴定以证实载体构建成功.结果表明,双酶切和质粒测序结果证明HoxB4基因正确的连接到真核表达载体pIRES2-EGFP中,开放阅读框架正确,pIRES2-EGFP/HoxB4真核表达载体构建成功.结论:利用PCR,DNA重组等分子生物学技术,成功构建了pIRES2-EGFP/HoxB4真核表达载体,为探讨HoxB4基因在造血干细胞的增殖和分化的调控功能提供了实验基础.
作者：李田兰；赵春亭；张忠广；刘竹珍；刘世海；孟冬梅；张元峰 刊期： 2011年第03期
AMD3100(Plerixafor)是基质细胞衍生因子(SDF-1)受体CXCR4的阻断剂,能通过竞争与CXCR4的结合位点,有效阻断SDF-1结合CXCR4,从而阻断SDF-1/CXCR4轴的生理功能.SDF-1/CXCR4轴在介入干细胞动员、迁移、归巢、免疫调节、炎症性疾病、自身免疫性疾病、胚胎发育、肿瘤细胞的增殖、迁移和定植等都起到重要作用.AMD3100能够快速有效动员骨髓造血干细胞和间充质干细胞,抑制肿瘤细胞的生长和转移,抑制某些炎症性和自身免疫性疾病进展.因此,对AMD3100的深入研究将有助于进一步从造血微环境等方面阐述肿瘤的发病机制,为临床上安全有效的动员造血干细胞,用于损伤组织的修复,并能够为某些肿瘤治疗提供新的途径.本文对AMD3100生物作用基础及其应用研究等方面的若干重要问题进行了综述.
作者：常春康；张曦；赵佑山 刊期： 2011年第03期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
