付冰；林艳娟
本研究探讨辛伐他汀(simvastatin,SIM)对急性单核细胞白血病SHI-1细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制.用MTT法检测不同浓度SIM作用不同时间对SHI-1细胞生长的抑制作用;实验分为阴性对照及辛伐他汀处理组(终浓度分别为5、10、20 μmol/L),处理48小时后,用流式细胞仪检测细胞凋亡及周期分布:半定量RT-PCR 法检测caspase-3、BCL-2 mRNA的表达;Western blot法检测caspase-3、BCL-2蛋白表达.结果表明,辛伐他汀对SHI-1细胞的生长有明显抑制作用,且呈时间与剂量依赖性.与对照组相比,辛伐他汀处理SHI-1细胞48小时后,各浓度组S期细胞百分比明显增多,5 μmol/L辛伐他汀处理SHI-1细胞能明显阻滞细胞周期进程,但不能诱导细胞凋亡.细胞中BCL-2 mRNA表达随辛伐他汀浓度增加而下降,caspase-3 mRNA表达随辛伐他汀浓度增加而增高(p＜0.05).SHI-1细胞中BCL-2蛋白表达随辛伐他汀浓度升高而降低,caspase-3蛋白表达随辛伐他汀浓度升高而增加(p＜0.05).结论:辛伐他汀能抑制SIRI-l细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与其下调BCL-2和上调caspase-3表达有关.
作者：李艳芬；张日；张旭辉；陈广华；岑建农；朱子玲 刊期： 2011年第03期
脐带间充质干细胞因其来源广泛,易扩增,低免疫原性等特点被人们越来越多地应用于疾病治疗的研究中.本研究旨在为重症肌无力疾病探求一种新的应用干细胞的治疗方法.将脐带间充质干细胞(UCMSC)移植到重症肌无力大鼠中,应用免疫荧光法观察人源化细胞的分布,ELISPOT法观察MSC对B细胞原位分泌抗体的影响,Transwell试验检测分泌IFN-γ的水平.结果发现,经静脉输注的UCMSC能快速的迁移到炎症部位和局部淋巴结,而且在淋巴结的髓质区也可以检测到人源化的细胞.体外原位检测乙酰胆碱受体(AchR)抗体分泌的试验发现,当MSC与淋巴结来源的淋巴细胞充分接触,能有效地抑制AchR抗体的产生.Transwell试验显示,UCMSC与CD4T细胞直接接触,能有效地降低IFN-γ的产生,在一定程度上缓解重症肌无力体内的Th1/Th2细胞失衡的免疫状态.结论:在重症肌无力大鼠中,MSC可能通过相互接触或/和释放细胞因子而调节机体的免疫反应,这为重症肌无力提供了一种潜在的治疗新途径.
作者：于靓霞；陈芳；孙军；王继明；赵钦军；任新军；马凤霞；杨少光；韩之波；韩忠朝 刊期： 2011年第03期
套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)是2001年WHO淋巴造血组织肿瘤新分类中的一种独立的B细胞非霍奇金淋巴瘤,几乎所有的MCL都有t(11;14)(q13;q32)易位,此易位使11q13上的BCL-1癌基因(cyclin D1)与14q32上的IgH基因重排,导致cyclin D1过度表达,促进细胞由G1期进入S期而使G1期缩短.MCL临床病程和转归呈异质性,许多临床和实验室特征可影响其预后,其中P53基因的异常与MCL的病程及转归密切相关.本文就P53基因的缺失、突变与MCL的关系,P53异常患者的治疗作一综述.
作者：周立涛；朱家斌 刊期： 2011年第03期
本研究探讨冠心病患者vWF基因A1381T多态性.采用酶联免疫吸附法测定104名40-75岁(平均59岁)连续住院的冠心病患者血浆vWF:Ag水平,同时测定96名39-70岁(平均56岁)同期门诊体检的人群血浆vWF:Ag水平作为对照组;采用PCR产物酶切片段长度分析vwF基因A1381T单核苷酸多态性,测序验证.实验数据根据对照组和冠心病组性别、血型或/和基因型进行分组,采用t检验、方差分析、x2检验等统计学处理.结果表明:vWF基因A1381T多态性GG基因型的频率在冠心病组为62.5%,对照组为67.7%,而AG基因型在冠心病组为37.5%,对照组为32.3%.卡方检验显示,AG基因型与冠心病没有相关性,其优势比OR=1.258(95% CI=0.702-2.255,x2=0.595,p=0.440).冠心病组血浆vWF含量明显高于对照组(p＜0.001),冠心病组AG和GG基因型的个体血浆vWF含量均明显高于对照组AG和GG型(p＜0.001).基因型AG与GG比较,在冠心病组中差异有统计学意义(p＜0.05),即冠心病组AG个体血浆vWF含量明显高于GG个体,而对照组AG个体血浆vWF含量虽略有增高但无统计学意义(p＞0.05).在对照组中,O型与A、B和AB型比较其血浆vWF含量明显降低(p＜0.05);而A、B及AB型之间血浆vWF含量差异没有统计学意义(p＞0.05).在冠心痛组中,O、A、B和AB型之间相互比较血浆vWF含量之间均没有差异(p＞0.05);经过两组相同血型的比较,冠心病组的B、AB、O 血型对应的血浆vWF含量均高于对照组(p=0.000、0.007和0.0000),而A血型的血浆vWF含量也高于对照组,但没有统计学意义(p=0.06).双因素方差分析结果表明,血型和A1381T基因多态性对血浆vWF水平的影响没有交互作用,但冠心病组O血型的AG基因型个体与GG基因型个体相比,血浆vWF含量明显增高(p＜0.05),其他血型AG基因型个体与GG基因型个体相比,血浆vWF含量没有明显差异(p＞0.05).结论:vWF基因A1381T多态性与冠心病的易感性没有相关性,冠心病组血浆vWF水平随ABO血型和vWF基因A1381T多态性不同而有明显的不同,尤其AG基因型血浆v岍增高明显,冠心病组O血型A1381T多态性的AG基因型血浆vWF水平明显高于GG基因型.这些结果对于进一步研究A1381T多态性是否影响vWF基因表达及vWF活性具有一定的参考意义.
作者：袁忠海；侯毅鞠；李艳；张慧；李中言；李欣；于东汇 刊期： 2011年第03期
本研究旨在检测91例急性白血病患者骨髓单个核细胞(BMMNC)表面分子CD96的表达情况,并结合临床资料进行分析.采用流式细胞术检测91例初治急性白血病患者骨髓单个核细胞表面分子CD96,以15例健康成人作为对照组.结果表明:21例B-ALL患者BMMNC(CD45+ CD34+ CDl9+)中CD96平均表达水平为(17.41±27.97)%,11例T-ALL患者BMMNC(CD45+ CD34+ CD7+)中CD96平均表达水平为(46.98±45.55)%,59例AML患者BMMNC(CD45+ CD34+ CD38-)中CD96平均表达水平为(16.69±25.08)%,与健康对照组BMMNC 的CD96平均表达水平(0.52±1.84)%相比,差异有统计学意义(p＜0.05);正规治疗后,CD96+及CD96-组的未缓解率(分别为52%,10.6%)差异有统计学意义(p＜0.05);另外,复查治疗后CD96在BMMNC的平均表达水平显示,达到完全缓解的CD96+组为(1.68±2.31)%,与对照组比较,差异无统计学意义(p＞0.05);而未达到完全缓解的CD96+组为(62.39±26.29)%,与对照组比较,差异有统计学意义(p＜0.05).以上各组CD96+与CD96-患者白细胞计数、血红蛋白及血小板计数无明显差异(p＞0.05).CD96+患者与CD96-患者相比,其分子生物学及细胞遗传学无特征性改变.结论:CD96分子在不同类型的急性白血病中均有不同程度表达,急性白血病BMMNC表面CD96的阳性表达可能与原发耐药或复发进展有关,CD96分子可作为判断急性白血病预后的一个相关指标.
作者：吴颖；肖敏；朱莉；周晓曦；龚泉；辛星；李春蕊；周剑峰；邓金牛 刊期： 2011年第03期
本研究探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)负载后对血小板生理生化功能的影响.将血小板用不同浓度EGCG(浓度分别为:0、2.5、5、7.5、10、12.5、15、20、30 mmol/L)的负载液处理,通过比对回收率和聚集活性,将实验分为2.5、5、10 mmo1/L负载液处理组和空白对照组,观察保存期内血小板生理生化功能的改变;血小板的回收率通过血细胞计数技术仪进行检测;血小板聚集活性通过比浊法测定;流式细胞术检测血小板的凋亡.结果表明,负载液中EGCG浓度为2.5、5、10 mmo1/L时负载入血小板的EGCG量分别为0.4006±0.12、1.0527±0.1503、1.6902±0.1112 mmol/L.当负栽液中EGCG浓度较低时(<15 mmo1/L),负载液中EGCG的浓度与血小板对EGCG的吸收量呈正相关.检测血小板回收率时发现,2.5 mmo1/L的负载液处理组回收率为(82.45±0.360)%,空白组为(90.33±1.115)%,负载EGCG血小板回收率下降(p＜0.05);比较而言,回收率在5 mmo1L组和10 mmo1L组分别为(57.51±2.468)%和(47.45±2.030)%,下降更为明显(p＜0.01).当使用ADP作为诱聚剂时,空白对照组中血小板的大聚集率(MAR)为(63.6±4.037)%,高于其它组(p＜0.01),血小板的聚集活性与负载液的EGCG浓度呈明显的负相关.当使用THR作为诱聚剂时,对照组的MAR为(89.3±6.533)%,高于EGCG负载的实验组(p＜0.05),其中10 mmo1/L EGCG负载液的血小板聚集活性为(70.1±5.400)%,受到的影响较为显著(p＜0.01).在细胞凋亡检测实验中发现,负载EGCG后的血小板容易呈现早期凋亡状态,说明EGCG对于血小板的程序性死亡有一定的促进作用.结论:负载入血小板中的EGCG对血小板各种生理功能有着明显的影响,负载EGCG后的血小板更易发生细胞程序性死亡.
作者：房磊；王捷熙；刘敏霞；杜为；任素萍；权国波；王艳；韩颖 刊期： 2011年第03期
本研究旨在探讨二烯丙基二硫化合物(diallyl disulfide,DADS)诱导白血病K562细胞凋亡的作用及Fas/FasL信号转导通路在DADS诱导白血病K562细胞凋亡作用中机制.以K562细胞为研究外培养的细胞分为空白组(2组)及药物处理组(4组),共6小组.空白组包括细胞对照组及溶媒对照组,药物处理组加入不同浓度DADS,DADS终浓度为10、20、40、80 mg/L.取对数生长期细胞进行实验.采用Hoechst33258染色法观察细胞凋亡形态学变化;流式细胞术分析不同浓度、不同时间DADS对K562细胞凋亡的诱导作用;RT-PCR法检测Fas、FasL mRNA表达变化.结果表明,DADS在浓度为10、20、40 mg/L时,K562细胞以凋亡效应为主.K562细胞出现细胞核缩小,染色质凝集、核膜破裂等凋亡特征;同一时间组(作用细胞24小时),DADS浓度从10 mg/L增至40mg/L,K562细胞的凋亡率由(2.10±0.25)%增至(37.94±0.87)%;同一浓度组(40 mg/L),DADS作用时间从24小时增至72小时,K562细胞的凋亡率由(37.94±0.87)%增至(47.02±0.66)%,各实验组随时间、浓度增加凋亡率明显增高(p＜0.01),呈现K562细胞的凋亡效用与药物浓度、时间明显依赖关系;作用48小时后,Fas mRNA 表达水平较对照组上调;FasL mRNA较对照组下调,差异具有统计学意义(p＜0.05).当DADS浓度为80 mg/L时,K562细胞以坏死效应为主.结论:DADS能够诱导K562细胞凋亡,其凋亡机制可能与上调Fas,下调FasL,激活Fas/FasL死亡受体通路有关.
作者：殷小成；肖正香；彭艳辉 刊期： 2011年第03期
本研究探讨新型水溶性青蒿素衍生物SM1044对人急性髓系白血病M2b细胞株Kasumi-1的诱导凋亡作用及其机制.应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)还原法观察SM1044对细胞生长的抑制作用;Annexin-V/PI双标记流式细胞术、P1单标记流式细胞术分别检测细胞凋亡和细胞周期;Western blot检测加药处理后Kasumi-1细胞凋亡相关蛋白Caspase 3、PARP以及融合蛋白AML1-ETO的变化.结果显示:青蒿素衍生物SM1044可抑制Kasumi-1细胞的增殖,其抑制作用呈时间和剂量依赖性;1 μmol/L SM1044作用24小时,生长抑制率达到50%,48小时的IC50值为0.17±0.067 μmol/L;SM1044通过Caspase依赖的途径诱导Kasumi-1细胞凋亡,细胞凋亡率随药物浓度的增加而增加.细胞周期测定显示,SM1044阻滞细胞周期于G0/G1期,5 μmol/L SM1044作用24小时使Go/G1期细胞由(58.33±4.46)%上升为(71.75±2.24)%;Western blot测定显示SM1044促使凋亡相关蛋白cCaspase 3(cleaved Caspase 3)、cPARP(cleaved PARP)表达水平增加,同时融合蛋白AML1-ETO表达降低.结论:SM1044可有效抑制Kasumi-1细胞增殖,诱导细胞凋亡,该过程与cCaspase 3、cPARP蛋白的表达上调有关.SM1044还能阻滞细胞周期,将Kasumi-1细胞阻滞在G0/G1期;同时SM1044能明显引起融合蛋白AML1-ETO的表达降低,可作为SM1044作用的胞内靶点.
作者：刘静静；费爱梅；聂瑞敏；王瑾；李英；王振义；糜坚青 刊期： 2011年第03期
本研究主要探讨细胞酸化对罗丹明123(rhodamine Rh123)在不表达或低表达MDR1且分化程度较低的细胞中累积的影响,为抗白血病细胞多药耐药(multidrug resistance,MDR)寻找胞内酸化逆转的新方法.采用实时定量PCR技术检测MDR1基因在mRNA水平的表达;利用高钾缓冲液对细胞进行酸化,应用激光共聚焦显微镜测定HL-60、MSC及CD34+脐血细胞pHi值;采用MTT法观察细胞酸化对细胞活力的影响;应用流式细胞术检测细胞酸化对HL-60、MSC及脐血CD34+细胞内Rh123累积的影响.结果表明:细胞酸化3小时对HL-60、MSC及脐血CD34+细胞的活力无明显影响,细胞酸化能明显改变细胞对Rh123的累积;此外,细胞分化程度越低,其细胞内Rh123的累积越少.结论:细胞酸化能逆转HL-60、MSC和脐血CD34+细胞的耐药.
作者：王若君；常国强；李庆华；王立洪；金薇娜；蔺亚妮；李华文；庞天翔 刊期： 2011年第03期
本研究旨在探讨姜黄素(curcumin)联合硼替佐米(bortezomib)对人多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞系H929细胞增殖和凋亡的影响,并进一步探讨其作用的相关机理.采用MTT法检测不同浓度的姜黄素和硼替佐米单用或联合应用对H929细胞的增殖抑制作用;采用流式细胞术(FCM)分析单用和联合用药时细胞的凋亡比率;采用RT-PCR法分析凋亡相关基因BCL-2、BAX及细胞周期相关蛋白cyclin D1的表达变化;采用免疫荧光染色法测定不同处理组NF-KB P65蛋白的分布变化.结果表明:姜黄素和硼替佐米单用及联合应用时均可抑制H929细胞的生长,呈剂量依赖性,联合用药在一定浓度范围内有协同效应;联用组细胞凋亡的比例明显高于单用组及对照组;与单用组相比,联用组cyclin D1,BCL-2基因表达下降,BAX升高.核因子NF-KB P65在单用组的胞核内的表达减弱,联合应用组NF-KB P65蛋白分布于胞浆.结论:姜黄素与硼替佐米均可抑制H929细胞的生长增殖、促进凋亡,联合应用有协同效应.抑制核因子NF-KB的转录及影响其调节凋亡相关基因可能是作用机制之一.
作者：张小燕；白庆咸；黄高昇；赵辉；陈娟娟；杨莉洁 刊期： 2011年第03期
利妥昔(rituximab,RTX)单克隆抗体能够迅速减少循环血液中B细胞的数量,导致血液免疫球蛋白减少.有关RTX引起的低免疫球蛋白血症也一直缺乏系统研究,为此我们研究了RTX联合CHOP方案治疗B细胞淋巴瘤血免疫球蛋白水平的变化.2004年1月至2009年12月我院收治的采用CHOP和R-CHOP治疗的18岁以上成年人初治CD20阳性弥漫性大B细胞非霍奇金淋巴瘤共122例,根据治疗方案的不同分为CHOP和R-CHOP 两个组,记录两组病人各阶段免疫球蛋白水平的变化,剔除治疗前免疫球蛋白水平异常的病例后进行分析.结果显示,6个疗程结束后R-CHOP组82例基线免疫球蛋白正常的病人中,IgG水平比基线值下降超过20%的病人,占85.4%,低于正常值下限者占47.6%;IgA水平较基线值下降超过20%的病人同样占85.4%,低于正常值下限者占48.8%;IgM水平较基线值下降超过20%的病人占87.8%,低于正常值下限者占52.4%.CHOP组共24例治疗前后免疫球蛋白水平无显著变化.结论:低免疫球蛋白血症是RTX联合CHOP方案化疗的常见并发症,免疫球蛋白血症水平多在停止治疗1年左右恢复至正常水平,少数病人免疫球蛋白的减少甚至可以持续2年以上.
作者：王全顺；赵瑜；王书红；李红华；黄文荣；高春记；于力 刊期： 2011年第03期
本研究旨在检测人急性白血病(AL)骨髓单个核细胞中自噬相关基因Beclinl和微管相关蛋白质轻链3(MAPLC3)的表达,并探讨其意义.采用透射电子显微镜(TEM)和RT-PCR方法检测初治、复发难治、完全缓解(CR)的急性白血病患者和正常人骨髓单个核细胞(BMMNC)中的自噬活性以及Beclinl、MAPLC3 mRNA的表达.结果表明:急性白血病初治组骨髓单个核细胞自噬活性、Beclinl和MAPLC3 mRNA表达分别为80%、0.68±0.18、0.24±0.06;在难治复发组分别为100%、0.79±0.09、0.30±0.07;在完全缓解组分别为40%、0.52±0.15、0.16±0.04;在正常对照组分别为20%、0.57±0.13、0.16±0.05.初治组和难治复发组自噬活性和Beclinl、MAPLC3mRNA的相对表达量均高于正常对照组,差异有统计学意义(p＜0.05).完全缓解组和正常对照组之间比较差异无统计学意义(p＞0.05).结论:初治组急性白血病骨髓单个核细胞中自噬活性和自噬相关基因Beclin1、MAPLC3mRNA的表达均上调,在难治复发组自噬活性和自噬相关基因Beclin1、MAPLC3 mRNA的表达上调尤为明显,这可能与急性白血病的发生、发展及其耐药相关.
作者：胡晓燕；白海；潘耀柱；王存邦；吴冰；赵强；艾昊；陈哲；韩夏 刊期： 2011年第03期
本研究旨在探讨急性髓系白血病(AML)患者中ID4基因甲基化状态.采用甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)对46例不同亚型、不同病期的AML患者骨髓细胞进行ID4基因启动子区甲基化状况检测,并以10例缺铁性贫血患者骨髓作为对照.结果表明,ID4基因在对照组患者骨髓中呈完全性非甲基化状态,在46例AML患者中有39例患者出现ID4基因甲基化(阳性率为84.8%),其中各AML亚型M1、M2、M3、M4、M5、M6患者ID4基因甲基化阳性率分别为4/4、9/12、8/8、7/9、9/11、2/2.初治,完全缓解的AML患者ID4基因甲基化阳性率分别为27/30、7/11,另有5例复发难治患者均检测出ID4基因甲基化,与对照组相比,差异均有统计学意义(p＜0.01).结论:与对照组患者相比,AML不同亚型、不同病期患者ID4基因发生了不同程度的甲基化改变,这表明ID4基因甲基化可能是AML发生发展过程中的一个早期分子事件.
作者：刘菲；徐瑞荣；崔兴；张学伟；王琰 刊期： 2011年第03期
对非霍奇金淋巴瘤而言,缺乏合适的肿瘤微环境,使人们难以在连续的细胞培养中或异种移植动物身上种植出肿瘤细胞.现今已有诸多研究阐明微环境对淋巴瘤细胞生长和生存的重要性:非霍奇金淋巴瘤细胞,包括淋巴瘤干细胞生活在特定的微环境中,该环境中各种非恶性辅助细胞及细胞因子对淋巴瘤的形成与发展有积极的推动作用和预后意义.阻断淋巴瘤细胞和微环境间的相互作用可能成为治疗非霍奇金淋巴瘤的新策略.本文将对肿瘤微环境与非霍奇金淋巴瘤的研究进展进行综述,包括淋巴瘤微环境的细胞种类,间充质干细胞和基质细胞,T细胞亚群的辅助作用,巨噬细胞及树突状细胞,细胞因子和免疫监测等.
作者：陈晶霞；李军民 刊期： 2011年第03期
本研究旨在评价自体细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)治疗老年骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)的安全性和有效性.采集6例老年MDS患者外周血单个核细胞,在体外经细胞刺激因子培养,诱导成CIK细胞,回输至患者体内,28天为1个疗程.观察CIK细胞回输后患者体内效应细胞的比例变化、不良反应以及对感染的发生、血红蛋白水平和对输血依赖程度的影响.结果表明,经CIK细胞治疗后CD3+、CD3+ CD8+、CD3+ CD56+细胞比例明显升高(p＜0.05),所有患者未出现严重不良反应.CIK细胞治疗有效地减少了MDS患者感染的发生,缩短了高热时间.在疾病稳定期,CIK细胞输注可减少红细胞的输注量,稳定血红蛋白水平,但不能改变MDS向高危亚型转化的自然病程.结论:自体CIK细胞输注治疗老年人MDS安全有效.
作者：刘洋；包尔宁；杨波；卢学春；朱宏丽；韩为东；王瑶；代汉仁；姚善谦 刊期： 2011年第03期
本研究探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对急性辐射损伤小鼠胸腺细胞周期、凋亡及各细胞亚群增殖、分化的影响.6 Gy照射BALB/c小鼠制造中重度急性辐射损伤模型,随机分为对照组及重组人G-CSF治疗组[rhG-CSF 100μg/(kg·d)×14天].用PI法检测照后72小时内胸腺细胞周期及凋亡变化,流式细胞仪检测照后7至28天不同时间点胸腺CD4- CD8-细胞4阶段及C134+ CD8+、CD8+ C134-、CD8- CD4+细胞比例.结果显示.G-CSF在照后6小时即可使胸腺细胞出现G0/G1期阻滞G-CSF组vs对照组为(82.0±5.O)%vs(75.9±2.8)%(p＜0.05),S期下降G-CSF组vs对照组为(10.2±4.8)%vs(15.7±2.3)%(p＜0.05),但对G2/M期细胞比例影响不大.胸腺细胞受照后6小时即出现明显调亡,12小时达高峰.G-CSF组在照后6小时及12小时胸腺细胞凋亡率分别为(11.5±2.4)%、(15.5±3.3)%,对照组则分别为(16.5±2.2)%、(22.6±0.7)%,两时间点统计学差异明显(p＜0.05).胸腺CD4- CD8-(double negative,DN)细胞成熟分4个阶段(DN1-4),G-CSF组照后7天DN1细胞比例明显高于对照组(p＜0.05),照后21天DN3、DN4细胞比例高于对照组(p＜0.05),提示G-CSF 可促进DN1细胞增殖,并使其向DN3、DN4阶段分化.G-CSF对胸腺CD4+ CD8+细胞的影响主要在于减轻其恢复过程中的二次下降的程度,使其在照后28天接近正常,并明显高于对照组[(71.0±6.3)%vs(25.5±6.3)%](p＜0.05).结论:G-CSF可调节急性辐射损伤胸腺细胞周期,减少胸腺细胞凋亡,促进胸腺CD4- CD8-及CD4+CD8+细胞增殖、分化,加快急性辐射损伤后中枢免疫恢复.
作者：赵红霞；郭梅；刘铁强；艾辉胜 刊期： 2011年第03期
本研究探讨免疫抑制治疗对再生障碍性贫血(AA)患者外周血淋巴细胞胞浆内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)/干扰素-γ(IFN-γ)表达的影响.利用流式细胞术检测25例再生障碍性贫血初发病人和20例经免疫抑制治疗后的再生障碍性贫血患者外周血中CD3+淋巴细胞胞浆内TNF-a/IFN-γ的表达情况.结果显示:再生障碍性贫血初发组CD3+淋巴细胞胞浆内TNF-α、IFN-γ的表达率分别为(5.97±6.78)%和(15.20±11.28)%,正常对照组为(1.56±0.87)%,(1.76±0.87)%,两者之间的差异有统计学意义(p＜0.05);免疫抑制治疗组CD3+淋巴细胞胞浆内TNF-α、IFN-γ的表达率分别(1.67±1.26)%,(4.35±4.33)%,与初发组之间的差异有统计学意义(p＜0.05).结论:再生障碍性贫血患者淋巴细胞胞浆内TNF-α/IFN-γ的表达高于正常对照组,免疫抑制治疗可以显著下调胞浆内TNF-α/IFN-γ的表达.
作者：何淑娅；蒋能刚；曾婷婷；粟军；贾永前 刊期： 2011年第03期
本研究旨在观察COAEP化疗后选择不同时机使用G-CSF对动员自体外周血干细胞(PBSC)产率的影响.选择39例恶性淋巴瘤(NHL和HD)或多发性骨髓瘤(MM)患者,接受相同的动员化疗方案(COAEP),包括CTX 400 mg/m2d1,VLB 2 mg/m2d1,Ara-C 60 mg/m2×d1-5,VP-16 60 mg/m2×d1-5,prednisone40 mg/m2×d1-5.历史对照组(12例)在化疗后外周血白细胞降至低点首次回升时使用G-CSF(filgrastim).试验组(27例)在外周血白细胞稳定回升(白细胞在首次回升后仍会出现波动2-3天)时使用G-CSF.G-CSF以5μg/kg每天1次皮下注射直至后1次PBSC采集前.2组患者开始使用G-CSF后每日进行血常规检查,当白细胞总数大于10.0×109/L,单个核细胞(MNC)大于1.0×109/L时使用COBE血细胞分离机,以自动干细胞分离程序采集PBSC.结果表明,2组病例都使用了烷化剂(累积剂量无统计学差异),试验组获得26.4×106/kg CD34+细胞,显著高于历史对照组3.1×106/kg CD34+细胞(p=0.0031).结论:化疗后选择恰当的时机使用G-CSF能显著提高移植物中CD34+细胞含量.
作者：徐黎；常春康；干蔚瑾；苏基滢；张曦；吴凌云；宋陆茜；贺琪；周立宇；肖超；刘宏；李晓 刊期： 2011年第03期
本研究旨在检测geminin和cdtl在初诊急性白血病(AL)患者外周血或骨髓细胞中的表达水平,并进一步探讨其在AL发病机制中的作用.采用SYBR Green实时定量逆转录聚合酶链反应(SYBR-RT-PCR)技术,检测初诊AL患者外周血或骨髓细胞geminin和cdtl mRNA的表达.结果表明:13例ALL初诊患者外周血中有10例孪蛋白(geminin)和cdtl mRNA表达阳性,阳性率为76.92%;14例AML初诊患者外周血中有9例表达阳性,阳性率为64.29%;而正常对照组中无阳性表达(0/10).ALL和AML初诊患者骨髓细胞中geminin和cdtl mRNA表达(ALL:108.06±67.34,52.37±35.16;AML;62.66±58.69,26.68±22.29)均高于对照组(11.81±2.83,7.32±5.77),差异有统计学意义(p＜0.01,p＜0.05);34例初诊AL患者骨髓细胞中geminin和cdtl mRNA的表达呈明显的正相关(r=0.55,p＜0.01).结论:geminin与cdtl在初诊AL患者中表达增高,且两者在AL骨髓细胞呈正相关,其过度表达可能在AL的发病机制中起重要作用.
作者：张科花；李广伦；刘竹珍 刊期： 2011年第03期
目前,对急性白血病细胞表面特异性分子标记物所知甚少,因而白血病的诊断尚缺乏白血病细胞的特异性方法.为此,本研究采用细胞-指数富集配体系统进化(cell-systematic evolution of ligands by exponenti enrichment,cSELEX)技术,筛选与急性髓系白血病(acute myeloblastic leukemia,AML)M2型(AML-M2)患者CD33+/CD34+细胞结合的核酸适配体(aptamer),为寻找AML-M2白血病细胞表面特异性分子标记物提供基础.首先,通过免疫磁珠方法分选出AML-M2患者骨髓CD33+/CD34+细胞并将其作为靶细胞,正常人CD33+/CD34+细胞为反筛选细胞,采用cSELEX技术,从单链DNA(single strand deoxyfibonucleic acid,ssDNA)文库中筛选与AML-M2CD33+/CD34+细胞结合的适配体.随后,通过克隆和测序分析各适配体的结构.结果显示,经过13轮次的反复筛选,ssDNA文库的适配体与AML-M2患者CD33+/CD34+细胞的富集度从0.7%增加到52.9%,至第13轮时趋于稳定.对所获得的30个适配体序列分析表明,大多数适配体含有CCCCT、CTCTC和CTCAC保守序列中的一种.二级结构分析显示,30个适配体中含有3种不同类型的模拟二级结构.结论:本研究成功筛选到AML-M2型白血病CD33+/CD34+细胞的适配体,这为进一步寻找AML-M2白血病细胞表面特异性分子标记物以及AML-M2型白血病的分子诊断创造了基础.
作者：张书芹；王光平；朱平；梁嘉佳；徐雅静；彭敏源；陈炎；谭三勤；陈方平 刊期： 2011年第03期
中国实验血液学杂志
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