吴颖；肖敏；朱莉；周晓曦；龚泉；辛星；李春蕊；周剑峰；邓金牛
本研究采用荧光标记的多重PCR复合扩增短串联重复序列(STR)结合全自动毛细管电泳检测异基因造血干细胞移植后嵌合体水平,并探讨该方法动态监测对移植患者预后判断的作用.采集30例异基因造血干细胞移植患者及其供者移植前后骨髓或外周血的DNA,采用Profiler Plus试剂盒进行PCR扩增,产物经ABI310遗传分析仪进行毛细管电泳,通过供受者基因位点差异和峰面积进行嵌合体的定量检测.结果表明,29例患者在移植后28天形成完全供者嵌合体(complete chimerism,CC),1例形成混合嵌合体(mixed chimerism,MC).在长期随访中,22例表现为持续完全供者嵌合体,8例混合嵌合体患者中7例原病复发,从完全供者嵌合体转为混合嵌合体.完全供者嵌合体组移植物抗宿主病(GVHD)的发生率明显高于混合嵌合体组.结论:荧光标记多重复合扩增STR 检测嵌合体具有快速、自动化高、可定量及灵敏度高等优点,动态定量监测嵌合体可用于移植动力学研究,对移植物早期植入或被排斥、疾病复发以及GVHD均有预誓作用,对实施临床干预治疗有指导价值.
作者：李素霞；朱宏丽；郭搏；达万明 刊期： 2011年第03期
本研究旨在探讨急性髓系白血病(AML)患者中ID4基因甲基化状态.采用甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)对46例不同亚型、不同病期的AML患者骨髓细胞进行ID4基因启动子区甲基化状况检测,并以10例缺铁性贫血患者骨髓作为对照.结果表明,ID4基因在对照组患者骨髓中呈完全性非甲基化状态,在46例AML患者中有39例患者出现ID4基因甲基化(阳性率为84.8%),其中各AML亚型M1、M2、M3、M4、M5、M6患者ID4基因甲基化阳性率分别为4/4、9/12、8/8、7/9、9/11、2/2.初治,完全缓解的AML患者ID4基因甲基化阳性率分别为27/30、7/11,另有5例复发难治患者均检测出ID4基因甲基化,与对照组相比,差异均有统计学意义(p＜0.01).结论:与对照组患者相比,AML不同亚型、不同病期患者ID4基因发生了不同程度的甲基化改变,这表明ID4基因甲基化可能是AML发生发展过程中的一个早期分子事件.
作者：刘菲；徐瑞荣；崔兴；张学伟；王琰 刊期： 2011年第03期
本研究通过建立人白血病突变株细胞异种移植模型探讨卡介苗(bacillus calmette- guerin vaccine,BCG)的抗白血病作用.对8-10周龄的BALB/c裸鼠皮下接种1×107/ml人急性髓系白0细胞,于4-6天可形成皮下浸润的白血病裸鼠模型,随后将其分为2组:对照组和实验组.对照组于肿瘤内接种生理盐水,实验组又分为T1组(BCG组)、T2组(灭活的BCG组).观察各组裸鼠带瘤生存情况,以及通过对肿瘤组织及多个脏器组织行石蜡切片HE染色,在光学显微镜下观察肿瘤内的形态变化.结果表明,HL-60细胞植入裸鼠皮下后各组裸鼠体表接种部位形成淡绿色的肿块,同时有局部转移及肝脏脾脏转移.在BCG组、灭活的BCG组均出现不同程度的肿瘤组织坏死现象.结论:用白血病HL-60细胞建立了白血病移植裸鼠模型,有全身肿瘤转移的现象,在接种BCG后均未出现明显的结核感染情况.BCG自身对肿瘤组织有明显的破坏作用.
作者：王媛媛；王玲珍；孙立荣 刊期： 2011年第03期
本研究旨在建立一种同时筛查FLT3-ITD突变和NPM1突变的检测方法.设计2对引物,分别扩增NPM1基因的外显子12和FLT33基因的外显子14、内含子14、外显子15,以覆盖几乎所有已知突变位点.对双重PCR体系的反应程序和引物浓度比例进行优化,将双重PCR产物通过毛细管电泳分离,根据野生型产物和突变型产物的大小差异来判断突变存在与否并利用产物的峰面积对突变比例进行定量,并对突变阳性标本进行测序验证.结果表明,在93例标本中NPMl突变者17例(18.5%),FLT3-ITD突变者15例(16.3%),NPMl突变和FLT3-ITD突变双阳性6例.17例NPM1突变中7例M2、4例M4、5例M5、1例M6,其中10例男性、7例女性;有15例为A型,1例为B型.1例为Nm型;有1例CML急变为AML的标本中带有NPM1基因A型突变.15例FLT3-ITD阳性中1例M1、8例M2、2例M3、1例M4、3例M5,其中5例男性、10例女性.扩增产物测序结果进一步证明了该检测体系的准确性和可靠性.结论:建立了同时筛查FLT3-ITD突变和NPM1突变的检测体系,该体系以基因组DNA为模板.具有方便、快捷、准确、可定量的优点.
作者：张泽川；鹿全意；赵江宁；陈亚玫；李志鹏 刊期： 2011年第03期
本研究探讨蛋白磷酸酯酶2A(protein phosphotase 2A,PP2A)激活剂或抑制剂对体外HL-60细胞增殖的影响及急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者体内单个核细胞中PP2A的活性变化.单独使用PP2A激活荆FRY720或FTY720联合冈田酸(OA)处理HL-60细胞24小时,应用CCK8试剂盒检测细胞的增殖状况;同时选取20例初发或复发的AML患者,使用PP2A免疫沉淀磷酸酶活性检测试剂盒检测AML患者及正常对照组外周血单个核细胞中PP2A活性,使用SPSS 16.0软件对数据进行分析.结果显示:FTY720组细胞增殖受到明显抑制,与对照组相比差异有显著性(p＜0.05);FTY720+OA组细胞增殖受到轻微抑制,与对照组相比差异无显著性(p＞0.05),与FTY720组相比差异有显著性(p＜0.05).AML患者单个核细胞PP2A的活性(453.67±102.52pmol磷酸盐)与正常人(673.29±96.32 pmol磷酸盐)比较明显降低,两组之间差异有显著性(p＜0.01).结论:PP2A的激活或抑制能影响HL-60细胞的增殖;AML患者单个核细胞中PP2A的活性有所降低.PP2A蛋白与AML的发生、发展密切相关,对AML的诊断及治疗可能有参考价值.
作者：杨琰；李小青；黄庆；黄士昂 刊期： 2011年第03期
为分析雄激素治疗儿童获得性非重型再生障碍性贫血(non-severe aplastic anemia,NSAA)的疗效,本研究回顾性分析1996年1月-2009年1月在我院治疗的114例NSAA患儿临床资料.所有患儿均接受了康力龙0.1mg/(kg.d)治疗.结果表明,15例(13.2%)患儿在中位时间12个月(2-72个月)获得了完全缓解;6例(5.3%)患儿在中位时间19个月(6-72个月)进展为重型再生障碍性贫血(SAA);其余93例患者(81.6%)仍处于NSAA 状态.分析各因素(包括性别、年龄、诊断初期中性粒细胞绝对值(ANC)、网织红细胞绝对(ARC)、血红蛋白,骨髓涂片中粒系/红系比例以及是否有输血依赖)与预后的关系发现,诊断初期伴输血依赖较无输血依赖患者更易进展为SAA(19.2% vs 1.1%),两组间差异有统计学意义(p=0.016);诊断初期ARC低于50×109/L或ANC低于0.8×109/L易进展为SAA(8.1% vs O%)(p=0.029);(9.1% vs 1.7%)(p=0.034),两者均低的患者更易进展为SAA(12.8% vs 1.3%)(p=0.011).结论:给予康力龙治疗的NSAA患者有5.3%进展为SAA;诊断初期ARC低值低于50 X 109/L和/或ANC低值低于0.8×109/L的患者或初诊时有输血依赖的NSAA患者更易进展为SAA.
作者：王书春；李彦珊；陈晓娟；邹尧；杨文钰；刘天峰；周剑锋；曾慧敏；陈玉梅；竺晓凡 刊期： 2011年第03期
骨髓微环境由骨髓基质细胞、成骨细胞、破骨细胞及其产生的细胞外基质和细胞因子等组成.这些细胞通过分泌可溶性细胞因子和细胞外基质支持造血细胞的生长、增殖、分化.它不仅支持正常和恶性造血细胞的生长,并通过分泌可溶性细胞因子、细胞黏附作用、上调耐药基因及改变细胞周期等机制庇护白血病细胞所免于化疗药物的杀伤.本文就骨髓微环境介导的几种耐药机制的研究进展作一综述,其中包括可溶性因子介导的耐药,细胞黏附介导的耐药,某些耐药基因的上调,对白血病细胞代谢的调节和肿瘤细胞周期改变等.
作者：付冰；林艳娟 刊期： 2011年第03期
本研究旨在探讨黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)基因沉默对白血病细胞生长、白血病生成及化疗药物敏感性的影响.构建FAK shRNA慢病毒载体,转染至BCR/ABL-BaF3白血病细胞株,体外观察细胞生长及凋亡情况.建立白血病动物模型,探讨FAK shRNA对白血病细胞在体内生成的影响.联合应用FAK shRNA及ST1571化疗药物,观察白血病细胞凋亡及动物生存情况.结果显示:成功构建了FAK shRNA慢病毒载体,该载体能有效沉默FAK基因表达.体外培养结果表明,FAK基因沉默能抑制白血病细胞生长.凋亡实验发现空白对照组与FAK基因沉默组中Annexin V表达率分别为(3.46±0.56)%和(7.3±0.79)%,两组差异有统计学意义(p＜0.05).白血病动物实验发现,空白对照组小鼠生存时间是21-27天,而FAK基因沉默组小鼠生存时间是52-60天,两组差异有统计学意义(p＜0.05).联合应用FAK基因沉默及ST1571化疗药物表明,两者均能明显促进白血病细胞凋亡并延长动物生存时间.结论:FAK基因沉默能抑制白血病细胞生成,增强白血病细胞对化疗药物敏感性,提示FAK基因沉默有望成为白血病治疗的新策略.
作者：许吕宏；方建培；翁文骏；徐宏贵；张亚停 刊期： 2011年第03期
本研究旨在探讨三氧化二砷(ATO)对耐伊马替尼(IM)并有T3151点突变的慢性髓系白血病(CML)细胞株KBM5R的诱导凋亡作用.选择T3151点突变的CML细胞KBM5R和野生型细胞KBM5为研究对象,用MTT 法检测KBM5R细胞对IM的耐药性及ATO对KBM5、KBM5R细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测ATO诱导KBM5、KBM5R细胞凋亡;Western blot法检测ATO对KBM5、KBM5R细胞凋亡相关蛋白caspase-3、-8、-9的影响.结果表明,①IM作用于KBM5R细胞的IC50值为12.66±0.565 μmol/L,明显高于对KBM5细胞的IC50值(0.303±0.031)μmol/L,两者比较差异具有显著性(p＜0.01);②不同浓度ATO作用于KBM5、KBM5R细胞24、48、72、96小时均表现出显著的增殖抑制作用,且具有浓度依赖性和时间依赖性;相同的药物浓度和时间点ATO对KBM5R细胞的增殖抑制作用强于对KBM5细胞;③ATO(2、4、8 μmol/L)作用于细胞48小时后KBM5、KBMSR 细胞凋亡率均以药物浓度依赖形式增加,且相同药物浓度时KBM5R细胞凋亡率较KBM5细胞高;④4 μmol/L ATO作用于KBM5、KBMSR细胞24小时后,细胞内cleaved caspase-3、-8、-9蛋白表达明显增加.结论:KBM5R细胞对IM具有显著的耐药性;ATO对KBM5、KBM5R细胞均具有增殖抑制和诱导凋亡作用,与野生型细胞KBM5比较,ATO对13151突变的KBM5R细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用更强;ATO通过活化凋亡相关蛋白caspase-3、-8、-9诱导细胞KBM5和KBM5R的凋亡.
作者：李小丰；李景贺；王春红；王秀丽；刘秋菊；徐文；郏博；邱林；马军 刊期： 2011年第03期
利妥昔(rituximab,RTX)单克隆抗体能够迅速减少循环血液中B细胞的数量,导致血液免疫球蛋白减少.有关RTX引起的低免疫球蛋白血症也一直缺乏系统研究,为此我们研究了RTX联合CHOP方案治疗B细胞淋巴瘤血免疫球蛋白水平的变化.2004年1月至2009年12月我院收治的采用CHOP和R-CHOP治疗的18岁以上成年人初治CD20阳性弥漫性大B细胞非霍奇金淋巴瘤共122例,根据治疗方案的不同分为CHOP和R-CHOP 两个组,记录两组病人各阶段免疫球蛋白水平的变化,剔除治疗前免疫球蛋白水平异常的病例后进行分析.结果显示,6个疗程结束后R-CHOP组82例基线免疫球蛋白正常的病人中,IgG水平比基线值下降超过20%的病人,占85.4%,低于正常值下限者占47.6%;IgA水平较基线值下降超过20%的病人同样占85.4%,低于正常值下限者占48.8%;IgM水平较基线值下降超过20%的病人占87.8%,低于正常值下限者占52.4%.CHOP组共24例治疗前后免疫球蛋白水平无显著变化.结论:低免疫球蛋白血症是RTX联合CHOP方案化疗的常见并发症,免疫球蛋白血症水平多在停止治疗1年左右恢复至正常水平,少数病人免疫球蛋白的减少甚至可以持续2年以上.
作者：王全顺；赵瑜；王书红；李红华；黄文荣；高春记；于力 刊期： 2011年第03期
本研究旨在评价自体细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)治疗老年骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)的安全性和有效性.采集6例老年MDS患者外周血单个核细胞,在体外经细胞刺激因子培养,诱导成CIK细胞,回输至患者体内,28天为1个疗程.观察CIK细胞回输后患者体内效应细胞的比例变化、不良反应以及对感染的发生、血红蛋白水平和对输血依赖程度的影响.结果表明,经CIK细胞治疗后CD3+、CD3+ CD8+、CD3+ CD56+细胞比例明显升高(p＜0.05),所有患者未出现严重不良反应.CIK细胞治疗有效地减少了MDS患者感染的发生,缩短了高热时间.在疾病稳定期,CIK细胞输注可减少红细胞的输注量,稳定血红蛋白水平,但不能改变MDS向高危亚型转化的自然病程.结论:自体CIK细胞输注治疗老年人MDS安全有效.
作者：刘洋；包尔宁；杨波；卢学春；朱宏丽；韩为东；王瑶；代汉仁；姚善谦 刊期： 2011年第03期
对非霍奇金淋巴瘤而言,缺乏合适的肿瘤微环境,使人们难以在连续的细胞培养中或异种移植动物身上种植出肿瘤细胞.现今已有诸多研究阐明微环境对淋巴瘤细胞生长和生存的重要性:非霍奇金淋巴瘤细胞,包括淋巴瘤干细胞生活在特定的微环境中,该环境中各种非恶性辅助细胞及细胞因子对淋巴瘤的形成与发展有积极的推动作用和预后意义.阻断淋巴瘤细胞和微环境间的相互作用可能成为治疗非霍奇金淋巴瘤的新策略.本文将对肿瘤微环境与非霍奇金淋巴瘤的研究进展进行综述,包括淋巴瘤微环境的细胞种类,间充质干细胞和基质细胞,T细胞亚群的辅助作用,巨噬细胞及树突状细胞,细胞因子和免疫监测等.
作者：陈晶霞；李军民 刊期： 2011年第03期
本研究探讨RNA编辑酶ADAR1的2种同工型P110和P150在小鼠白血病发展中的表达变化规律.采用Notch1过表达小鼠急性T淋巴细胞白血病移植模型,在发病不同阶段分离骨髓单个核细胞,并在发病晚期用流式细胞术分选CD45.2+GFP+白血病细胞,用实时定量PCR方法检测ADAR1的表达变化.结果表明:对照组和白血病组小鼠骨髓细胞均表达ADAR1的2种同工型P110和P150 mRNA;Notchl过表达导致的小鼠白血病发展过程中2种同工型的表达水平变化不同;随着白血病的发展,P110的表达水平逐渐升高,而P150表达水平逐渐降低,在移植后的第14天降至对照组的1/4.分选后的CD45.2+GFP+白血痛细胞高表达P110而低表达P150.结论:ADARl的亚型P11和P150 mRNA在小鼠白血病中的表达变化规律存在差异,提示二者介导的RNA编辑可能在白血病发展中发挥不同作用.
作者：马翠花；田晨；种靖慧；师迎旭；王金宏；林永敏；许静；郑国光 刊期： 2011年第03期
本研究对依硫磷酸调控人类基因表达谱进行生物信息学分析,预测其可能具有的新生物学作用,为深入研究依硫磷酸的药理学作用及方法提供指导.以依硫磷酸(amifostine)为关键词,在互联网开放性数据库包括GEO、Affymetrix基因芯片表达数据库、人类基因组数据库(GenBank)、基因表达数据库SAGE、GeneCard、InterPro、ProtoNet、UniProt和BLOCKS中搜索,并进一步对筛选出的基因表达数据库进行有效性检验、基因表达差异和聚类分析.结果表明,仅在GEO数据库中筛选出1个与依硫磷酸相关的基因表达谱数据库(accession:GSE3212).有效性检验及基因表达差异分析显示,依硫磷酸处理K562细胞后,分类全基因组仅2.14%(460/192000)的基因在转录水平的表达具有显著差异(p＜0.01).基因注释分析表明,460条差异基因中有139条为已知基因,其中77条表达上调,62条表达下调;13条为依硫磷酸处理后新表达的基因,5条为依硫磷酸处理后表达完全受抑的基因.聚类分析显示,139条基因分属11大类,主要生物学功能与造血及免疫调控、凋亡和细胞周期相关.结论:生物信息学方法可用于依硫磷酸基因表达谱分析.依硫磷酸对人类基因表达谱具有调控作用,可能对造血及免疫、凋亡和细胞周期等生物学过程具有重要影响,需进一步在实验水平加以验证.
作者：杨波；蔡力力；迟小华；卢学春；张峰；脱帅；朱宏丽；刘丽宏；严江伟；脱朝伟 刊期： 2011年第03期
本研究探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)负载后对血小板生理生化功能的影响.将血小板用不同浓度EGCG(浓度分别为:0、2.5、5、7.5、10、12.5、15、20、30 mmol/L)的负载液处理,通过比对回收率和聚集活性,将实验分为2.5、5、10 mmo1/L负载液处理组和空白对照组,观察保存期内血小板生理生化功能的改变;血小板的回收率通过血细胞计数技术仪进行检测;血小板聚集活性通过比浊法测定;流式细胞术检测血小板的凋亡.结果表明,负载液中EGCG浓度为2.5、5、10 mmo1/L时负载入血小板的EGCG量分别为0.4006±0.12、1.0527±0.1503、1.6902±0.1112 mmol/L.当负栽液中EGCG浓度较低时(<15 mmo1/L),负载液中EGCG的浓度与血小板对EGCG的吸收量呈正相关.检测血小板回收率时发现,2.5 mmo1/L的负载液处理组回收率为(82.45±0.360)%,空白组为(90.33±1.115)%,负载EGCG血小板回收率下降(p＜0.05);比较而言,回收率在5 mmo1L组和10 mmo1L组分别为(57.51±2.468)%和(47.45±2.030)%,下降更为明显(p＜0.01).当使用ADP作为诱聚剂时,空白对照组中血小板的大聚集率(MAR)为(63.6±4.037)%,高于其它组(p＜0.01),血小板的聚集活性与负载液的EGCG浓度呈明显的负相关.当使用THR作为诱聚剂时,对照组的MAR为(89.3±6.533)%,高于EGCG负载的实验组(p＜0.05),其中10 mmo1/L EGCG负载液的血小板聚集活性为(70.1±5.400)%,受到的影响较为显著(p＜0.01).在细胞凋亡检测实验中发现,负载EGCG后的血小板容易呈现早期凋亡状态,说明EGCG对于血小板的程序性死亡有一定的促进作用.结论:负载入血小板中的EGCG对血小板各种生理功能有着明显的影响,负载EGCG后的血小板更易发生细胞程序性死亡.
作者：房磊；王捷熙；刘敏霞；杜为；任素萍；权国波；王艳；韩颖 刊期： 2011年第03期
AMD3100(Plerixafor)是基质细胞衍生因子(SDF-1)受体CXCR4的阻断剂,能通过竞争与CXCR4的结合位点,有效阻断SDF-1结合CXCR4,从而阻断SDF-1/CXCR4轴的生理功能.SDF-1/CXCR4轴在介入干细胞动员、迁移、归巢、免疫调节、炎症性疾病、自身免疫性疾病、胚胎发育、肿瘤细胞的增殖、迁移和定植等都起到重要作用.AMD3100能够快速有效动员骨髓造血干细胞和间充质干细胞,抑制肿瘤细胞的生长和转移,抑制某些炎症性和自身免疫性疾病进展.因此,对AMD3100的深入研究将有助于进一步从造血微环境等方面阐述肿瘤的发病机制,为临床上安全有效的动员造血干细胞,用于损伤组织的修复,并能够为某些肿瘤治疗提供新的途径.本文对AMD3100生物作用基础及其应用研究等方面的若干重要问题进行了综述.
作者：常春康；张曦；赵佑山 刊期： 2011年第03期
本研究探讨桂皮醛(cinnamic aldehyde,CA)对慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞的诱导凋亡作用及其机制.以不同浓度的桂皮醛作用于体外培养的K562细胞和骨髓CML原代细胞,流式细胞术检测细胞凋亡率,Real-time PCR技术检测K562细胞BCR-ABL融合基因表达变化,免疫印迹法检测K562细胞CrkL磷酸化水平和C-MYC蛋白表达.结果表明:桂皮醛可诱导K562和骨髓CML原代细胞凋亡.在K562细胞凋亡过程中,BCR-ABL融合基因mRNA的表达、CrkL蛋白磷酸化及C-MYC蛋白表达均明显受抑.结论:桂皮醛体外诱导CML细胞凋亡,其机制与BCR-ABL融合基因表达和功能受抑有关.
作者：刘黎琼；刘泽林；王欣；崔海燕；金梦迪；王淡瑜；黄士昂 刊期： 2011年第03期
脐带间充质干细胞因其来源广泛,易扩增,低免疫原性等特点被人们越来越多地应用于疾病治疗的研究中.本研究旨在为重症肌无力疾病探求一种新的应用干细胞的治疗方法.将脐带间充质干细胞(UCMSC)移植到重症肌无力大鼠中,应用免疫荧光法观察人源化细胞的分布,ELISPOT法观察MSC对B细胞原位分泌抗体的影响,Transwell试验检测分泌IFN-γ的水平.结果发现,经静脉输注的UCMSC能快速的迁移到炎症部位和局部淋巴结,而且在淋巴结的髓质区也可以检测到人源化的细胞.体外原位检测乙酰胆碱受体(AchR)抗体分泌的试验发现,当MSC与淋巴结来源的淋巴细胞充分接触,能有效地抑制AchR抗体的产生.Transwell试验显示,UCMSC与CD4T细胞直接接触,能有效地降低IFN-γ的产生,在一定程度上缓解重症肌无力体内的Th1/Th2细胞失衡的免疫状态.结论:在重症肌无力大鼠中,MSC可能通过相互接触或/和释放细胞因子而调节机体的免疫反应,这为重症肌无力提供了一种潜在的治疗新途径.
作者：于靓霞；陈芳；孙军；王继明；赵钦军；任新军；马凤霞；杨少光；韩之波；韩忠朝 刊期： 2011年第03期
本研究旨在检测91例急性白血病患者骨髓单个核细胞(BMMNC)表面分子CD96的表达情况,并结合临床资料进行分析.采用流式细胞术检测91例初治急性白血病患者骨髓单个核细胞表面分子CD96,以15例健康成人作为对照组.结果表明:21例B-ALL患者BMMNC(CD45+ CD34+ CDl9+)中CD96平均表达水平为(17.41±27.97)%,11例T-ALL患者BMMNC(CD45+ CD34+ CD7+)中CD96平均表达水平为(46.98±45.55)%,59例AML患者BMMNC(CD45+ CD34+ CD38-)中CD96平均表达水平为(16.69±25.08)%,与健康对照组BMMNC 的CD96平均表达水平(0.52±1.84)%相比,差异有统计学意义(p＜0.05);正规治疗后,CD96+及CD96-组的未缓解率(分别为52%,10.6%)差异有统计学意义(p＜0.05);另外,复查治疗后CD96在BMMNC的平均表达水平显示,达到完全缓解的CD96+组为(1.68±2.31)%,与对照组比较,差异无统计学意义(p＞0.05);而未达到完全缓解的CD96+组为(62.39±26.29)%,与对照组比较,差异有统计学意义(p＜0.05).以上各组CD96+与CD96-患者白细胞计数、血红蛋白及血小板计数无明显差异(p＞0.05).CD96+患者与CD96-患者相比,其分子生物学及细胞遗传学无特征性改变.结论:CD96分子在不同类型的急性白血病中均有不同程度表达,急性白血病BMMNC表面CD96的阳性表达可能与原发耐药或复发进展有关,CD96分子可作为判断急性白血病预后的一个相关指标.
作者：吴颖；肖敏；朱莉；周晓曦；龚泉；辛星；李春蕊；周剑峰；邓金牛 刊期： 2011年第03期
本研究探讨ABO血型不合异基因造血干细胞移植对红系造血的影响.对16例ABO血型不合的造血干移植患者的ABO血型,IgM和IgG抗体进行监测.结果显示,16例ABO血型不合的造血干细胞移植患者均恢复造血功能,与ABO血型相合组比较,ABO血型不合组在粒细胞植活时间、血小板植活时间无差异,但红系重建时间明显延长;ABO主侧不合与双侧不合受者抗供者凝集素消失时间与红系恢复时间有相关性.结论:ABO血型不合的异基因造血干细胞移植会导致红系造血迟缓.移植前用供型血浆置换法或输注供者红细胞来中和受者体内抗供者红细胞的凝集素能缩短红细胞植入时间,减少红细胞的输注.
作者：蔡雪娇；洪俊英；陈怡；俞康 刊期： 2011年第03期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
