陈晶霞；李军民
本研究对依硫磷酸调控人类基因表达谱进行生物信息学分析,预测其可能具有的新生物学作用,为深入研究依硫磷酸的药理学作用及方法提供指导.以依硫磷酸(amifostine)为关键词,在互联网开放性数据库包括GEO、Affymetrix基因芯片表达数据库、人类基因组数据库(GenBank)、基因表达数据库SAGE、GeneCard、InterPro、ProtoNet、UniProt和BLOCKS中搜索,并进一步对筛选出的基因表达数据库进行有效性检验、基因表达差异和聚类分析.结果表明,仅在GEO数据库中筛选出1个与依硫磷酸相关的基因表达谱数据库(accession:GSE3212).有效性检验及基因表达差异分析显示,依硫磷酸处理K562细胞后,分类全基因组仅2.14%(460/192000)的基因在转录水平的表达具有显著差异(p＜0.01).基因注释分析表明,460条差异基因中有139条为已知基因,其中77条表达上调,62条表达下调;13条为依硫磷酸处理后新表达的基因,5条为依硫磷酸处理后表达完全受抑的基因.聚类分析显示,139条基因分属11大类,主要生物学功能与造血及免疫调控、凋亡和细胞周期相关.结论:生物信息学方法可用于依硫磷酸基因表达谱分析.依硫磷酸对人类基因表达谱具有调控作用,可能对造血及免疫、凋亡和细胞周期等生物学过程具有重要影响,需进一步在实验水平加以验证.
作者：杨波；蔡力力；迟小华；卢学春；张峰；脱帅；朱宏丽；刘丽宏；严江伟；脱朝伟 刊期： 2011年第03期
CD44单克隆抗体A3D8可抑制急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞的增殖抑制,并诱导其早期凋亡.本研究探讨在此过程中ERK以及BCL-2家族成员的作用机制,为治疗白血病提供新方法和新的药物靶点.用MTT法检测A3D8对HL-60细胞的增殖抑制效应,用流式细胞术检测A3D8对HL-60细胞线粒体膜电位的变化,用实时定量PCR技术检测BIM mRNA表达的变化;用Western blot检测A3D8处理后磷酸化ERK-1/2的表达变化.结果表明:A3D8能显著抑制HL-60细胞的增殖,抑制效率呈现剂量和时间的量效关系,并可进一步诱导HL-60细胞的早期凋亡,而BCL-2家族成员Bim的表达水平也随时间和浓度的变化而改变,磷酸化ERK-1/2的表达水平明显降低.结论:CD44单克隆抗体A3D8可通过降低磷酸化ERK-1/2的表达来调节Bim,从而诱导HL-60细胞的增殖抑制和早期凋亡.
作者：常国强；王建；高伟；王若君；王立洪；金薇娜；蔺亚妮；李华文；庞天翔 刊期： 2011年第03期
本研究旨在评价自体细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)治疗老年骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)的安全性和有效性.采集6例老年MDS患者外周血单个核细胞,在体外经细胞刺激因子培养,诱导成CIK细胞,回输至患者体内,28天为1个疗程.观察CIK细胞回输后患者体内效应细胞的比例变化、不良反应以及对感染的发生、血红蛋白水平和对输血依赖程度的影响.结果表明,经CIK细胞治疗后CD3+、CD3+ CD8+、CD3+ CD56+细胞比例明显升高(p＜0.05),所有患者未出现严重不良反应.CIK细胞治疗有效地减少了MDS患者感染的发生,缩短了高热时间.在疾病稳定期,CIK细胞输注可减少红细胞的输注量,稳定血红蛋白水平,但不能改变MDS向高危亚型转化的自然病程.结论:自体CIK细胞输注治疗老年人MDS安全有效.
作者：刘洋；包尔宁；杨波；卢学春；朱宏丽；韩为东；王瑶；代汉仁；姚善谦 刊期： 2011年第03期
本研究旨在检测91例急性白血病患者骨髓单个核细胞(BMMNC)表面分子CD96的表达情况,并结合临床资料进行分析.采用流式细胞术检测91例初治急性白血病患者骨髓单个核细胞表面分子CD96,以15例健康成人作为对照组.结果表明:21例B-ALL患者BMMNC(CD45+ CD34+ CDl9+)中CD96平均表达水平为(17.41±27.97)%,11例T-ALL患者BMMNC(CD45+ CD34+ CD7+)中CD96平均表达水平为(46.98±45.55)%,59例AML患者BMMNC(CD45+ CD34+ CD38-)中CD96平均表达水平为(16.69±25.08)%,与健康对照组BMMNC 的CD96平均表达水平(0.52±1.84)%相比,差异有统计学意义(p＜0.05);正规治疗后,CD96+及CD96-组的未缓解率(分别为52%,10.6%)差异有统计学意义(p＜0.05);另外,复查治疗后CD96在BMMNC的平均表达水平显示,达到完全缓解的CD96+组为(1.68±2.31)%,与对照组比较,差异无统计学意义(p＞0.05);而未达到完全缓解的CD96+组为(62.39±26.29)%,与对照组比较,差异有统计学意义(p＜0.05).以上各组CD96+与CD96-患者白细胞计数、血红蛋白及血小板计数无明显差异(p＞0.05).CD96+患者与CD96-患者相比,其分子生物学及细胞遗传学无特征性改变.结论:CD96分子在不同类型的急性白血病中均有不同程度表达,急性白血病BMMNC表面CD96的阳性表达可能与原发耐药或复发进展有关,CD96分子可作为判断急性白血病预后的一个相关指标.
作者：吴颖；肖敏；朱莉；周晓曦；龚泉；辛星；李春蕊；周剑峰；邓金牛 刊期： 2011年第03期
本研究探讨免疫抑制治疗对再生障碍性贫血(AA)患者外周血淋巴细胞胞浆内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)/干扰素-γ(IFN-γ)表达的影响.利用流式细胞术检测25例再生障碍性贫血初发病人和20例经免疫抑制治疗后的再生障碍性贫血患者外周血中CD3+淋巴细胞胞浆内TNF-a/IFN-γ的表达情况.结果显示:再生障碍性贫血初发组CD3+淋巴细胞胞浆内TNF-α、IFN-γ的表达率分别为(5.97±6.78)%和(15.20±11.28)%,正常对照组为(1.56±0.87)%,(1.76±0.87)%,两者之间的差异有统计学意义(p＜0.05);免疫抑制治疗组CD3+淋巴细胞胞浆内TNF-α、IFN-γ的表达率分别(1.67±1.26)%,(4.35±4.33)%,与初发组之间的差异有统计学意义(p＜0.05).结论:再生障碍性贫血患者淋巴细胞胞浆内TNF-α/IFN-γ的表达高于正常对照组,免疫抑制治疗可以显著下调胞浆内TNF-α/IFN-γ的表达.
作者：何淑娅；蒋能刚；曾婷婷；粟军；贾永前 刊期： 2011年第03期
血小板含有20多种生长因子,对于创伤尤其是难愈性创伤具有治疗作用.本研究以糖尿病SD大鼠为基础,建立了一种难愈合创口模型,用于评价冻干血小板对难愈性创伤修复的治疗作用.采用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)65 mg/kg对大鼠腹腔注射制备糖尿病模型.取正常大鼠10只,糖尿病大鼠20只,将其分为正常对照组(NDR)、糖尿病对照组(DR)和冰冻干燥血小板治疗组(TLP);在各组大鼠背部造成直径2 cm圆形创面,分别于第1、3、5、7、12天进行创面照相和透明膜描计法计算创面愈合速度.结果显示,注射STZ 72小时后糖尿病组血糖明显高于16.7 mmol/L.1周后糖尿病大鼠体重与正常对照组比较明显减轻(p＜0.05).糖尿病对照组创口的愈合速度在各个时间点均低于正常对照组创口(p＜0.05),冰冻干燥血小板治疗组创口愈合速度显著快于糖尿病对照组.第12天时,正常对照组和治疗组创口再上皮化率分别达到88.1%和81.8%,而糖尿病组只有62.8%.结论:以链脲佐菌素建立的糖尿病大鼠能成功制备难愈合创口模型,冰冻干燥血小板对该难愈性创伤模型具有治疗作用.
作者：杜为；王捷熙；刘敏霞；房磊；任素萍；王艳；权国波；韩颖 刊期： 2011年第03期
本研究旨在观察甘草次酸(glycyrrhetinic acid,GA)对人骨髓瘤细胞系U266增殖、凋亡及survivin表达的影响.用MTT法检测GA对U266细胞增殖活性的影响;流式细胞仪检测不同浓度GA作用于U266细胞后细胞凋亡,细胞周期的变化;扫描电子显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;实时定量PCR检测GA对U266细胞survivin 基因表达的影响.结果表明:GA对U266细胞有增殖抑制作用,其抑制作用呈现为时间和浓度依赖性;GA可以诱导U266细胞凋亡;扫描电子显微镜下可见核仁染色质边集,凝聚成块;GA可以诱导U266细胞周期阻滞于G0/G1期,表现为G0/G1期细胞比例升高,而G2/M及S期细胞比例下降.GA可以下调U266细胞survivin基因的表达,下调作用与浓度呈正相关.结论:CA能抑制U266细胞增殖,呈浓度和时间依赖性,诱导其凋亡,其作用机理可能与细胞周期阻滞于G0/G1期和下调survivin基因表达有关.
作者：徐淑梅；周蕾；刘卓刚；陈博；李旸 刊期： 2011年第03期
本研究探讨三氧化二砷(As2 O3)诱导NB4细胞凋亡过程中线粒体膜电位的改变及环氧合酶-2的表达变化.利用免疫荧光显微镜、DNA电泳等观察As2O3诱导NB4细胞凋亡过程中NB4细胞的形态学改变,流式细胞术检测NB4细胞凋亡率及线粒体膜电位改变,Western blot分析环氧合酶-2的蛋白质表达水平变化.结果表明,经2μmol/L As2O3处理NB4细胞48小时后,荧光显微镜显示NB4细胞出现核致密浓染、染色质固缩及片断化断裂,甚至呈碎片状;提取DNA进行琼脂糖电泳显示典型DNA Ladder现象.流式细胞术分析发现,NB4细胞经3μmol/L As2O3处理48小时后细胞凋亡率为33.34%,As2O3浓度越高,NB4细胞凋亡率越高;以0.5、1、2、4及8μmol/L As2O3分别处理MB4细胞48小时后,线粒体膜电位分剐下降12.8%、21.6%、66.9%、83.7%和83.8%;Western blot检测显示,环氧合酶-2在实验组的表达明显低于对照组,且随着As2O3浓度的升高,环氧合酶-2的表达逐渐降低,二者呈显著的负相关关系.结论:As2O3能够有效诱导NB4细胞凋亡,且在一定浓度范围内具有量效关系;线粒体膜电位下降与As2O3诱导的NB4细胞凋亡有关;环氧合酶-2可能参与了As2O3诱导的NB4细胞凋亡过程.
作者：秦大兵；陈洁平；王升启 刊期： 2011年第03期
复发是根治白血病的瓶颈,困扰了几代血液学工作者.21世纪初人类微生物基因组计划(Human Microbiome Project,HMP)的研究进展表明,人体是以人类细胞为核心与共生微生物共同构成的超有机体;对内源性逆转录病毒和朊病毒蛋白(prion protein,PrP)的逐步阐明提示了共进化微生物对人类健康的可能影响;近年来对隧道纳米管道(tunneling nanotubes,TNT)在细胞间通讯和物质传递中作用的初步阐明提示了癌基因、癌蛋白在细胞间传播的新途径;以及对体内细胞融合作用和意义的深入探讨及供体细胞白血病的报道等多方面的研究进展,为白血病复发机制的研究提供了新的视角.作者结合多年来的工作从新的视角探讨影响白血病复发的可能机制,提出存在微小残留病和细胞间致癌因子传递两类复发机制的假设.
作者：吴克复；郑国光；马小彤；宋玉华；竺晓凡 刊期： 2011年第03期
本研究探讨RNA编辑酶ADAR1的2种同工型P110和P150在小鼠白血病发展中的表达变化规律.采用Notch1过表达小鼠急性T淋巴细胞白血病移植模型,在发病不同阶段分离骨髓单个核细胞,并在发病晚期用流式细胞术分选CD45.2+GFP+白血病细胞,用实时定量PCR方法检测ADAR1的表达变化.结果表明:对照组和白血病组小鼠骨髓细胞均表达ADAR1的2种同工型P110和P150 mRNA;Notchl过表达导致的小鼠白血病发展过程中2种同工型的表达水平变化不同;随着白血病的发展,P110的表达水平逐渐升高,而P150表达水平逐渐降低,在移植后的第14天降至对照组的1/4.分选后的CD45.2+GFP+白血痛细胞高表达P110而低表达P150.结论:ADARl的亚型P11和P150 mRNA在小鼠白血病中的表达变化规律存在差异,提示二者介导的RNA编辑可能在白血病发展中发挥不同作用.
作者：马翠花；田晨；种靖慧；师迎旭；王金宏；林永敏；许静；郑国光 刊期： 2011年第03期
本研究探讨非血缘供者脐带血移植(unrelated cord blood transplantation,UCBT)中复温后供者细胞输入剂量对植入和造血重建的预测作用.回顾性分析1999年8月至2010年4月间接受单份UCBT的97例儿童恶性及非恶性疾病患者的临床资料,比较冷冻前和复温后检测的总有核细胞(total nucleated cells,TNC)、CD34+细胞及粒-巨噬细胞集落形成单位(colony-forming unit-granulocyte-macrophage,CFU-GM)的输入剂量对受者的植入及造血重建速度的影响,供者脐带血均来自广州脐血库.结果表明,冷冻前TNC(/kg)(mean±SD:7.65×107±4.26×107;median:6.34×107)、CD34+细胞(/kg)(mean±SD:4.64×105±4.47×105;median:3.03×105)及CFU-GM(/kg)(mean±SD:0.79×105±1.09×105;median:0.57×105)与其对应的复温后TNC(/kg)(mean±SD:6.98×107±4.12×107;median:6.00×107)、CD34+(/kg)(mean±SD:6.86×105±8.56×105;median:4.17×105)、CFU-GM (/kg)(mean±SD:0.52×105±0.52×105;Median:0.39×105)均显著相关(r=0.952,p＜0.001;r=0.794,p＜0.001;r=0.478,p＜0.001).植入组(n=70)的冷冻前和复温后CFU-GM输入剂量均高于未植入组(n=22)(p=0.023;p=0.011),而二者的冷冻前和复温后的TNC、CD34+细胞输入量的差异无统计学意义.冷冻前TNC、CD34+细胞、CFU-GM输入剂量与受者的中性粒细胞植入时间呈负相关(r=-0.285,p=0.018;r=-0.396,p=0.002;r=-0.373,p=0.002),复温后TNC与CD34+细胞数亦与之呈负相关(r=-0.260,p=0.031;r=-0.483,p＜0.001),而只有冷冻前CD34+细胞数与血小板植入时间负相关(r=-0.352,p=0.013).结论:CFU-GM输入剂量对预测植入有一定帮助,而冷冻前和复温后的各项指标相比,前者与植入及造血重建速度的相关性更为密切,提示脐带血在提供搜寻或发放用于移植之前,完善相应的造血功能检测是非常必要的.
作者：吴洁莹；廖灿；陈劲松；许遵鹏；李焱；孙新；吴韶清；汤雪薇；陆琰；谢闺娥 刊期： 2011年第03期
为了研究儿童急性白血病的流行病学,对2004年4月至2010年4月在中国医学科学院血液病医院住院的1236例儿童急性白血病患儿发病情况进行回顾性调查,分析住院患者中儿童急性白血病的发病年龄、发病时间、危险因素、各亚型分布以及分子流行病学等特征.结果表明:ALL、AML患儿男女比例为分别为1.80:1及1.73:1.发病年龄高峰为2岁至6岁,中位年龄6岁,其中ALL发病年龄高峰为2-5岁,AML没有明显的发病年龄高峰.冬季为患儿发病及出生季节高峰,1月份为患儿发病及出生月份高峰.免疫学分型显示,631例ALL患者中B-ALL占89%,T-ALL占9%.在361例AML中M0一M7各亚型白血病所占比例分别为0.3%、2.2%、29.8%、20.9%、8.1%、25.2%、4.1%、4.6%.进行分子生物学检测表明,631例ALL儿童中TEL/AML1阳性占23%,BCR/ABL阳性占7.4%,MLL阳性占4.1%,E2A/PBX1阳性占2.1%.在361例AML儿童中,19%患儿AML1/ETO融合基因阳性,18%PML/RARα融合基因阳性,4.2%CBFβ/MYH11融合基因阳性.结论:不同性别、年龄、季节、环境及遗传背景对儿童急性白血病发病有影响,白血病各亚型发病率不一.
作者：曾慧敏；郭晔；衣晓丽；周剑峰；安文彬；竺晓凡 刊期： 2011年第03期
本研究探讨新型水溶性青蒿素衍生物SM1044对人急性髓系白血病M2b细胞株Kasumi-1的诱导凋亡作用及其机制.应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)还原法观察SM1044对细胞生长的抑制作用;Annexin-V/PI双标记流式细胞术、P1单标记流式细胞术分别检测细胞凋亡和细胞周期;Western blot检测加药处理后Kasumi-1细胞凋亡相关蛋白Caspase 3、PARP以及融合蛋白AML1-ETO的变化.结果显示:青蒿素衍生物SM1044可抑制Kasumi-1细胞的增殖,其抑制作用呈时间和剂量依赖性;1 μmol/L SM1044作用24小时,生长抑制率达到50%,48小时的IC50值为0.17±0.067 μmol/L;SM1044通过Caspase依赖的途径诱导Kasumi-1细胞凋亡,细胞凋亡率随药物浓度的增加而增加.细胞周期测定显示,SM1044阻滞细胞周期于G0/G1期,5 μmol/L SM1044作用24小时使Go/G1期细胞由(58.33±4.46)%上升为(71.75±2.24)%;Western blot测定显示SM1044促使凋亡相关蛋白cCaspase 3(cleaved Caspase 3)、cPARP(cleaved PARP)表达水平增加,同时融合蛋白AML1-ETO表达降低.结论:SM1044可有效抑制Kasumi-1细胞增殖,诱导细胞凋亡,该过程与cCaspase 3、cPARP蛋白的表达上调有关.SM1044还能阻滞细胞周期,将Kasumi-1细胞阻滞在G0/G1期;同时SM1044能明显引起融合蛋白AML1-ETO的表达降低,可作为SM1044作用的胞内靶点.
作者：刘静静；费爱梅；聂瑞敏；王瑾；李英；王振义；糜坚青 刊期： 2011年第03期
本研究旨在探讨二烯丙基二硫化合物(diallyl disulfide,DADS)诱导白血病K562细胞凋亡的作用及Fas/FasL信号转导通路在DADS诱导白血病K562细胞凋亡作用中机制.以K562细胞为研究外培养的细胞分为空白组(2组)及药物处理组(4组),共6小组.空白组包括细胞对照组及溶媒对照组,药物处理组加入不同浓度DADS,DADS终浓度为10、20、40、80 mg/L.取对数生长期细胞进行实验.采用Hoechst33258染色法观察细胞凋亡形态学变化;流式细胞术分析不同浓度、不同时间DADS对K562细胞凋亡的诱导作用;RT-PCR法检测Fas、FasL mRNA表达变化.结果表明,DADS在浓度为10、20、40 mg/L时,K562细胞以凋亡效应为主.K562细胞出现细胞核缩小,染色质凝集、核膜破裂等凋亡特征;同一时间组(作用细胞24小时),DADS浓度从10 mg/L增至40mg/L,K562细胞的凋亡率由(2.10±0.25)%增至(37.94±0.87)%;同一浓度组(40 mg/L),DADS作用时间从24小时增至72小时,K562细胞的凋亡率由(37.94±0.87)%增至(47.02±0.66)%,各实验组随时间、浓度增加凋亡率明显增高(p＜0.01),呈现K562细胞的凋亡效用与药物浓度、时间明显依赖关系;作用48小时后,Fas mRNA 表达水平较对照组上调;FasL mRNA较对照组下调,差异具有统计学意义(p＜0.05).当DADS浓度为80 mg/L时,K562细胞以坏死效应为主.结论:DADS能够诱导K562细胞凋亡,其凋亡机制可能与上调Fas,下调FasL,激活Fas/FasL死亡受体通路有关.
作者：殷小成；肖正香；彭艳辉 刊期： 2011年第03期
红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是治疗慢性病贫血(anemia of chronic disease,ACD)的主要药物,通过刺激造血、抑制hepcidin和前炎症因子而改善贫血.近来发现单核细胞是hepcidin的另一来源,EPO能降低IL-6诱导的hepcidin,推测EPO可能通过降低IL-6进而抑制hepcidin的间接途径.然而,EPO降低单核细胞IL-6相应的分子生物学机制还不清楚.本研究探讨EPO对单核细胞前炎症因子的作用及其分子学机制.采用实时定量PCR 检测IL-6 mRNA和TNF-α mRNA表达,Western blot方法检测PARP-1信号分子的蛋白水平.采用1μg/ml脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激THP-1单核细胞,观察EPO不同浓度(0.5,1,2,5,10 U/ml)和作用时间(0,3,6,12,24小时)对THP-1单核细胞IL-6 mRNA、TNF-α mRNA以及PARP-1蛋白的抑制作用.加用1μg/ml或5μg/ml EPO受体(EPOR)抗体和/或3-氨基苯甲酰胺(3AB,PARP-1抑制剂),观察其对EPO的拮抗作用以及对PARP-1信号分子的影响.结果表明,1μg/ml LPS可以明显促进THP-1单核细胞IL-6和TNF-αmRNA表达.EPO可抑制LPS诱导的IL-6和TNF-αmRNA表达,且呈浓度和时间依赖性:对于IL-6 mRNA,2 U/ml EPO作用6小时的抑制作用明显;对于TNF-αmRNA,10 U/ml EPO作用3小时的抑制作用明显.研究发现,LPS诱导IL-6 mRNA表达升高的同时PARP-1蛋白水平也明显增加,EPO抑制IL-6 mRNA表达的同时PARP-1蛋白也下降,且2 U/ml EPO 作用6小时对IL-6和PARP-1蛋白均有明显抑制.3AB是PARP-1的直接抑制剂,EPO受体的抗体与3AB相似,可拮抗EPO对IL-6的抑制作用.结论:EPO能够抑制单核细胞IL-6和TNF-α表达,EPO可能通过降低PARP-1水平抑制IL-6的表达.
作者：韩潇；周道斌；许彩民；杨洋；段明辉；汪玄；张洁萍；赵永强；沈悌；武永吉 刊期： 2011年第03期
目前,对急性白血病细胞表面特异性分子标记物所知甚少,因而白血病的诊断尚缺乏白血病细胞的特异性方法.为此,本研究采用细胞-指数富集配体系统进化(cell-systematic evolution of ligands by exponenti enrichment,cSELEX)技术,筛选与急性髓系白血病(acute myeloblastic leukemia,AML)M2型(AML-M2)患者CD33+/CD34+细胞结合的核酸适配体(aptamer),为寻找AML-M2白血病细胞表面特异性分子标记物提供基础.首先,通过免疫磁珠方法分选出AML-M2患者骨髓CD33+/CD34+细胞并将其作为靶细胞,正常人CD33+/CD34+细胞为反筛选细胞,采用cSELEX技术,从单链DNA(single strand deoxyfibonucleic acid,ssDNA)文库中筛选与AML-M2CD33+/CD34+细胞结合的适配体.随后,通过克隆和测序分析各适配体的结构.结果显示,经过13轮次的反复筛选,ssDNA文库的适配体与AML-M2患者CD33+/CD34+细胞的富集度从0.7%增加到52.9%,至第13轮时趋于稳定.对所获得的30个适配体序列分析表明,大多数适配体含有CCCCT、CTCTC和CTCAC保守序列中的一种.二级结构分析显示,30个适配体中含有3种不同类型的模拟二级结构.结论:本研究成功筛选到AML-M2型白血病CD33+/CD34+细胞的适配体,这为进一步寻找AML-M2白血病细胞表面特异性分子标记物以及AML-M2型白血病的分子诊断创造了基础.
作者：张书芹；王光平；朱平；梁嘉佳；徐雅静；彭敏源；陈炎；谭三勤；陈方平 刊期： 2011年第03期
本研究旨在检测CIAPIN1基因在白血病患者中的表达,探讨其在白血病中的作用.收集112例初治白血病患者的新鲜骨髓,用TRIzoL一步法提取细胞总RNA、合成cDNA、以β-actin为内参,应用实时定量PCR方法检测CIAPIN1 mRNA的表达;实验中选择10例正常人的骨髓作为对照.结果表明:骨髓单个核细胞(MNC)中CIAPIN1 mRNA在急性髓系白血病(AML)、急性淋巴细胞白血病(ALL)和慢性髓系白血病(CML)患者中的表达均高于正常人(p＜0.05);在慢性淋巴细胞白血痛(CLL)患者中的表达与正常人相比差异无统计学意义(p＞0.05).结论:CIAPIN1基因在初治白血病患者MNC中表达升高,其表达上调在白血病的发病中可能有一定的作用.
作者：李彬；李庆华；蔺亚妮；金薇娜；庞天翔 刊期： 2011年第03期
本研究探讨人骨髓间充质干细胞抗辐射基因survivin和HO-1的表达.采用Fircoll密度梯度离心法自人骨髓中分离MSC并进行纯化和扩增,通过流式细胞术检测其表面标志并进行鉴定;用地塞米松、胰岛素、3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(IBMX)、吲哚美辛等定向诱导BM-MSC分化为脂肪细胞;RT-PCR检测MSC中survivin和HO-1基因表达.结果表明:体外分离培养的MSC中CD34、HLA-DR表达为阴性,CD71、CD44表达为阳性,并且可诱导为脂肪细胞.RT-PCR检测MSC显示有survivin和HO-J抗辐射基因表达.结论:MSC具有较低的辐射敏感性,这可能与抗辐射基因survivin和HO-1表达相关.
作者：吴冰；王艳春；韦艳；周雅丽；张玲；张茜；王存邦；白海 刊期： 2011年第03期
AMD3100(Plerixafor)是基质细胞衍生因子(SDF-1)受体CXCR4的阻断剂,能通过竞争与CXCR4的结合位点,有效阻断SDF-1结合CXCR4,从而阻断SDF-1/CXCR4轴的生理功能.SDF-1/CXCR4轴在介入干细胞动员、迁移、归巢、免疫调节、炎症性疾病、自身免疫性疾病、胚胎发育、肿瘤细胞的增殖、迁移和定植等都起到重要作用.AMD3100能够快速有效动员骨髓造血干细胞和间充质干细胞,抑制肿瘤细胞的生长和转移,抑制某些炎症性和自身免疫性疾病进展.因此,对AMD3100的深入研究将有助于进一步从造血微环境等方面阐述肿瘤的发病机制,为临床上安全有效的动员造血干细胞,用于损伤组织的修复,并能够为某些肿瘤治疗提供新的途径.本文对AMD3100生物作用基础及其应用研究等方面的若干重要问题进行了综述.
作者：常春康；张曦；赵佑山 刊期： 2011年第03期
本研究探讨8-溴-7-甲氧基白杨素(8-bromo-7-methoxyhysin,BrMChR)对人髓系白血病细胞株K562细胞增殖和凋亡的影响及细胞凋亡过程中caspase-3活性与P-Akt蛋白表达的变化.采用MTT方法检测BrMChR对K562细胞生长抑制的影响,用细胞形态学观察和流式细胞术分析细胞凋亡,Western blot方法检测p-Akt蛋白的表达.结果显示:与同浓度的白杨素(chrysin,ChR)相比,BrMChR对K562细胞的生长抑制作用及凋亡诱导作用更强,并随药物剂量的增加而加强;3 μmol/L BrMChR作用K562细胞12小时细胞凋亡率可达21.8%,而同浓度的ChR作用K562细胞12小时细胞凋亡率仅为3.68%.随着BrMChR浓度增加,caspase-3活性增加(p＜0.05),p-Akt蛋白表达下调(p＜0.01).结论:BrMChR能诱导K562细胞凋亡,其作用强于ChR;p-Akt可能参与了BrMChR 诱导K562细胞凋亡过程.
作者：肖广芬；姚晨姣；王成红；唐雪元 刊期： 2011年第03期
中国实验血液学杂志
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