曾慧敏；郭晔；衣晓丽；周剑峰；安文彬；竺晓凡
本研究旨在探讨姜黄素(curcumin)联合硼替佐米(bortezomib)对人多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞系H929细胞增殖和凋亡的影响,并进一步探讨其作用的相关机理.采用MTT法检测不同浓度的姜黄素和硼替佐米单用或联合应用对H929细胞的增殖抑制作用;采用流式细胞术(FCM)分析单用和联合用药时细胞的凋亡比率;采用RT-PCR法分析凋亡相关基因BCL-2、BAX及细胞周期相关蛋白cyclin D1的表达变化;采用免疫荧光染色法测定不同处理组NF-KB P65蛋白的分布变化.结果表明:姜黄素和硼替佐米单用及联合应用时均可抑制H929细胞的生长,呈剂量依赖性,联合用药在一定浓度范围内有协同效应;联用组细胞凋亡的比例明显高于单用组及对照组;与单用组相比,联用组cyclin D1,BCL-2基因表达下降,BAX升高.核因子NF-KB P65在单用组的胞核内的表达减弱,联合应用组NF-KB P65蛋白分布于胞浆.结论:姜黄素与硼替佐米均可抑制H929细胞的生长增殖、促进凋亡,联合应用有协同效应.抑制核因子NF-KB的转录及影响其调节凋亡相关基因可能是作用机制之一.
作者：张小燕；白庆咸；黄高昇；赵辉；陈娟娟；杨莉洁 刊期： 2011年第03期
为分析雄激素治疗儿童获得性非重型再生障碍性贫血(non-severe aplastic anemia,NSAA)的疗效,本研究回顾性分析1996年1月-2009年1月在我院治疗的114例NSAA患儿临床资料.所有患儿均接受了康力龙0.1mg/(kg.d)治疗.结果表明,15例(13.2%)患儿在中位时间12个月(2-72个月)获得了完全缓解;6例(5.3%)患儿在中位时间19个月(6-72个月)进展为重型再生障碍性贫血(SAA);其余93例患者(81.6%)仍处于NSAA 状态.分析各因素(包括性别、年龄、诊断初期中性粒细胞绝对值(ANC)、网织红细胞绝对(ARC)、血红蛋白,骨髓涂片中粒系/红系比例以及是否有输血依赖)与预后的关系发现,诊断初期伴输血依赖较无输血依赖患者更易进展为SAA(19.2% vs 1.1%),两组间差异有统计学意义(p=0.016);诊断初期ARC低于50×109/L或ANC低于0.8×109/L易进展为SAA(8.1% vs O%)(p=0.029);(9.1% vs 1.7%)(p=0.034),两者均低的患者更易进展为SAA(12.8% vs 1.3%)(p=0.011).结论:给予康力龙治疗的NSAA患者有5.3%进展为SAA;诊断初期ARC低值低于50 X 109/L和/或ANC低值低于0.8×109/L的患者或初诊时有输血依赖的NSAA患者更易进展为SAA.
作者：王书春；李彦珊；陈晓娟；邹尧；杨文钰；刘天峰；周剑锋；曾慧敏；陈玉梅；竺晓凡 刊期： 2011年第03期
目前,对急性白血病细胞表面特异性分子标记物所知甚少,因而白血病的诊断尚缺乏白血病细胞的特异性方法.为此,本研究采用细胞-指数富集配体系统进化(cell-systematic evolution of ligands by exponenti enrichment,cSELEX)技术,筛选与急性髓系白血病(acute myeloblastic leukemia,AML)M2型(AML-M2)患者CD33+/CD34+细胞结合的核酸适配体(aptamer),为寻找AML-M2白血病细胞表面特异性分子标记物提供基础.首先,通过免疫磁珠方法分选出AML-M2患者骨髓CD33+/CD34+细胞并将其作为靶细胞,正常人CD33+/CD34+细胞为反筛选细胞,采用cSELEX技术,从单链DNA(single strand deoxyfibonucleic acid,ssDNA)文库中筛选与AML-M2CD33+/CD34+细胞结合的适配体.随后,通过克隆和测序分析各适配体的结构.结果显示,经过13轮次的反复筛选,ssDNA文库的适配体与AML-M2患者CD33+/CD34+细胞的富集度从0.7%增加到52.9%,至第13轮时趋于稳定.对所获得的30个适配体序列分析表明,大多数适配体含有CCCCT、CTCTC和CTCAC保守序列中的一种.二级结构分析显示,30个适配体中含有3种不同类型的模拟二级结构.结论:本研究成功筛选到AML-M2型白血病CD33+/CD34+细胞的适配体,这为进一步寻找AML-M2白血病细胞表面特异性分子标记物以及AML-M2型白血病的分子诊断创造了基础.
作者：张书芹；王光平；朱平；梁嘉佳；徐雅静；彭敏源；陈炎；谭三勤；陈方平 刊期： 2011年第03期
否决效应是一种能特异性抑制识别否决细胞自身表面抗原的细胞毒性T细胞前体细胞(CTL-p)的攻击,而CTL-p对识别第三方抗原无抑制作用.具有否决效应的细胞称为否决细胞.细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CD8+ CTL)是现知否决活性强的细胞.在异基因造血干细胞移植中,输注供者源的CD8+ CTL否决细胞清除宿主同种异体反应细胞可以促进供者干细胞的植入.本文就近年来关于CD8+ CTL否决效应的机制、GVH效应、抗肿瘤效应、活体内的应用及与药物和细胞之间的协同作用的研究进展做一综述.
作者：李凤；段连宁；纪树荃 刊期： 2011年第03期
本研究旨在构建携带人血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)基因的重组慢病毒载体及探讨VE-cadherin蛋白在Sup-B15细胞中的表达.采用RT-PCR扩增人VE-cadherin基因并克隆至pCR-Blunt载体.将VE-cadherin DNA 片段连入慢病毒转移质粒pLB,生成重组慢病毒质粒pLB-VEC.用三质粒共转染法包装慢病毒,重组慢病毒感染Sup-B15细胞,在光学显微镜下观察细胞状态,用流式细胞术及Western blot法鉴定VE-cadherin蛋白表达.结果表明,成功扩增出人VE-cadherin DNA片段并克隆至pCR-Blunt载体;亚克隆构建慢病毒载体pLB-VEC.经三质粒包装系统包装后获得高滴度慢病毒颗粒,体外可有效感染Sup-B15细胞.感染后细胞发生明显的形态改变,流式细胞术及Western blot检测到VE-cadherin蛋白表达.结论:成功构建携带人VE-cadherin基因的慢病毒栽体pLB-VEC,并可在Sup-B15白血病细胞株获得有效的表达.
作者：张焕新；陈翀；曾令宇；闫志凌；李振宇；徐开林 刊期： 2011年第03期
对非霍奇金淋巴瘤而言,缺乏合适的肿瘤微环境,使人们难以在连续的细胞培养中或异种移植动物身上种植出肿瘤细胞.现今已有诸多研究阐明微环境对淋巴瘤细胞生长和生存的重要性:非霍奇金淋巴瘤细胞,包括淋巴瘤干细胞生活在特定的微环境中,该环境中各种非恶性辅助细胞及细胞因子对淋巴瘤的形成与发展有积极的推动作用和预后意义.阻断淋巴瘤细胞和微环境间的相互作用可能成为治疗非霍奇金淋巴瘤的新策略.本文将对肿瘤微环境与非霍奇金淋巴瘤的研究进展进行综述,包括淋巴瘤微环境的细胞种类,间充质干细胞和基质细胞,T细胞亚群的辅助作用,巨噬细胞及树突状细胞,细胞因子和免疫监测等.
作者：陈晶霞；李军民 刊期： 2011年第03期
本研究旨在探讨二烯丙基二硫化合物(diallyl disulfide,DADS)诱导白血病K562细胞凋亡的作用及Fas/FasL信号转导通路在DADS诱导白血病K562细胞凋亡作用中机制.以K562细胞为研究外培养的细胞分为空白组(2组)及药物处理组(4组),共6小组.空白组包括细胞对照组及溶媒对照组,药物处理组加入不同浓度DADS,DADS终浓度为10、20、40、80 mg/L.取对数生长期细胞进行实验.采用Hoechst33258染色法观察细胞凋亡形态学变化;流式细胞术分析不同浓度、不同时间DADS对K562细胞凋亡的诱导作用;RT-PCR法检测Fas、FasL mRNA表达变化.结果表明,DADS在浓度为10、20、40 mg/L时,K562细胞以凋亡效应为主.K562细胞出现细胞核缩小,染色质凝集、核膜破裂等凋亡特征;同一时间组(作用细胞24小时),DADS浓度从10 mg/L增至40mg/L,K562细胞的凋亡率由(2.10±0.25)%增至(37.94±0.87)%;同一浓度组(40 mg/L),DADS作用时间从24小时增至72小时,K562细胞的凋亡率由(37.94±0.87)%增至(47.02±0.66)%,各实验组随时间、浓度增加凋亡率明显增高(p＜0.01),呈现K562细胞的凋亡效用与药物浓度、时间明显依赖关系;作用48小时后,Fas mRNA 表达水平较对照组上调;FasL mRNA较对照组下调,差异具有统计学意义(p＜0.05).当DADS浓度为80 mg/L时,K562细胞以坏死效应为主.结论:DADS能够诱导K562细胞凋亡,其凋亡机制可能与上调Fas,下调FasL,激活Fas/FasL死亡受体通路有关.
作者：殷小成；肖正香；彭艳辉 刊期： 2011年第03期
本研究旨在观察COAEP化疗后选择不同时机使用G-CSF对动员自体外周血干细胞(PBSC)产率的影响.选择39例恶性淋巴瘤(NHL和HD)或多发性骨髓瘤(MM)患者,接受相同的动员化疗方案(COAEP),包括CTX 400 mg/m2d1,VLB 2 mg/m2d1,Ara-C 60 mg/m2×d1-5,VP-16 60 mg/m2×d1-5,prednisone40 mg/m2×d1-5.历史对照组(12例)在化疗后外周血白细胞降至低点首次回升时使用G-CSF(filgrastim).试验组(27例)在外周血白细胞稳定回升(白细胞在首次回升后仍会出现波动2-3天)时使用G-CSF.G-CSF以5μg/kg每天1次皮下注射直至后1次PBSC采集前.2组患者开始使用G-CSF后每日进行血常规检查,当白细胞总数大于10.0×109/L,单个核细胞(MNC)大于1.0×109/L时使用COBE血细胞分离机,以自动干细胞分离程序采集PBSC.结果表明,2组病例都使用了烷化剂(累积剂量无统计学差异),试验组获得26.4×106/kg CD34+细胞,显著高于历史对照组3.1×106/kg CD34+细胞(p=0.0031).结论:化疗后选择恰当的时机使用G-CSF能显著提高移植物中CD34+细胞含量.
作者：徐黎；常春康；干蔚瑾；苏基滢；张曦；吴凌云；宋陆茜；贺琪；周立宇；肖超；刘宏；李晓 刊期： 2011年第03期
本研究探讨辛伐他汀(simvastatin,SIM)对急性单核细胞白血病SHI-1细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制.用MTT法检测不同浓度SIM作用不同时间对SHI-1细胞生长的抑制作用;实验分为阴性对照及辛伐他汀处理组(终浓度分别为5、10、20 μmol/L),处理48小时后,用流式细胞仪检测细胞凋亡及周期分布:半定量RT-PCR 法检测caspase-3、BCL-2 mRNA的表达;Western blot法检测caspase-3、BCL-2蛋白表达.结果表明,辛伐他汀对SHI-1细胞的生长有明显抑制作用,且呈时间与剂量依赖性.与对照组相比,辛伐他汀处理SHI-1细胞48小时后,各浓度组S期细胞百分比明显增多,5 μmol/L辛伐他汀处理SHI-1细胞能明显阻滞细胞周期进程,但不能诱导细胞凋亡.细胞中BCL-2 mRNA表达随辛伐他汀浓度增加而下降,caspase-3 mRNA表达随辛伐他汀浓度增加而增高(p＜0.05).SHI-1细胞中BCL-2蛋白表达随辛伐他汀浓度升高而降低,caspase-3蛋白表达随辛伐他汀浓度升高而增加(p＜0.05).结论:辛伐他汀能抑制SIRI-l细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与其下调BCL-2和上调caspase-3表达有关.
作者：李艳芬；张日；张旭辉；陈广华；岑建农；朱子玲 刊期： 2011年第03期
本研究探讨非血缘供者脐带血移植(unrelated cord blood transplantation,UCBT)中复温后供者细胞输入剂量对植入和造血重建的预测作用.回顾性分析1999年8月至2010年4月间接受单份UCBT的97例儿童恶性及非恶性疾病患者的临床资料,比较冷冻前和复温后检测的总有核细胞(total nucleated cells,TNC)、CD34+细胞及粒-巨噬细胞集落形成单位(colony-forming unit-granulocyte-macrophage,CFU-GM)的输入剂量对受者的植入及造血重建速度的影响,供者脐带血均来自广州脐血库.结果表明,冷冻前TNC(/kg)(mean±SD:7.65×107±4.26×107;median:6.34×107)、CD34+细胞(/kg)(mean±SD:4.64×105±4.47×105;median:3.03×105)及CFU-GM(/kg)(mean±SD:0.79×105±1.09×105;median:0.57×105)与其对应的复温后TNC(/kg)(mean±SD:6.98×107±4.12×107;median:6.00×107)、CD34+(/kg)(mean±SD:6.86×105±8.56×105;median:4.17×105)、CFU-GM (/kg)(mean±SD:0.52×105±0.52×105;Median:0.39×105)均显著相关(r=0.952,p＜0.001;r=0.794,p＜0.001;r=0.478,p＜0.001).植入组(n=70)的冷冻前和复温后CFU-GM输入剂量均高于未植入组(n=22)(p=0.023;p=0.011),而二者的冷冻前和复温后的TNC、CD34+细胞输入量的差异无统计学意义.冷冻前TNC、CD34+细胞、CFU-GM输入剂量与受者的中性粒细胞植入时间呈负相关(r=-0.285,p=0.018;r=-0.396,p=0.002;r=-0.373,p=0.002),复温后TNC与CD34+细胞数亦与之呈负相关(r=-0.260,p=0.031;r=-0.483,p＜0.001),而只有冷冻前CD34+细胞数与血小板植入时间负相关(r=-0.352,p=0.013).结论:CFU-GM输入剂量对预测植入有一定帮助,而冷冻前和复温后的各项指标相比,前者与植入及造血重建速度的相关性更为密切,提示脐带血在提供搜寻或发放用于移植之前,完善相应的造血功能检测是非常必要的.
作者：吴洁莹；廖灿；陈劲松；许遵鹏；李焱；孙新；吴韶清；汤雪薇；陆琰；谢闺娥 刊期： 2011年第03期
本研究旨在观察蛋白酶体抑制剂硼替佐米(bortezomib,PS-341)对柔红霉素(daunorubicin,DNR)诱导的K562白血病耐药细胞株ERK、YNK及P38表达的影响,探讨硼替佐米逆转耐药的分子机制.用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)进行耐药细胞株和硼替佐米细胞毒性的判定.以100 nmol/L DNR单用或联合应用1及10 nmol/L PS-341作用于K562耐药细胞株36小时,检测各组ERK、INK及P38的表达情况,检测各组细胞凋亡率.结果表明:与DNR组相比,PS-341联合DNR可抑制ERK和P38的表达,增加JNK的表达(p＜0.05).结论:PS-341可显著抑制K562耐药细胞株ERK和P38的表达,增加JNK的表达;PS-341通过MAPK途径逆转细胞耐药,促进细胞凋亡.
作者：付倍蓓；范莹；郝良纯；廖爱军；刘卓刚 刊期： 2011年第03期
本研究探讨ABO血型不合异基因造血干细胞移植对红系造血的影响.对16例ABO血型不合的造血干移植患者的ABO血型,IgM和IgG抗体进行监测.结果显示,16例ABO血型不合的造血干细胞移植患者均恢复造血功能,与ABO血型相合组比较,ABO血型不合组在粒细胞植活时间、血小板植活时间无差异,但红系重建时间明显延长;ABO主侧不合与双侧不合受者抗供者凝集素消失时间与红系恢复时间有相关性.结论:ABO血型不合的异基因造血干细胞移植会导致红系造血迟缓.移植前用供型血浆置换法或输注供者红细胞来中和受者体内抗供者红细胞的凝集素能缩短红细胞植入时间,减少红细胞的输注.
作者：蔡雪娇；洪俊英；陈怡；俞康 刊期： 2011年第03期
为了研究儿童急性白血病的流行病学,对2004年4月至2010年4月在中国医学科学院血液病医院住院的1236例儿童急性白血病患儿发病情况进行回顾性调查,分析住院患者中儿童急性白血病的发病年龄、发病时间、危险因素、各亚型分布以及分子流行病学等特征.结果表明:ALL、AML患儿男女比例为分别为1.80:1及1.73:1.发病年龄高峰为2岁至6岁,中位年龄6岁,其中ALL发病年龄高峰为2-5岁,AML没有明显的发病年龄高峰.冬季为患儿发病及出生季节高峰,1月份为患儿发病及出生月份高峰.免疫学分型显示,631例ALL患者中B-ALL占89%,T-ALL占9%.在361例AML中M0一M7各亚型白血病所占比例分别为0.3%、2.2%、29.8%、20.9%、8.1%、25.2%、4.1%、4.6%.进行分子生物学检测表明,631例ALL儿童中TEL/AML1阳性占23%,BCR/ABL阳性占7.4%,MLL阳性占4.1%,E2A/PBX1阳性占2.1%.在361例AML儿童中,19%患儿AML1/ETO融合基因阳性,18%PML/RARα融合基因阳性,4.2%CBFβ/MYH11融合基因阳性.结论:不同性别、年龄、季节、环境及遗传背景对儿童急性白血病发病有影响,白血病各亚型发病率不一.
作者：曾慧敏；郭晔；衣晓丽；周剑峰；安文彬；竺晓凡 刊期： 2011年第03期
本研究旨在探讨急性髓系白血病(AML)患者中ID4基因甲基化状态.采用甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)对46例不同亚型、不同病期的AML患者骨髓细胞进行ID4基因启动子区甲基化状况检测,并以10例缺铁性贫血患者骨髓作为对照.结果表明,ID4基因在对照组患者骨髓中呈完全性非甲基化状态,在46例AML患者中有39例患者出现ID4基因甲基化(阳性率为84.8%),其中各AML亚型M1、M2、M3、M4、M5、M6患者ID4基因甲基化阳性率分别为4/4、9/12、8/8、7/9、9/11、2/2.初治,完全缓解的AML患者ID4基因甲基化阳性率分别为27/30、7/11,另有5例复发难治患者均检测出ID4基因甲基化,与对照组相比,差异均有统计学意义(p＜0.01).结论:与对照组患者相比,AML不同亚型、不同病期患者ID4基因发生了不同程度的甲基化改变,这表明ID4基因甲基化可能是AML发生发展过程中的一个早期分子事件.
作者：刘菲；徐瑞荣；崔兴；张学伟；王琰 刊期： 2011年第03期
本研究旨在检测geminin和cdtl在初诊急性白血病(AL)患者外周血或骨髓细胞中的表达水平,并进一步探讨其在AL发病机制中的作用.采用SYBR Green实时定量逆转录聚合酶链反应(SYBR-RT-PCR)技术,检测初诊AL患者外周血或骨髓细胞geminin和cdtl mRNA的表达.结果表明:13例ALL初诊患者外周血中有10例孪蛋白(geminin)和cdtl mRNA表达阳性,阳性率为76.92%;14例AML初诊患者外周血中有9例表达阳性,阳性率为64.29%;而正常对照组中无阳性表达(0/10).ALL和AML初诊患者骨髓细胞中geminin和cdtl mRNA表达(ALL:108.06±67.34,52.37±35.16;AML;62.66±58.69,26.68±22.29)均高于对照组(11.81±2.83,7.32±5.77),差异有统计学意义(p＜0.01,p＜0.05);34例初诊AL患者骨髓细胞中geminin和cdtl mRNA的表达呈明显的正相关(r=0.55,p＜0.01).结论:geminin与cdtl在初诊AL患者中表达增高,且两者在AL骨髓细胞呈正相关,其过度表达可能在AL的发病机制中起重要作用.
作者：张科花；李广伦；刘竹珍 刊期： 2011年第03期
本研究旨在探索C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)1059 G/C基因多态性在深静脉血栓(deep vein thrombus,DVT)中的分布及其临床意义.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-re-striction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)基因分型技术检测61例DVT患者和60例对照组CRP 1059G/C基因多态性,并统计各基因型及等位基因的频率.结果显示,病例组CRP 1059G/C基因型及等位基因突变频率与对照组比较差异无统计学意义(p＞0.05).结论:CRP 1059 G/C基因多态性存在一定的人种及地域差异,是否是DVT患者遗传性危险因素尚有待进一步研究.
作者：王梅芳；杨林花；杨晓玲；张睿娟；董春霞；侯丽虹；刘秀娥 刊期： 2011年第03期
本研究旨在探讨黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)基因沉默对白血病细胞生长、白血病生成及化疗药物敏感性的影响.构建FAK shRNA慢病毒载体,转染至BCR/ABL-BaF3白血病细胞株,体外观察细胞生长及凋亡情况.建立白血病动物模型,探讨FAK shRNA对白血病细胞在体内生成的影响.联合应用FAK shRNA及ST1571化疗药物,观察白血病细胞凋亡及动物生存情况.结果显示:成功构建了FAK shRNA慢病毒载体,该载体能有效沉默FAK基因表达.体外培养结果表明,FAK基因沉默能抑制白血病细胞生长.凋亡实验发现空白对照组与FAK基因沉默组中Annexin V表达率分别为(3.46±0.56)%和(7.3±0.79)%,两组差异有统计学意义(p＜0.05).白血病动物实验发现,空白对照组小鼠生存时间是21-27天,而FAK基因沉默组小鼠生存时间是52-60天,两组差异有统计学意义(p＜0.05).联合应用FAK基因沉默及ST1571化疗药物表明,两者均能明显促进白血病细胞凋亡并延长动物生存时间.结论:FAK基因沉默能抑制白血病细胞生成,增强白血病细胞对化疗药物敏感性,提示FAK基因沉默有望成为白血病治疗的新策略.
作者：许吕宏；方建培；翁文骏；徐宏贵；张亚停 刊期： 2011年第03期
利妥昔(rituximab,RTX)单克隆抗体能够迅速减少循环血液中B细胞的数量,导致血液免疫球蛋白减少.有关RTX引起的低免疫球蛋白血症也一直缺乏系统研究,为此我们研究了RTX联合CHOP方案治疗B细胞淋巴瘤血免疫球蛋白水平的变化.2004年1月至2009年12月我院收治的采用CHOP和R-CHOP治疗的18岁以上成年人初治CD20阳性弥漫性大B细胞非霍奇金淋巴瘤共122例,根据治疗方案的不同分为CHOP和R-CHOP 两个组,记录两组病人各阶段免疫球蛋白水平的变化,剔除治疗前免疫球蛋白水平异常的病例后进行分析.结果显示,6个疗程结束后R-CHOP组82例基线免疫球蛋白正常的病人中,IgG水平比基线值下降超过20%的病人,占85.4%,低于正常值下限者占47.6%;IgA水平较基线值下降超过20%的病人同样占85.4%,低于正常值下限者占48.8%;IgM水平较基线值下降超过20%的病人占87.8%,低于正常值下限者占52.4%.CHOP组共24例治疗前后免疫球蛋白水平无显著变化.结论:低免疫球蛋白血症是RTX联合CHOP方案化疗的常见并发症,免疫球蛋白血症水平多在停止治疗1年左右恢复至正常水平,少数病人免疫球蛋白的减少甚至可以持续2年以上.
作者：王全顺；赵瑜；王书红；李红华；黄文荣；高春记；于力 刊期： 2011年第03期
本研究检测免疫性血小板减少症(ITP)患者外周血中Th17细胞和调节性T细胞(Treg)的表达并初步阐明Th17/Treg细胞比率失衡在ITP中的作用及意义.ITP患者根据血小板计数及治疗效果分为治疗前组(活动组38例)、治疗后组(缓解组24例、部分缓解组10例、未缓解组4例),30例健康体检者设为对照组.用流式细胞术检测ITP患者、健康者外周血Th17细胞及Treg细胞分别占CD4+ T细胞的百分率.结果表明,活动组、未缓解组Th17细胞的百分率均高于对照组(p<0.05);缓解组、部分缓解组亦高于对照组,但均无统计学意义(p＞0.05);缓解组低于活动组,但无统计学意义(p>0.05).活动组、部分缓解组、未缓解组Treg细胞百分率均明显低于对照组(p<0.01);缓解组亦低于对照组,但无统计学意义(p>0.05);缓解组高于活动组(p＜0.05).活动组、部分缓解组、未缓解组Th17/Treg细胞比率均高于对照组(p<0.05);缓解组亦高于对照组,但无统计学意义(p＞0.05);缓解组低于活动组(p<0.05).结论:ITP患者活动组Th17细胞百分率、Th17/Treg细胞比率升高.ITP患者活动组、部分缓解组、未缓解组Treg细胞百分率降低,缓解组Treg细胞百分率较活动组升高.Th17/Treg细胞比率失衡在ITP的发病机制中可能有重要作用.
作者：曹江；李秀芹；陈翀；曾令宇；程海；李振宇；潘秀英；徐开林 刊期： 2011年第03期
本研究主要探讨细胞酸化对罗丹明123(rhodamine Rh123)在不表达或低表达MDR1且分化程度较低的细胞中累积的影响,为抗白血病细胞多药耐药(multidrug resistance,MDR)寻找胞内酸化逆转的新方法.采用实时定量PCR技术检测MDR1基因在mRNA水平的表达;利用高钾缓冲液对细胞进行酸化,应用激光共聚焦显微镜测定HL-60、MSC及CD34+脐血细胞pHi值;采用MTT法观察细胞酸化对细胞活力的影响;应用流式细胞术检测细胞酸化对HL-60、MSC及脐血CD34+细胞内Rh123累积的影响.结果表明:细胞酸化3小时对HL-60、MSC及脐血CD34+细胞的活力无明显影响,细胞酸化能明显改变细胞对Rh123的累积;此外,细胞分化程度越低,其细胞内Rh123的累积越少.结论:细胞酸化能逆转HL-60、MSC和脐血CD34+细胞的耐药.
作者：王若君；常国强；李庆华；王立洪；金薇娜；蔺亚妮；李华文；庞天翔 刊期： 2011年第03期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
