朱玲；周立坤；薛梅；闫洪敏；刘静；王志东；丁丽；王恒湘
本研究旨在观察细胞因子刺激下类果蝇分节因子4(Krupple-like factor4,KLF-4)在人原代脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)中的表达.体外分离和培养HUVEC,用细胞因子IL-1β和TNF-α刺激HUVEC 2小时和4小时,然后分别用实时PCR、Western blot和激光共聚焦显微镜技术检测KLF-4 mRNA和蛋白在HUVEC中的表达,KLF-4在HUVEC中的定位.结果表明:KLF-4 mRNA在正常HUVEC中低表达,但在IL-1β和TNF-α刺激后呈高表达;随着时间的延长KLF-4 mRNA和蛋白的表达增强;激光共聚焦显微镜检测显示,HUVEC经IL-1β刺激后在胞核和胞浆中KLF-4表达增强.结论:在IL-1β和TNF-α刺激下KLF-4表达增强,此过程可能参与内皮细胞活性的调节.
作者：张睿娟；杨林花 刊期： 2009年第06期
近年来随着对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor γ,PPARγ)在基因和分子生物学水平上的研究深入,其作用机制及其配体的治疗作用逐渐被人们认识.PPARγ因有可能成为人类肿瘤治疗的新靶点而受到广泛关注.本文就PPARγ的结构及组织分布、功能、其配体与急性髓系白血病、急性淋巴细胞白血病、慢性白血病、淋巴瘤和骨髓瘤等恶性血液病关系的研究进展作一综述.
作者：黄海雯；吴德沛 刊期： 2009年第06期
本研究观察小发夹RNA对白血病细胞血管内皮生长因子受体flt-1基因表达的抑制作用并探讨其对白血病细胞侵袭能力的影响及作用机制.采用脂质体介导的方法将构建的人fit-1基因特异性shRNA真核表达载体转染入K562细胞,用G418抗性筛选获得阳性克隆:抽提基因组DNA,用PCR方法验证shRNA基因对K562细胞的转染;以RT-PCR和免疫印迹反应检测flt-1 mRNA和蛋白表达量的变化;用Boyden小室体外侵袭实验检测白血病细胞的侵袭能力;RT-PCR方法检测白血病细胞MMP-2和MMP-9的表达.结果表明,flt-1基因特异性shRNA真核表达载体转染入白血病细胞株K562,G418筛选2周获得阳性克隆;PCR检测证实shRNA基因整合入白血病细胞基因DNA;携有shRNA的flt-1基因能明显下调白血病细胞内flt-1基因mRNA表达水平;设计的2种不同flt-1shRNA序列能不同程度干扰flt-1基因和蛋白在细胞中的表达,两组阳性细胞中flt-1基因表达抑制率分别为46.1%和65.4%;flt-1 shRNA转染白血病细胞系K562细胞后,MMP-2和MMP-9 mRNA表达水平均较转染前明显下降;阳性细胞穿透人工重组基底膜的能力(4.3±1.2)%较对照组(12.7±1.9)%及(9.6±1.7)%明显降低(p＜0.01).结论:VEGF受体flt-1特异性shRNA的真核表达载体能够高效转柒入白血病细胞株K562,有效抑制flt-1基因的表达,并使白血病细胞体外侵袭能力减弱,MMP-2和MMP-9 mRNA表达水平下降.这提示VEGF可能通过与其受体结合调控MMP-2和MMP-9的方式,参与白血病细胞的转移.
作者：沈慧玲；许文林；袁伟；江云伟 刊期： 2009年第06期
本研究观察了c-fes基因在急、慢性白血病患者骨髓细胞中的表达情况,并探讨其临床意义.采用实时定量逆转录-聚合酶链反应(RQ-PCR)方法,分别检测121例急、慢性白血病患者骨髓和20例正常人外周血单个核细胞中c-fes Mrna的表达水平.结果表明,急性髓系白血病(AML)患者组c-fes基因相对表达量(48.017±57.170)×10-3高于正常对照组(0.152 4±0.398)×10-3(P＜0.0001);急性淋巴细胞白血病(ALL)患者组c-fes基因相对表达量(0.047±0.068)×10-3与正常对照组相比无差异(P=0.178);慢性髓系白血病(CML)患者组c-fes基因相对表达量(21.605±24.818)×10-3高于正常对照组(p＜0.0001).CML慢性期阳性率(80%)高于加速期(66.7%)和急变期(28.6%),AML患者中c-fes基因阳性率高的亚型是M2和M3,分别为80.77%、92.86%.初治AML(非M3)患者中,c-fes基因表达阳性患者的CR率(81.08%)高于不表达患者(40.00%).结论:c-fes基因主要在髓系表达,在淋系中无表达或低表达;c-fes基因在髓系分化方面具有一定的作用,c-fes基因表达高的除M3外的AML患者CR率高,预后好.
作者：张雅丽；任金海；郭晓楠；张静楠；王颖；乔淑凯；林凤茹 刊期： 2009年第06期
本研究观察骨髓腔内供者淋巴细胞榆注对异基因小鼠外周造血干细胞移植(allo-PBSCT)后移植物抗宿主病(GVHD)和外周血IL-4和IFN-γ水平的影响.以雌性C57BL/6小鼠为受鼠,接受全身照射(TBI)预处理后,先骨髓腔移植雄性BABL/c小鼠来源的经thG-CSF动员后的外周造血干细胞,然后分别经尾静脉和骨髓腔内进行供者淋巴细胞输注(DLI),建立异基因GVHD模型,观察移植后小鼠的生存状态和GVHD发生情况;以酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白介素4(IL-4)和γ干扰素(IFN-γ)水平.结果显示:骨髓腔内-DLI组的受鼠GVHD发生比例和严重程度较尾静脉-DLI组明显减低(p<0.01);与尾静脉-DLI组比较,骨髓腔内-DLI组IL-4分泌增多,IFN-γ分泌减少(p<0.01).结论:与尾静脉-DLI相比,IBM-DLI有利于减少GVHD的发生.
作者：毕延智；曾冬香；盛桂凤；陈宝安 刊期： 2009年第06期
本研究探讨脐血单个核细胞(mononuclear cells,MNC)中基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的活性表达,重组人肿瘤坏死因子-α(recombinant human tumor necrosis factor alpha,rh-TNF-α)对脐血MNC MMP-9活性和细胞体外迁移能力中的作用及二者之间的关系.采用明胶酶谱技术检测脐血MNC中MMP-9的活性.通过微孔细胞迁移实验检测脐血MNC的体外迁移能力,并以不同浓度的rh-TNF-α对脐血MNC进行干预,检测rh-TNF-α对MMP-9活性和细胞体外迁移的作用.结果表明:脐血MNC经无血清培养24和48小时后,均可检测出MMP-9活性,细胞相对迁移率分别为(1.371±0.011)%和(1.384±0.014)%,两者间无统计学差异.大荆量TNF-α(500 U/ml)作用可致细胞死亡;小剂量TNF-α(<200 U/ml)可以上调脐血MNC MMP-9表达,且随着TNF-α剂量增加MMP-9表达增强.小剂量TNF-α(<200 U/ml)可提高脐血单个核细胞的体外迁移率,且与剂量呈正相关.结论:小剂量TNF-α可上调脐血MNC MMP-9活性,提高脐血MNC的体外迁移能力,此作用可能加速脐血移植后细胞归巢,促进脐血移植后的造血重建.
作者：王婷；刘心；胡瑞 刊期： 2009年第06期
侵袭性真菌感染(invasive fungal infections,IFI)是造血干细胞移植(HSCT)后常见的严重并发症之一,以念珠菌感染和曲霉菌感染为常见.由于免疫抑制剂的应用、清髓预处理、急性或慢性移植物抗宿主病(GVHD)、广谱抗生素的长期应用、巨细胞病毒(CMV)感染等因素,IFI呈逐渐增多的趋势.侵袭性霉菌感染(invasive mould infection)已成为造血干细胞移植后IFI发病率和死亡率增加的主要原因.IFI早期诊断方法包括临床检查、实验室检测和特征性影像学检查.目前伏立康唑是确诊IFI的一线治疗用药,唑类或两性霉素B联合棘白霉素类抗真菌药也显示出较好治疗效果,有希望成为一项未来的抗真菌治疗策略.本文就造血干细胞移植后IFI的早期临床诊断和治疗问题作一综述.在IFI早期诊断方面讨论了实验室诊断技术,包括GM试验,G试验和PCR技术等;在IFI预防和治疗方面讨论了预防治疗,经验治疗,优先治疗,确诊后治疗,联合治疗和免疫治疗等.
作者：邵青；沈定霞 刊期： 2009年第06期
作者： 刊期： 2009年第06期
为了研究分泌型卷曲相关蛋白(secreted frizzled-related protein,SFRP)家族基因启动子CpG岛的甲基化状态,探讨SFRP基因启动子区CpG岛的异常甲基化状态与恶性血液病发病机制的可能联系,采用甲基化特异性PCR(Methylation-specific PCR,MSP)的方法检测了9种恶性血液病细胞系及正常人外周血单个核细胞中sFRP基因启动子区的甲基化状态.结果显示:9种恶性血液病细胞系中SFRP1、2基因启动子区均呈高甲基化状态,CA46、HL60和U937细胞中的SFRP4基因以及U266细胞中的SFRP5基因启动子区呈部分甲基化状态,其他细胞系SFRP4、5基因启动子均呈完全甲基化状态.正常人外周血单个核细胞中SFRP1、2,4、5基因启动子区均呈非甲基化状态.结论:SFRP基因启动予区异常甲基化模式与恶性血液病的发生密切相关.SFRP基因启动子区的甲基化状态有可能成为恶性血液病新的分子诊断标记物.
作者：徐成波；沈建箴；沈松菲；傅海英；吴雪梅；吴淡森；朱艺芳；陈璐 刊期： 2009年第06期
本研究旨在探讨不同复水条件时冻干红细胞回收率的影响,为冻干红细胞复水条件的优化提供实验依据.在一系列不同条件下,包括复水溶液、复水温度、复水阶段红细胞胞体积变化速率(即蒸汽预复水)等,对冻干红细胞进行复水,检测红细胞复水后回收率并检测冻干红细胞复水后各项理化功能的改变.结果显示:在复水液配方中以PBS为基液配制的10%(w/v)PVP40溶液效果较好.在复水温度方面,低于37℃时红细胞回收率随着温度的升高而增加,42℃比37℃略差,37℃下复水效果好.在加入复水液之前将样品放置在37℃的饱和蒸汽环境中预复水能提高红细胞回收率并使细胞体积和体积分布宽度更接近于新鲜细胞数值.复水后红细胞理化性质的检测显示,红细胞的变形性较常规保存的红细胞有所下降,但胞内ATP酶、G-6-PD酶、SOD和2,3-DPG的活性降低较少,酶活性回收率大于红细胞回收卒.结论:人红细胞冻干后佳的复水条件是:冻干红细胞在37℃的饱和蒸汽环境中预复水,复水液为PBS+10%PVP40,复水温度为37℃,但对冻干复水过程中的细胞膜的保护还需进行更深入的研究.
作者：陈麟凤；刘景汉；汪德清；欧阳锡林；庄远；车辑；李卉 刊期： 2009年第06期
本研究目的旨在建立一种准确、稳定的NK细胞杀伤活性检测方法,应用于获得性噬血细胞性淋巴组织细胞增多症诊断.21例疑似患者及20例健康对照者纳入本研究.根据HLH-2004标准将疑似患者分为确诊组和排除组,将pEGFP-NI质粒转染人NK细胞的天然靶细胞K562,经过G418筛选后进一步单克隆,得到稳定、均一表达绿色荧光蛋白的EGFP-K562细胞,将EGFP-K562细胞与人外周血单个核细胞按10:1的比例混合孵育2小时后,用碘化丙啶(PI)标记,用流式细胞仪分析呈红、绿色荧光的细胞数,后计算NK细胞的杀伤效率;同时采用LDH释放法测定外周血NK细胞对单纯K562细胞的杀伤活性,并进行比较.结果表明:获得了稳定表达绿色荧光蛋白的EGFP-K562细胞;流式细胞仪检测表明健康人NK细胞杀伤率与病人组之间存在明显差异,流式细胞仪技术检测NK细胞杀伤活性与传统LDH释放法检测NK细胞杀伤活性具有显著相关性.结论:EGFP-K562细胞株作为靶细胞用于流式细胞术检测NK细胞杀伤活性,无需预先染色和标记靶细胞,操作简便、省时、稳定、重复性高,可应广泛应用于获得性噬血细胞性淋巴组织细胞增多症诊断.
作者：吴林；王昭；陈皙；王旖旎；王晶石 刊期： 2009年第06期
为了研究HLA-DRB1*15与儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的关系,用特异性引物,对162例15岁以下儿童ALL患者进行HLA-DRB1*15检测,对HLA-DRB5*进行PCR扩增,并与1000份健康脐血做显著性比较,计算相对危险度.结果表明:儿童ALL患者DRB1*15的抗原频率为40.12%,等位基因频率为22.62%;对照组抗原频率为30.8%,等位基因频率为16.81%.两组比较,差别有显著的统计学意义(X2=5.560,P=0.018,RR=1.506).结论:儿童ALL患者HLA-DRB1*15的抗原频率和等位基因频率均显著高于正常对照,此结果对儿童ALL的发病机制研究有重要意义.
作者：王晓静；艾晓非；孙海燕；王芳；徐世才；桂福民；沈惠；王志强；李庆华；梁晓岚；竺晓凡 刊期： 2009年第06期
间充质干细胞(MSC)是一类可从多类成体组织中分离的能向脂肪细胞、成骨细胞和软骨细胞等分化的成体干细胞,是组织工程细胞的一个理想来源.它能够与免疫系统相互作用,抑制T细胞、B细胞和NK细胞的功能,影响DC的活性.输入体内后,MSC可诱导外周免疫耐受并且可迁移到受损组织,抑制促炎症因子表达,促进受损细胞的存活.近年来MSC应用于对移植物抗宿主疾病(GVHD)的治疗,很好的降低了GVHD发生率和进程.MSC的这种免疫调节作用对治疗自身免疫疾病应该有良好的应用前景.本文主要综述MSC的免疫调节机制和MSC对自身免疫疾病的治疗进展.
作者：孔维霞；江小霞；毛宁 刊期： 2009年第06期
本研究探讨不同化疗方案治疗初治的多发性骨髓瘤的疗效.回顾性分析我院接受标准化疗方案治疗的71例初治患者的疗效.结果表明:71例初治的多发性骨髓瘤患者中44例患者病情有不同程度的缓解,总有效率61.9%,CR+nCR率21.1%.M2治疗组21例中CR+nCR 5例,PR 7例,总有效率57.1%;MP治疗组8例中无CR+nCR,PR 3例,总有效率37.5%;VAD治疗组30例中CR+nCR 6例,PR 13例,总有效率63.3%;硼替佐米联合化疗组12例中CR+nCR 4例,PR 6例,总有效率83.3%.71例患者中位疾病进展时间22.1个月,平均生存期29.5个月,3年和5年存活率分别为41.2%和20.6%.结论:对于初治MM患者,可根据患者临床特点、分型等选择治疗方案,硼替佐米为MM提供了一种新的治疗药物选择.
作者：杨萍；张文娟；景红梅；克晓燕 刊期： 2009年第06期
本研究探讨广东人群中与FⅧ基因紧密连锁的微卫星DNA序列DXS15、CA13、CA22的多态性及其在血友病A基因诊断中的应用价值.用聚合酶链反应(PCR)和毛细管电泳的方法分析了中国广东地区无血缘关系的正常女性的3个位点长度多态性,其中包括111名女性的DXS15位点多态性.共222条X染色体;87名女性的CA13位点多态性,共174条X染色体;94名女性的CA22位点多态性,共188条X染色体.结果表明:中国广东人群中,DXS15位点检出11种等位片段,其长度范围是140-160 bp,杂合度为82%,多态信息含量(polymorphism informarion content,PIC)为0.82.CA13位点检出6种片段,其长度范围是145-155 bp,杂合度为56.2%,PIC值为0.56.CA22位点检出4种片段,其长度范围是79-85 bp,杂合度为50%,PIC为0.41.结论:研究人群与文献报道的白种人群相比发现,上述3种微卫星DNA多态性在种族和分布上有差异.DXS15、CA13、CA22在中国广东地区是具有高度多态性的遗传标记,可用于血友病A的连锁分析,对血友病A携带者的检出和产前诊断具名重要价值.
作者：褚玉新；胡朝晖；王晓春；喻长顺 刊期： 2009年第06期
免疫性血小板减少性紫癜(ITP)是血液系统的常见疾病,以出血、外周血血小板减少为主要临床特征.成人常呈慢性病程,其中11%-35%可发展为难治性ITP.调查研究显示,ITP发病与基因多态性有关.目前对于难治/复发性ITP的治疗还没有定论,从一定程度上说,其治疗依赖于患者的治疗需要和对治疗的反应.本综述的目的旨在为目前参差不齐的治疗策略提供临床参考.本文论述了难治/复发性ITP的所有治疗方案,并着重论述了新的疗法,包括抗CD20单克隆抗体、血小板生成素样物质、TPO受体激动剂和造血干细胞移植,在我国泛细胞保护剂也显示了较好的临床疗效.总之,重要的是根据ITP患者的具体情况给予个体化治疗.
作者：黄玉；李薇；杨波；朱宏丽；党艳辉 刊期： 2009年第06期
本研究探讨骨髓增生异常综合征(MDS)的临床及实验室检查特点.对65例MDS临床资料进行回顾性总结.65例MDS患者的FAB分型为:RA 27例,RAS 1例,RAEB 33例,RAEB-T3例,CMML 1例;中位年龄66岁(19-89岁),65例MDS中继发性MDS 6例.在研究中对患者进行了骨髓细胞学检查,骨髓活检和染色体检查.结果表明,经骨髓细胞学检查为病态造血者64例(98.5%),其中3系病态造血者21例(32.3%),2系病态造血33例(50.8%),1系病态造血10例(单纯红系8例占12.3%,单纯粒系2例占3.1%).骨髓活检38例,其中6例有幼稚前体细胞异常定位(ALIP).染色体检查49例患者,其中29例检测出有异常核型(59.2%),且以数量异常为主,高危型MDS(RAEB或RAEB-T)的核型异常发生率高于低危型MDS(RA,RAS),继发性MDS高于原发性MDS;在这49例患者中15例转为急性白血病(30.61%),20例染色体正常组中3例(15%)转化为AML,而染色体异常组29例中有12例(41.4%)转化为AML.随访中位时间为35个月(2个月-106个月),染色体核型正常组中位生存期为26.8个月,异常组中位生存期为8个月.结论:我国MDS患者发病年龄较国外略年轻;高危MDS患者染色体异常发生率高于低危MDS,染色体改变与MDS的白血病转化密切相关,核型异常组的白血病转化率较核型正常组高,生存时间短.
作者：陈宝安；高冲；丁婕；丁家华；孙耘玉；赵刚；程坚；王骏；鲍文；宋慧慧；夏国华；马金龙；吴岚岚 刊期： 2009年第06期
NK/T细胞鼻型淋巴瘤(extranodal NK/T-cell lymphoma,ENKL)是2001年wHO淋巴造血组织肿瘤新分类中的一个独立类型,较多见于亚洲东部以及南美地区,好发于成年男性,中位年龄50岁.ENKL多发生于结外,主要表现为面部中线结构的毁损性破坏,常见的部位是鼻和腭部,病程表现具有极高的侵袭性.发病机制尚不完全清楚,与EB病毒感染关系密切.基本组织学改变是凝固性坏死和多种炎细胞混合浸润的背景上肿瘤性淋巴样细胞散在或弥漫分布.瘤细胞表达NK细胞相关抗原如CD2、CD56、胞浆CD3e、CD16、CD43、CD94,表达细胞毒性颗粒相关蛋白.原位杂交检测大部分EBER呈阳性.病情易于复发且对治疗耐药,因此ENKL患者整体预后很差.近年来很多研究致力于ENKL的治疗,但是佳治疗措施尚不肯定.早期患者多采用放疗后联合化疗;晚期ENKL预后很差,各种化疗方案治疗往往无效,以左旋门冬酰胺为基础的化疗可能是较有希望的新的解救化疗方案,造血干细胞移植可能是一种有效的治疗方法.病程进展迅速,预后很差,需积极寻找不良预后相关因素.本文就ENKL的病因及发病机制、临床表现与分期、病理特征、诊断及鉴别诊断、治疗及预后的研究进展进行了综述.
作者：王婷婷；王昭 刊期： 2009年第06期
本研究旨在探讨造血特异转录因子AML1及M2b型急性髓系白血病(AML-M2b)累及的异常融合蛋白AML1-ETO对凋亡相关基因nucb2(nucleobindin-2)启动子转录活性的影响,探索AML1-ETO对AML-M2b型白血病的分子致病机制.利用实时RT-PCR方法在AML1-ETO诱导型白血病细胞株中研究AML1-ETO在转录水平对于nueb2的调控情况;利用ChIP-qPCR方法在AML1-ETO阳性白血病细胞株中研究AML1、AML1-ETO与nucb2基因启动子之间直接的体内相互作用情况;采用双荧光素酶报告基因检测方法,研究AML1、AML1-ETO对nucb2启动子转录活性的调节作用.结果表明:AML1-ETO的表达与nucb2的表达呈负相关;nucb2可能是AML1、AML1-ETO的靶基因;AML1、AML1-ETO皆对nucb2启动子具有转录抑制作用,且AML1-ETO对nucb2抑制更强.结论:nucb2是AML1、AML1-ETO的直接靶基因,AML1、AML1-ETO通过抑制nucb2启动子的活性对其进行转录调控.
作者：邹蓓；金雯；李晶；石建涛；张济；王侃侃 刊期： 2009年第06期
本研究探讨树突状细胞(DC)吞噬经PUVA(8-methoxypsoralen plus UVA irradiation,8-甲氧基补骨脂素联合长波紫外线照射的体外光化学治疗)处理的同种异基因淋巴细胞后对于同基因T细胞的免疫调控作用.分离LEW大鼠骨髓细胞,经IL-4和GM-CSF共同诱导制备骨髓来源的LEW大鼠DC.分离DA大鼠脾淋巴细胞(SP),制备经PUVA处理的DA大鼠脾淋巴细胞(PUVA-SP),检测PUVA-SP的凋亡率.在体外将PUVA-SP或SP与受者骨髓来源的未成熟DC共同培养,检测上述处理对受者DC表面分子CD40、CD86、MHC-Ⅱ的影响.以CFSE标记PUVA-SP,通过荧光显微镜观察LEW大鼠DC吞噬DA大鼠PUVA-SP的情况.通过混合淋巴细胞培养(MLR),检测吞噬DA大鼠PUVA-SP的LEW大鼠DC(PUVA-SP DC)对LEW大鼠T细胞的刺激作用,同时检测MLR培养上清中细胞因子IL-4、IL-10、IL-2、IFN-γ的浓度.结果表明:PUVA处理能够在24小时内诱导62.87%的DA大鼠脾淋巴细胞发生早期凋亡.LEW大鼠DC与DA大鼠PUVA-SP共培养后,可有效吞噬PUVASP.LEW大鼠DC与DA大鼠SP混合培养后,其表面分子MHC-Ⅱ、CD40以及CD86的表达阳性率分别为65.6%、45.6%和36.5%,明显高于未经处理的受者DC组27.7%、22.9%和13.0%(p<0.01);而DC与PUVA-SP混合培养后,其表面分子MHC-Ⅱ、CD40及CD86的表达仍保持较低的水平,分别为25.7%、21.0%和13.4%,与未经任何处理的对照组DC相当(p>0.05),而远远低于LPS刺激后的成熟DC(82.3%、71.7%和63.2%)(p<0.01).DA大鼠SP共培养后的LEW大鼠DC可以刺激LEW大鼠T细胞显著增殖,刺激指数在加载DC数量为2×103、10×103、20×103组分别为1.7546、3.9798和5.0220,而吞噬DA大鼠PUVA-SP的LEW大鼠DC则诱导了T淋巴细胞低反应性,刺激指数分别为1.0120、1.1518和1.4093,二者差异有统计学意义(p<0.01).此外,与SP DC相比,PUVA-SP DC明显抑制了T细胞IFN-γ的分泌(140.17 4±2.28 vs 37.67 4±1.76)(p<0.01),刺激了IL-10(33.11±1.82 vs 69.58 ±1.83)(p<0.01)、IL-4的分泌(11.11±1.07 vs 23.83±0.73)(p<0.01),但对IL-2的分泌没有抑制作用(418.18 ±4.55 vs 423.86±5.39)(p>0.05).结论:PUVA-SP DC能够诱导大鼠T细胞对异基因抗原的免疫低反应,还可在体外诱导LEW大鼠T淋巴细胞由Th1向Th2免疫偏移.
作者：郑德华；魏玉香；石炳毅；邹一平；杜国盛；朱志东；宋继勇；史迎昌；黎立 刊期： 2009年第06期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
