TGF-β1、PDGF-BB和糖尿病肾病

糖尿病与认知功能障碍

糖尿病患者的认知功能,轻者可有轻度认知损伤,重者可发展为痴呆.醛糖还原酶活性增高、山梨醇通路激活、蛋白非酶糖化与不可逆糖化终末产物、自由基产生过多与清除障碍、高胰岛素血症、低血糖和血脑屏障转运功能的变化等诸多因素,使中枢神经系统功能受损导致认知功能障碍糖尿病性.

作者：唐伟；刘超；蒋须勤 刊期： 2003年第03期

013 老年人航空旅行时的医学危害

作者： 刊期： 2003年第03期

014 蛋白磷酸酶1是一种具有抑制学习和记忆作用的分子

作者： 刊期： 2003年第03期

抵抗素的研究进展

抵抗素是由脂肪细胞分泌的一种多肽类激素,其mRNA主要在白色脂肪组织表达,被认为可引起胰岛素抵抗,与肥胖病、2型糖尿病的发病存在着密切关系.

作者：周咏明；许莉军；张木勋 刊期： 2003年第03期

炎症与动脉粥样硬化

本文综述了炎症在动脉粥样硬化斑块形成、生长和破裂中的作用,系统解释了炎症价导的动脉粥样硬化如何导致心肌梗死和卒中,为今后研究和攻克动脉粥样硬化提出了新的方向和道路.

作者：马亚兵；高海青；孙汶生 刊期： 2003年第03期

美国糖尿病预防计划

美国糖尿病预防计划的研究目的是评价强化生活方式改变及服用二甲双胍这两种干预措施对于预防2型糖尿病发生的有效性和安全性.共征集3234名志愿者,随机分为强化生活方式改变组、二甲双胍组、安慰剂组.强化生活方式改变组、二甲双胍组糖尿病发病率分别比安慰剂组下降58%和31%,强化生活方式改变组比二甲双胍组下降39%.结果表明膳食与运动干预可有效地延缓2型糖尿病的发生,二甲双胍不仅可以治疗糖尿病,而且可以预防2型糖尿病的发生.

作者：宫环；张恩毅；张铁梅 刊期： 2003年第03期

TGF-β1、PDGF-BB和糖尿病肾病

转化生长因子β1和血小板源性生长因子BB均为多功能细胞因子,糖尿病肾病时二者在肾脏局部的表达明显增强.转化生因子β和血小板源性生长因子BB均可使系膜区细胞外基质成分合成增多、降解减少,在肾小球、肾小管间质硬化中起重要作用.二者相互促进又相互制约,在糖尿病肾病发病机制中作用日益受到人们的重视.

作者：杜俊文；南国珍 刊期： 2003年第03期

PGC-1α与糖尿病血糖代谢

转录协同因子影响过氧化物酶增殖激活受体γ连接区域的构成方式,提高了其转录活性;可以促进多种因子的mRNA与目标基因的结合;并能高度调节核受体及多种细胞的能量代谢,组织特异性强;是调控肝脏和肌肉组织的血糖代谢的重要因子.对转录协同因子的研究有助于了解其在胰岛β细胞中的功能及其影响因素,从而揭示糖尿病胰岛素分泌缺陷的分子生物学机制.

作者：路中；董砚虎；徐刚 刊期： 2003年第03期

CD40-CD40L与动脉粥样硬化的发生、发展及斑块稳定性

近研究发现,CD40-Cd40配体系统的相互作用参与动脉粥样硬化病变的各个阶段及粥样斑块稳定性的改变.阻断CD40-CD40配体的相互作用可以抑制动脉粥样硬化的发生、发展,稳定粥样斑块.

作者：杨海波；朱兴雷 刊期： 2003年第03期

IGF-1、IGF-BP-1、IGF-BP-3与糖尿病及糖尿病微血管并发症

糖尿病影响循环中胰岛素样生长因子的水平和活性,不同类型的糖尿病对胰岛素样生长因子活性的影响是不同的.糖尿病患者体内胰岛素样生长因子的紊乱,可能参与糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变的发生、发展.胰岛素样生长因子结合球蛋白-1可能对微血管病变起保护作用,胰岛素样生长因子结合球蛋白-3参与微血管病变的发病机制不明.

作者：吴乃君；南国珍 刊期： 2003年第03期

015 阿尔茨海默病与星形胶质细胞中α7烟碱样乙酰胆碱受体免疫反应性选择性增强有关

作者： 刊期： 2003年第03期

葡萄籽原花青素药理研究进展

综述近几年来国外对葡萄籽原花青素在抗氧化、抗心肌缺血再灌注损伤、抗动脉粥样硬化、降低血压、多器官保护以及抗癌等方面药理作用及机制的研究进展.

作者：由倍安；高海青 刊期： 2003年第03期

2型糖尿病中胰岛素抵抗发生机制的研究进展

胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病理生理特征之一,前瞻性研究显示胰岛素抵抗是2型糖尿病的好预测因子.这说明胰岛素抵抗在2型糖尿病的发生中起主要作用.研究表明胰岛素抵抗的发生机制十分复杂,不仅与遗传因素高度相关,而且与某些细胞因子表达失常、物质代谢异常、Ins信号传导缺陷等因素有关.

作者：柯红林；贾雪梅；王盛花 刊期： 2003年第03期

瘦素与动脉粥样硬化关系的研究进展

瘦素通过氧化应激、血管内皮功能紊乱、血脂代谢异常、血栓形成以及高血压等几个方面加速动脉粥样硬化的发展.

作者：罗艳利；刘翠平；赵彩彦；李跃林 刊期： 2003年第03期