王鲁平；徐学明；宁浩勇；杨善明；陈金国；虞积耀；丁华野；Charles B.Underhill；张鲁榕
肌纤维母细胞(myofibroblast,MFB)除中枢神经系统外,存于人体所有的组织器官内.乳腺MFB增生/增殖性病变主要有4种情况:(1)修复性改变:如损伤后的肉芽组织和反应性梭形细胞结节等.(2)瘤样增生:如结节/增生性筋膜炎累及乳腺,间质巨细胞、假血管瘤样间质增生和纤维瘤病等.(3)浸润/转移癌的间质反应:乳腺浸润性癌几乎都有程度不同的MFB增生等.(4)MFB肿瘤:如炎性肌纤维母细胞瘤、肌纤维母细胞瘤和肌纤维肉瘤等.
作者：丁华野；皋岚湘 刊期： 2004年第04期
患者女,42岁.因体检时B超发现卵巢瘤于2002年6月10日入院.患者一般状态良好.妇科检查:子宫前位,约手拳大小,质地中等,无明显压痛,活动尚可.双侧附件区均可触及表面光滑,软,活动尚可的肿物,左、右侧附件区肿物分别为鸡卵和鸭卵大小.B超示:左附件区探及5.6 cm×4.1 cm无回声液性暗区,其内可见2.6 cm×1.2 cm实质性强回声,包膜较完整的肿物.右附件区探及8.8 cm×6.1 cm略强光团回声,边界欠规则的肿物.剖腹探查术中见子宫前位,正常大小,左侧附件可见约鸭卵大小肿物,表面光滑,右侧附件可见超鹅卵大小肿物,囊性.
作者：陈立平；高洪文；夏阳；邱铁东；胡佩敏 刊期： 2004年第04期
目的探讨二氧化硅(SiO2)刺激巨噬细胞生成肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子(TGF)-β1增多的分子机制及核转录因子Egr-1和NF-κB介导的信号通路在硅肺发生发展中的作用.方法Egr-1或NF-κB抗体和反义寡核苷酸分别处理巨噬细胞后,用ELISA法检测细胞上清液中TNF-α蛋白的含量;免疫细胞化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测细胞中TGF-β1蛋白的表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TNF-α和TGF-β1mRNA的表达.结果与非抗体处理组比较,SiO2刺激下抗体处理组巨噬细胞生成TNF-α蛋白和TGF-β1蛋白减少,其mRNA表达也相应下降(P＜0.05);与未转染和转染正义寡核苷酸的细胞相比,Egr-1或NF-κB反义寡核苷酸转染细胞后,在SiO2刺激下巨噬细胞生成TNF-α蛋白和TGF-β1蛋白减少,二者mRNA表达也相应下降(P＜0.05).结论SiO2刺激巨噬细胞生成TNF-α和TGF-β1可能主要是经核转录因子Egr-1和NF-κB介导,Egr-1与NF-κB抗体和反义寡核苷酸的应用可能会导致早期肺泡炎的活动性下降,延缓或阻止肺纤维化的形成.
作者：牛海艳；曾庆富；李翔；初令；胡永斌；王金胜 刊期： 2004年第04期
患者女,58岁.因发现颈部肿块20余天,于2003年3月17日入院.入院前患者在颈前扪及一黄豆大小肿块,质中,未治疗.后肿块体积增大,来院就诊.体检:浅表淋巴结未及肿大,颈前甲状腺肿大,颈前正中及右侧可见肿块,大小1.5 cm×1.0 cm.界清,质中,活动可,无压痛,可随吞咽上下活动.B超提示:甲状腺峡部偏低回声肿块,甲状腺肿大,右甲状腺囊性结节.临床诊断:结节性甲状腺肿.患者在颈丛阻滞下行峡部腺叶加右侧甲状腺叶切除术.术后标本送病理检查.
作者：骆利康；李娟梅；赵健 刊期： 2004年第04期
目的研究HER2/neu基因过表达对乳腺癌细胞野生型p53蛋白含量的影响并探讨其分子机制.方法脂质体介导的HER2/neu基因转染MCF7细胞,G418筛选阳性克隆.Western印迹法鉴定HER2/neu蛋白表达,并同时检测p53及信号转导分子Akt,p-Akt,p-Raf,p-MEK,p-ERK蛋白含量,以及PI3K信号通路抑制剂LY294002和MEK抑制剂U0126处理对p53蛋白含量的影响.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测p53 mRNA水平.结果成功建立稳定过表达HER2/neu的MCF7细胞(MCF7-neu3),其HER2/neu蛋白表达量是对照组MCF7细胞的13倍.MCF7-neu3中p-Akt,p-Raf,p-MEK,p-ERK蛋白含量分别较MCF7细胞升高了2.5倍、2倍、1.6倍和1.6倍(P＜0.01),p53蛋白含量仅为对照组细胞的40%(P＜0.01),但p53mRNA表达无明显差异.在经PI3K信号通路抑制剂LY294002及MEK抑制剂U0126处理24 h后,MCF7-neu3细胞p53蛋白含量分别上升了1.7和1.5倍(P＜0.01),在LY294002和U0126处理48 h后,p53蛋白含量分别升高了4.7倍和5.3倍(P＜0.01).LY294002和U0126处理对MDA-MB-453细胞突变型p53蛋白含量不产生影响.结论乳腺癌细胞中HER2/neu基因的过表达能够通过激活PI3K和Ras/Raf/MEK/ERK通路导致野生型p53蛋白含量减少,可能是HER2/neu过表达乳腺癌患者预后不良及对治疗产生抗性的分子机制.
作者：郑莉；任加强；张琳；陈琦；朱虹光 刊期： 2004年第04期
目的探讨严重急性呼吸综合征(SARS)肺部病变发展过程中组织形态和免疫表型的变化.方法对4例SARS的肺标本进行病理形态和1例超微结构观察,并作VG、Masson、网状纤维、地依红、PAS和天狼猩红组织化学染色及采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法作结蛋白、波形蛋白、细胞角蛋白(CK)、上皮膜抗原(EMA)、平滑肌肌动蛋白(SMA)、HHF-35、CD34、CD68、bel-2、第八因子相关抗原(FⅧRAg)、AE1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原免疫组织化学标记.结果依病程及病变损害程度分为3期.急性渗出期:2例病程＜20 d.以急性渗出性肺泡炎、肺泡上皮细胞增生,坏变和肺透明膜形成、脱屑性肺炎为主要病变,局部有纤维母细胞增生;肺泡内渗出蛋白PAS阳性,网状纤维增多并断裂,纤维母细胞明显增多,结蛋白、波形蛋白阳性.纤维增殖期:1例病程25 d.以增殖性间质肺炎为主,早期纤维化表现为机化性肺炎和血管周围机化性改变.网状纤维呈肾小球样增生,间叶细胞向肌纤维母细胞分化,结蛋白、HHF-35、SMA、波形蛋白呈强阳性;向平滑肌细胞分化结蛋白、SMA呈阳性,波形蛋白阴性;向纤维母细胞分化仅波形蛋白阳性,并见弹力纤维增多,断裂,胶原纤维增生.纤维化期:1例75 d.以弥漫性纤维化,以纤维增生为主的伴蜂窝肺形成.天狼猩红染色胶原纤维显红色,波形蛋白和SMA弱阳性,Ⅰ、Ⅳ胶原纤维明显增多.各期巨噬细胞均增多,CD68阳性.结论SARS肺部病变可分为3期,随病程延长,肺纤维化进行性加重;肺泡壁原始间叶细胞,肺泡上皮细胞增生、损伤和增生的巨噬细胞在肺纤维化中起着重要作用.
作者：赖日权；冯晓冬；顾莹莹；赖晃文；刘芳；田野；王卓才；张伟；陈国勤；杨传红；杨通 刊期： 2004年第04期
目的探讨硬化性上皮样纤维肉瘤的临床病理学特征、免疫表型及鉴别诊断.方法应用光镜和免疫组织化学LSAB法对8例硬化性上皮样纤维肉瘤进行临床病理学分析和免疫表型检测.结果患者均为成年人,男性5例,女性3例,年龄35～54岁(平均45岁).临床上表现为深部软组织内缓慢性生长的肿块,其中大腿/臀部3例,右上臂/肩部2例,胸壁和背部2例,小腿1例.大体上,肿块呈结节状,境界相对清楚,直径2.0～10.5 cm(平均6 em),切面呈灰白色,质地坚韧或有弹性.组织学上,肿瘤由形态一致、小至中等大的圆形或多边形上皮样细胞组成,多呈单个或狭窄的条索状排列,夹杂于大量嗜伊红色、玻璃样变的胶原纤维之间.部分区域中也可排列成巢状、片状或腺泡状.高倍镜下,瘤细胞的胞质透亮或嗜伊红色,核异型性不明显,核分裂象也少见(＜1/10HPF).另在2例肿瘤的局部区域,细胞密度明显增加,核有显著的异型性,核分裂象也易见,类似经典的纤维肉瘤.免疫组织化学标记显示,瘤细胞弥漫强阳性表达波形蛋白,灶性或弱阳性表达上皮膜抗原,不表达细胞角蛋白、S-100蛋白、HMB45、肌动蛋白、结蛋白、CD34、bcl-2、CD30和白细胞共同抗原(LCA)等标记.随访6例,3例复发,1例发生肺部转移.结论硬化性上皮样纤维肉瘤是纤维肉瘤的一种少见亚型,尽管瘤细胞异型性不明显,核分裂象也少见,但肿瘤可发生局部复发及远处转移,临床上应视为一种低至中度恶性的软组织肉瘤处理,组织学上则应注意与一些具有上皮样形态和硬化性间质的肿瘤相鉴别.
作者：胡维维；赖日权；王坚；冯晓冬；李广民 刊期： 2004年第04期
严重急性呼吸道综合征(SARS)的流行暴发引起了世界范围内对SARS病原体的分离及发病机制的研究.国内外多个研究机构报道一种新型的冠状病毒为SARS的致病因子[1-3].于部分患者的血液、呼吸道分泌物、粪便中检测到这种病毒的存在,或血清中具有该病毒的抗体产生[4-6].这对SARS的诊断和治疗都具有重要的意义.但直接于患者的病变组织中检测SARS病毒的报道较少.我们尝试从病变组织中检测SARS病毒.
作者：侯琳；钟镐镐；张波；高冬霞；杨京萍；王玉萍；韩志慧；吴秉铨 刊期： 2004年第04期
许多肿瘤有其特异性的基因改变.RET是与甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma)有着特殊关系的原癌基因.RET/PTC重排和甲状腺滤泡性癌中PAX8-PPARγ的重排,以及发生于乳头状肾细胞癌的基因重排,是迄今在人类上皮性癌中所确定的为数不多的融合基因.现已证实在甲状腺乳头状癌中存在着RET原癌基因的多种重排形式.
作者：朱晓丽；朱雄增 刊期： 2004年第04期
子宫内膜癌是女性生殖系统常见恶性肿瘤.许多子宫颈内膜腺癌也可以表现为宫内膜样分化,因而两者有时在形态上非常相似,单纯利用活检和刮除术标本决定子宫腺癌的来源是很困难的.有时肿瘤原发灶包含子宫下段和宫颈,因缺乏明显的前期病变,即使在子宫切除术后标本中也难以将二者区别开来.然而,由于两者手术术式的不同,鉴别诊断很重要.
作者：郭华；张红英；魏兵 刊期： 2004年第04期
我们利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法,对49例乳腺癌组织进行了蛋白激酶A的Ⅰ型α调节亚单位(PKAR Ⅰα)mRNA水平的检测并研究其与临床病理的关系.
作者：石素胜；何祖根；黄微；邵康；周芳；熊美华；张翠艳；张森；孙耘田；赫捷 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
免疫细胞化学的外部质量评估方案是1985年由Mount Veron医院的Gerry Reynolds提出并建立.其目的不仅在于独立地评估免疫组织化学染色质量,同时也帮助实验室发展和改进免疫细胞化学技术.
作者：魏兵；步宏；Anthony Rhodes；张红英 刊期： 2004年第04期
目的研究细胞角蛋白(CK)在乳腺导管内增生性病变的表达情况,寻求帮助乳腺导管内增生性病变鉴别诊断的分子标记.方法按Page标准选病例,收集本院1993～2002年病理标本,乳腺导管内增生性病变92例(石蜡包埋标本)、冷冻切片30例以及导管上皮普通性增生原代培养上皮细胞和浸润性导管癌细胞株T-47D和MCF-7.采用EnVision标准二步法研究CK34βE12、CK8以及CK14表达情况.结果(1)石蜡组织中CK34βE12在导管上皮普通性增生、不典型性增生、导管原位癌以及浸润性导管癌的阳性结果分别为95.2%、33.3%、19.2%和12.5%;导管上皮普通性增生、浸润性导管癌的冷冻切片CK34βE12阳性率为100%和55%;CK34βE12在MCF7呈阴性染色,在普通性增生原代培养细胞及T-47D中呈阳性染色;(2)CK8与CK14在乳腺导管上皮普通性增生的表达模式与其他病变不同.结论CK34βE12有助于乳腺导管内增生性病变的鉴别诊断,但还不适用于术中冷冻快速诊断;CK8与CK14在乳腺导管内增生性病变中的表达模式可有助于鉴别诊断.
作者：张景丽；张红英；魏兵；郎志强；步宏 刊期： 2004年第04期
目的通过对食管黏膜高级别上皮内瘤变和鳞状细胞癌中的等位基因杂合子缺失(LOH)的检测,以期发现与食管鳞状细胞癌关系密切的抑癌基因.方法应用显微切割,PCR扩增、凝胶电泳、放射自显影等技术,对照分析正常体细胞、食管鳞状上皮高级别上皮内瘤变和食管鳞状细胞癌组织中LOH的变化,并就各位点杂合子缺失率与患者的临床病理参数分别进行单因素分析.结果高级别上皮内瘤变中7个位点的LOH依次为D13S802(40%)、D9S171(33%)、D13S267(32%)、D13S221(31%)、D9S942(30%)和D17S520(24%),而D17S1798在本组上皮高级别上皮内瘤变中未发现杂合子缺失.在食管鳞状细胞癌组织中,上述7个位点的LOH率依次为D13S267(71%),D13S802(58%),D17S520(55%)、D13S221(45%)、D9S942(43%)、D9S171(33%)和D17S1798(11%).应用SPSS软件对7个微卫星序列的等位基因LOH率与患者的病理学分级、临床病理分期及是否有淋巴结转移进行单因素分析,差异均无显著性(P＞0.05).结论(1)从正常黏膜到上皮内瘤变再到食管鳞癌的发生过程中,同时伴随基因异常的逐步积累.(2)13q12.12上的D13S802附近可能存在着主要与食管鳞状细胞癌早期发生有关的抑癌基因.(3)13q12.3上的D13S267附近、17p13.1上的D17S520和17p13.3上的D17S1798附近的基因可能与食管鳞状细胞癌的演进有关.
作者：王全红；张培红；李光；从娟；胡楠 刊期： 2004年第04期
目的研究人精子细胞膜结合型透明质酸酶(PH20)在人原发、转移乳腺癌中的蛋白及mRNA表达,探讨其在肿瘤转移中的作用.方法合成两个高抗原性人PH20多肽,免疫于兔皮下,检测、鉴定、纯化抗PH20抗体.应用免疫组织化学抗生物素蛋白-生物素复合物(ABC)法检测53例乳腺癌原发及淋巴结转移灶PH20的表达;Western印迹法检测5例新鲜乳腺癌组织PH20的表达.合成两条PH20寡核苷酸探针,应用原位杂交检测乳腺组织芯片,包括28例乳腺癌组织,5例乳腺癌旁组织,15例正常乳腺组织.结果PH20免疫组织化学示:正常乳腺组织无表达(0/3),53例乳腺癌中31例呈阳性表达(58.4%),其中乳腺癌不伴有淋巴结转移阳性率48.2%,乳腺癌伴有淋巴结转移原发癌70.8%,转移癌83.3%.Western印迹法示5例乳腺癌均有PH20相应阳性条带的表达.寡核苷酸探针原位杂交显示75%(21/28)乳腺癌中有PH20mRNA表达.17例正常乳腺组织中2例乳腺小叶呈弱阳性表达.结论PH20的表达似乎与乳腺癌的浸润转移行为呈正相关,提示透明质酸酶可能消化乳腺癌周围组织,并释放纤维母细胞生长因子-2而促进其肿瘤生长和转移.
作者：王鲁平；徐学明；宁浩勇；杨善明；陈金国；虞积耀；丁华野；Charles B.Underhill；张鲁榕 刊期： 2004年第04期
目的运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测石蜡包埋尤文瘤/外周原始神经外胚瘤(ES/pPNET)组织中特异性染色体易位融合基因EWS-FLI1/ERG mRNA的表达并探讨其诊断意义.方法运用一步法RT-PCR技术检测25例石蜡包埋ES/pNETs和15例其他小圆细胞肿瘤(包括8例胚胎型和腺泡型横纹肌肉瘤、4例低分化滑膜肉瘤、2例神经母细胞瘤和1例淋巴瘤)组织中EWS-FLI1/ERG的表达.结果25例ES/pPNET中20例检测到EWS-FLI1/ERG融合基因的表达(80%),15例对照组均未检出EWS-FLI1的表达.结论EWS-FLI1/ERG mRNA的表达是ES/pPNETs分子诊断的可靠指标,一步法RT-PCR是一种适用于临床常规石蜡包埋组织EWS-FLI1融合基因表达的检测方法.
作者：李锋；常彬；李新霞；庞丽娟；陆红芬；王坚；孙孟红；施达仁 刊期： 2004年第04期
目的定量神经母细胞瘤(NB)MYCN基因扩增倍数,分析其扩增情况与NB临床分期、预后的关系;探讨CD44在判断NB预后中的价值.方法用差示-PCR法(D-PCR)及倍比稀释法检测并定量33例NB标本MYCN基因扩增倍数;用免疫组织化学染色检测NB标本CD44的表达,同时与年龄、临床分期、病理分型、MYCN基因等预后因素作对比分析.结果(1)10例NB标本存在MYCN基因扩增,临床分期均为Ⅲ期和Ⅳ期,年龄均大于1岁.MYCN基因扩增与患儿的预后差显著相关(P＜0.01).(2)21例CD44呈阳性表达,其中≤1岁、低分期、预后良好组织型、没有MYCN基因扩增的NB患儿CD44阳性率显著增高.CD44阳性病例的2年生存率(57.1%)高于CD44阴性病例(8.3%,P＜0.01).CD44表达级别越高,其2年生存率越高(P＜0.01).结论(1)MYCN基因扩增与NB临床高分期及预后差明显相关.(2)CD44阳性表达是判断NB预后良好的较为可靠的一个参考指标;可以作为MYCN基因扩增检测的补充.(3)D-PCR法及倍比稀释法是检测并定量MYCN基因扩增的一种可行的方法,具有简便、标本用量少、灵敏、准确的特点.
作者：胡惠丽；何乐健 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
随着国际交流的增加和医学期刊信息化程度的提高,在摘要直接出现在<中华病理学杂志>等期刊发表的研究论文Medline,可以在第一时间使全世界的病理同仁共同分享这一成果!这无疑对于在世界各国病理工作者面前展示和推广我国医学研究成果起到了积极作用,同时也对我们研究论摘要的写作提出了更高的要求.笔者针对我国病理文英文摘要时常出现的问题,并结合国际英同仁在撰写结构式英文文期刊的规范,提出自己的一些认识和体会.
作者：张建中；任胜利 刊期： 2004年第04期
中华病理学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
