陈立平；高洪文；夏阳；邱铁东；胡佩敏
目的探讨DARPP-32蛋白在胃癌组织、细胞系及耐药细胞系中的表达及意义.方法用免疫组织化学SABC法检测96例胃癌组织及57例正常胃黏膜中DARPP-32的表达,用Western蛋白印迹检测胃癌组织及细胞系中DARPP-32的表达.结果胃腺癌组织中DARPP-32的表达率(92.7%,89/96)显著高于正常胃组织(52.6%,30/57,P＜0.05),且DARPP-32表达与胃腺癌的分化、浸润、转移无关(P＞0.05).在胃癌患者的癌组织中DARPP-32和剪切产物t-DARPP均表达,其表达水平显著高于其癌旁组织(t=2.45,P=0.015),并以t-DARPP的表达为主.在人胃癌细胞系中也存骀在DARPP-32和t-DARPP的表达,而且DARPP-32在SGC7901耐药细胞株SGC7901/VCR和SGC7901/ADR中的表达水平较其亲本细胞明显下调.结论DARPP-32在胃腺癌组织中的表达增高,DARPP-32参与胃癌的发生,其信号转导通路可能存在于胃上皮细胞,并与胃癌的发生及多药耐药相关.
作者：王晋；潘阳林；刘娜；郭长存；洪流；樊代明 刊期： 2004年第04期
我们利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法,对49例乳腺癌组织进行了蛋白激酶A的Ⅰ型α调节亚单位(PKAR Ⅰα)mRNA水平的检测并研究其与临床病理的关系.
作者：石素胜；何祖根；黄微；邵康；周芳；熊美华；张翠艳；张森；孙耘田；赫捷 刊期： 2004年第04期
严重急性呼吸道综合征(SARS)的流行暴发引起了世界范围内对SARS病原体的分离及发病机制的研究.国内外多个研究机构报道一种新型的冠状病毒为SARS的致病因子[1-3].于部分患者的血液、呼吸道分泌物、粪便中检测到这种病毒的存在,或血清中具有该病毒的抗体产生[4-6].这对SARS的诊断和治疗都具有重要的意义.但直接于患者的病变组织中检测SARS病毒的报道较少.我们尝试从病变组织中检测SARS病毒.
作者：侯琳；钟镐镐；张波；高冬霞；杨京萍；王玉萍；韩志慧；吴秉铨 刊期： 2004年第04期
患者男,47岁.发现腹壁无痛性包块28年,开始如花生米大,近10年缓慢逐渐增大,于2003年7月24日就诊.查体:肿块位于腹壁腹直肌内,边界清,无触痛.临床诊断:腹壁软组织纤维瘤.手术完整切除,术中见肿物与周围组织无粘连,送病理检查.
作者：张仁亚；宋化著；韩方征；纪宇华 刊期： 2004年第04期
我们在以往研究[1]的基础上,检测了乳腺癌组织中细胞周期蛋白(cyclin)D1、p21WAF1蛋白及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达以及有cyclin D1过表达乳腺癌淋巴结转移灶中cyclin D1的表达,以探讨其特别是cyclin D1在乳腺癌发生发展中的作用及其与淋巴结转移关系和预后意义.
作者：滕晓东；吴德明；蔡德巍；高翠玉 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
免疫细胞化学的外部质量评估方案是1985年由Mount Veron医院的Gerry Reynolds提出并建立.其目的不仅在于独立地评估免疫组织化学染色质量,同时也帮助实验室发展和改进免疫细胞化学技术.
作者：魏兵；步宏；Anthony Rhodes；张红英 刊期： 2004年第04期
目的探索在石蜡切片中应用免疫组织化学-激光显微切割-聚合酶链反应(PCR)技术,检测进展期胃癌p53蛋白表达阴性或阳性的p53基因外显子5～8的突变情况.方法对41例进展期胃癌标本进行p53蛋白的免疫组织化学标记,再用激光显微切割(LMD)技术切取p53表达一致的癌组织及远离癌灶的正常胃黏膜腺体.经消化后直接进行p53基因外显子5～8的PCR扩增、单链构象多态性分析及直接测序.结果41例进展期胃癌标本均扩增出特异的目的条带.其中有11例p53蛋白表达阳性,15例p53基因检测到突变.蛋白表达阳性者中有8例突变(8/11);表达阴性者中有7例突变(7/30,23.3%).p53蛋白表达和p53基因突变具显著相关(P=0.004).结论免疫组织化学-LMD-PCR技术应用于石蜡切片可获得满意的结果,此技术可将细胞特定基因的结构状态和表达水平很好地结合起来检测分析.
作者：许晶虹；陈丽荣；王海军；姚丽芳 刊期： 2004年第04期
目的研究细胞黏附分子,在乳腺浸润性微乳头状癌肿瘤细胞的集团性浸润、转移中的表达和作用.方法复习2002年1月～2003年5月所有手术切除乳腺癌组织切片,按WHO乳腺癌分类分组,浸润性微乳头状癌(IMPC)64例、浸润性导管癌(IDC)57例.采用免疫组织化学标记的链霉素抗生物素蛋白-生物素(LSAB)法检测64例IMPC中E-钙黏附素的表达,并同IDC加以比较.结果E-钙黏附素主要表达于IMPC细胞膜;IMPC E-钙黏附素表达率(85.9%,55/64)明显高于IDC(43.9%,25/57),并且在微乳头状肿瘤细胞集团内的细胞间连接面表达正常,而在细胞集团面向间质侧的表达明显减弱或不表达;IMPC组的淋巴结转移率(85.9%,55/64)明显高于IDC(52.6%,30/57),其淋巴结阳性、E-钙黏附素阳性病例的α-连接素、β-连接素共同表达率(45.1%,26/51)也明显高于IDC(15.4%,2/13).结论IMPC的微乳头状肿瘤细胞集团内细胞间黏附性强、而与间质间的黏附性减弱或消失的特性可能是IMPC具有高转移潜能的原因之一.
作者：范宇；郎荣刚；王颖；孙保存；付丽 刊期： 2004年第04期
目的研究人精子细胞膜结合型透明质酸酶(PH20)在人原发、转移乳腺癌中的蛋白及mRNA表达,探讨其在肿瘤转移中的作用.方法合成两个高抗原性人PH20多肽,免疫于兔皮下,检测、鉴定、纯化抗PH20抗体.应用免疫组织化学抗生物素蛋白-生物素复合物(ABC)法检测53例乳腺癌原发及淋巴结转移灶PH20的表达;Western印迹法检测5例新鲜乳腺癌组织PH20的表达.合成两条PH20寡核苷酸探针,应用原位杂交检测乳腺组织芯片,包括28例乳腺癌组织,5例乳腺癌旁组织,15例正常乳腺组织.结果PH20免疫组织化学示:正常乳腺组织无表达(0/3),53例乳腺癌中31例呈阳性表达(58.4%),其中乳腺癌不伴有淋巴结转移阳性率48.2%,乳腺癌伴有淋巴结转移原发癌70.8%,转移癌83.3%.Western印迹法示5例乳腺癌均有PH20相应阳性条带的表达.寡核苷酸探针原位杂交显示75%(21/28)乳腺癌中有PH20mRNA表达.17例正常乳腺组织中2例乳腺小叶呈弱阳性表达.结论PH20的表达似乎与乳腺癌的浸润转移行为呈正相关,提示透明质酸酶可能消化乳腺癌周围组织,并释放纤维母细胞生长因子-2而促进其肿瘤生长和转移.
作者：王鲁平；徐学明；宁浩勇；杨善明；陈金国；虞积耀；丁华野；Charles B.Underhill；张鲁榕 刊期： 2004年第04期
患者女,42岁.因体检时B超发现卵巢瘤于2002年6月10日入院.患者一般状态良好.妇科检查:子宫前位,约手拳大小,质地中等,无明显压痛,活动尚可.双侧附件区均可触及表面光滑,软,活动尚可的肿物,左、右侧附件区肿物分别为鸡卵和鸭卵大小.B超示:左附件区探及5.6 cm×4.1 cm无回声液性暗区,其内可见2.6 cm×1.2 cm实质性强回声,包膜较完整的肿物.右附件区探及8.8 cm×6.1 cm略强光团回声,边界欠规则的肿物.剖腹探查术中见子宫前位,正常大小,左侧附件可见约鸭卵大小肿物,表面光滑,右侧附件可见超鹅卵大小肿物,囊性.
作者：陈立平；高洪文；夏阳；邱铁东；胡佩敏 刊期： 2004年第04期
目的探讨硬化性上皮样纤维肉瘤的临床病理学特征、免疫表型及鉴别诊断.方法应用光镜和免疫组织化学LSAB法对8例硬化性上皮样纤维肉瘤进行临床病理学分析和免疫表型检测.结果患者均为成年人,男性5例,女性3例,年龄35～54岁(平均45岁).临床上表现为深部软组织内缓慢性生长的肿块,其中大腿/臀部3例,右上臂/肩部2例,胸壁和背部2例,小腿1例.大体上,肿块呈结节状,境界相对清楚,直径2.0～10.5 cm(平均6 em),切面呈灰白色,质地坚韧或有弹性.组织学上,肿瘤由形态一致、小至中等大的圆形或多边形上皮样细胞组成,多呈单个或狭窄的条索状排列,夹杂于大量嗜伊红色、玻璃样变的胶原纤维之间.部分区域中也可排列成巢状、片状或腺泡状.高倍镜下,瘤细胞的胞质透亮或嗜伊红色,核异型性不明显,核分裂象也少见(＜1/10HPF).另在2例肿瘤的局部区域,细胞密度明显增加,核有显著的异型性,核分裂象也易见,类似经典的纤维肉瘤.免疫组织化学标记显示,瘤细胞弥漫强阳性表达波形蛋白,灶性或弱阳性表达上皮膜抗原,不表达细胞角蛋白、S-100蛋白、HMB45、肌动蛋白、结蛋白、CD34、bcl-2、CD30和白细胞共同抗原(LCA)等标记.随访6例,3例复发,1例发生肺部转移.结论硬化性上皮样纤维肉瘤是纤维肉瘤的一种少见亚型,尽管瘤细胞异型性不明显,核分裂象也少见,但肿瘤可发生局部复发及远处转移,临床上应视为一种低至中度恶性的软组织肉瘤处理,组织学上则应注意与一些具有上皮样形态和硬化性间质的肿瘤相鉴别.
作者：胡维维；赖日权；王坚；冯晓冬；李广民 刊期： 2004年第04期
第二届国际淋巴瘤学术研讨会于2004年5月18～22日在山西省太原市召开.会议由山西省肿瘤医院、白血病·淋巴瘤杂志社和北方淋巴瘤协作组共同主办,山西省肿瘤医院具体承办.大会邀请到美国南加州大学医学院副校长、病理系主任泰勒教授和夫人;美国德克萨斯州安德森癌症医学中心淋巴瘤、骨髓瘤科杨诺斯教授;原美国拜尔公司分子病理室主任、现美国Pantomics生物科技有限公司总裁潘朗星教授和夫人;日本Aichi癌中心分子医学科主任Masao Seto博士.还邀请到国内著名的病理学家和血液学专家16人.来自包括澳门、海南、新疆等全国28个省市自治区的专家代表220多人参加了会议.
作者：王晋芬 刊期： 2004年第04期
目的定量神经母细胞瘤(NB)MYCN基因扩增倍数,分析其扩增情况与NB临床分期、预后的关系;探讨CD44在判断NB预后中的价值.方法用差示-PCR法(D-PCR)及倍比稀释法检测并定量33例NB标本MYCN基因扩增倍数;用免疫组织化学染色检测NB标本CD44的表达,同时与年龄、临床分期、病理分型、MYCN基因等预后因素作对比分析.结果(1)10例NB标本存在MYCN基因扩增,临床分期均为Ⅲ期和Ⅳ期,年龄均大于1岁.MYCN基因扩增与患儿的预后差显著相关(P＜0.01).(2)21例CD44呈阳性表达,其中≤1岁、低分期、预后良好组织型、没有MYCN基因扩增的NB患儿CD44阳性率显著增高.CD44阳性病例的2年生存率(57.1%)高于CD44阴性病例(8.3%,P＜0.01).CD44表达级别越高,其2年生存率越高(P＜0.01).结论(1)MYCN基因扩增与NB临床高分期及预后差明显相关.(2)CD44阳性表达是判断NB预后良好的较为可靠的一个参考指标;可以作为MYCN基因扩增检测的补充.(3)D-PCR法及倍比稀释法是检测并定量MYCN基因扩增的一种可行的方法,具有简便、标本用量少、灵敏、准确的特点.
作者：胡惠丽；何乐健 刊期： 2004年第04期
目的研究细胞角蛋白(CK)在乳腺导管内增生性病变的表达情况,寻求帮助乳腺导管内增生性病变鉴别诊断的分子标记.方法按Page标准选病例,收集本院1993～2002年病理标本,乳腺导管内增生性病变92例(石蜡包埋标本)、冷冻切片30例以及导管上皮普通性增生原代培养上皮细胞和浸润性导管癌细胞株T-47D和MCF-7.采用EnVision标准二步法研究CK34βE12、CK8以及CK14表达情况.结果(1)石蜡组织中CK34βE12在导管上皮普通性增生、不典型性增生、导管原位癌以及浸润性导管癌的阳性结果分别为95.2%、33.3%、19.2%和12.5%;导管上皮普通性增生、浸润性导管癌的冷冻切片CK34βE12阳性率为100%和55%;CK34βE12在MCF7呈阴性染色,在普通性增生原代培养细胞及T-47D中呈阳性染色;(2)CK8与CK14在乳腺导管上皮普通性增生的表达模式与其他病变不同.结论CK34βE12有助于乳腺导管内增生性病变的鉴别诊断,但还不适用于术中冷冻快速诊断;CK8与CK14在乳腺导管内增生性病变中的表达模式可有助于鉴别诊断.
作者：张景丽；张红英；魏兵；郎志强；步宏 刊期： 2004年第04期
在2003年10月出版的新版WHO乳腺和女性生殖系肿瘤的病理学与遗传学分类中,增加了一些新的肿瘤类型,浸润性微乳头状癌(invasivemicropapillary carcinoma,IMPC)就是其中的一种新类型.实际上,IMPC早在1980年就由Fisher等[1]首次报道,当时被称为具有桑葚体样形态学改变的浸润性乳头状癌.
作者：付丽 刊期： 2004年第04期
目的通过对食管黏膜高级别上皮内瘤变和鳞状细胞癌中的等位基因杂合子缺失(LOH)的检测,以期发现与食管鳞状细胞癌关系密切的抑癌基因.方法应用显微切割,PCR扩增、凝胶电泳、放射自显影等技术,对照分析正常体细胞、食管鳞状上皮高级别上皮内瘤变和食管鳞状细胞癌组织中LOH的变化,并就各位点杂合子缺失率与患者的临床病理参数分别进行单因素分析.结果高级别上皮内瘤变中7个位点的LOH依次为D13S802(40%)、D9S171(33%)、D13S267(32%)、D13S221(31%)、D9S942(30%)和D17S520(24%),而D17S1798在本组上皮高级别上皮内瘤变中未发现杂合子缺失.在食管鳞状细胞癌组织中,上述7个位点的LOH率依次为D13S267(71%),D13S802(58%),D17S520(55%)、D13S221(45%)、D9S942(43%)、D9S171(33%)和D17S1798(11%).应用SPSS软件对7个微卫星序列的等位基因LOH率与患者的病理学分级、临床病理分期及是否有淋巴结转移进行单因素分析,差异均无显著性(P＞0.05).结论(1)从正常黏膜到上皮内瘤变再到食管鳞癌的发生过程中,同时伴随基因异常的逐步积累.(2)13q12.12上的D13S802附近可能存在着主要与食管鳞状细胞癌早期发生有关的抑癌基因.(3)13q12.3上的D13S267附近、17p13.1上的D17S520和17p13.3上的D17S1798附近的基因可能与食管鳞状细胞癌的演进有关.
作者：王全红；张培红；李光；从娟；胡楠 刊期： 2004年第04期
子宫内膜癌是女性生殖系统常见恶性肿瘤.许多子宫颈内膜腺癌也可以表现为宫内膜样分化,因而两者有时在形态上非常相似,单纯利用活检和刮除术标本决定子宫腺癌的来源是很困难的.有时肿瘤原发灶包含子宫下段和宫颈,因缺乏明显的前期病变,即使在子宫切除术后标本中也难以将二者区别开来.然而,由于两者手术术式的不同,鉴别诊断很重要.
作者：郭华；张红英；魏兵 刊期： 2004年第04期
目的研究HER2/neu基因过表达对乳腺癌细胞野生型p53蛋白含量的影响并探讨其分子机制.方法脂质体介导的HER2/neu基因转染MCF7细胞,G418筛选阳性克隆.Western印迹法鉴定HER2/neu蛋白表达,并同时检测p53及信号转导分子Akt,p-Akt,p-Raf,p-MEK,p-ERK蛋白含量,以及PI3K信号通路抑制剂LY294002和MEK抑制剂U0126处理对p53蛋白含量的影响.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测p53 mRNA水平.结果成功建立稳定过表达HER2/neu的MCF7细胞(MCF7-neu3),其HER2/neu蛋白表达量是对照组MCF7细胞的13倍.MCF7-neu3中p-Akt,p-Raf,p-MEK,p-ERK蛋白含量分别较MCF7细胞升高了2.5倍、2倍、1.6倍和1.6倍(P＜0.01),p53蛋白含量仅为对照组细胞的40%(P＜0.01),但p53mRNA表达无明显差异.在经PI3K信号通路抑制剂LY294002及MEK抑制剂U0126处理24 h后,MCF7-neu3细胞p53蛋白含量分别上升了1.7和1.5倍(P＜0.01),在LY294002和U0126处理48 h后,p53蛋白含量分别升高了4.7倍和5.3倍(P＜0.01).LY294002和U0126处理对MDA-MB-453细胞突变型p53蛋白含量不产生影响.结论乳腺癌细胞中HER2/neu基因的过表达能够通过激活PI3K和Ras/Raf/MEK/ERK通路导致野生型p53蛋白含量减少,可能是HER2/neu过表达乳腺癌患者预后不良及对治疗产生抗性的分子机制.
作者：郑莉；任加强；张琳；陈琦；朱虹光 刊期： 2004年第04期
间变性星形细胞瘤为星形细胞起源的恶性肿瘤(WHOⅢ级),占脑肿瘤的26.6%,既可以是原发,也可由低度恶性星形细胞瘤发展而来[1].我们拟应用微阵列技术对该肿瘤的差异表达进行初步探索.
作者：江荣才；于士柱；浦佩玉；申长虹；焦宝华；康春生；王虎；董伦 刊期： 2004年第04期
中华病理学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
