王树声；苏建家；冯百芳；李媛；张涛；覃柳亮；黄果勇；高建恩；葛宪民；李河民
Epstein-Barr病毒(EBV)属于疱疹病毒科γ亚科,在人类中广泛传播.大多数EBV的初次感染是在患者幼儿时期,而且没有明显的临床症状,终身携带病毒.EBV与越来越多的人类肿瘤相关,包括由于免疫抑制引起的免疫增生性淋巴瘤、Burkitt淋巴瘤、NPC、HD和多种T细胞淋巴瘤等疾病.
作者：左建民；周玲；曾毅 刊期： 2003年第03期
目的研究严重急性呼吸综合征(SARS)的病理学特征及临床治疗的病理学基础,并探讨SARS的发病机制.方法采用光、电镜观察,对2例SARS系统尸检病例和4例多器官多部位穿刺标本进行病理学观察;应用免疫组化标记并分析肺组织及免疫器官中各淋巴亚群的分布及数量变化;核酸原位杂交结合电镜观察,作SARS冠状病毒(SARS-CoV)在体病原学定位及定量检测.结果6例SARS肺组织均呈弥漫性肺泡上皮损伤,2例尸检肺组织呈急性间质性炎和区域性肺水肿,2例尸检和1例穿刺肺组织中肺泡腔内透明膜形成,1例尸检和2例穿刺肺组织呈脱屑性终末细支气管炎及肺泡炎,2例穿刺病例见早期肺纤维化及肺泡腔机化.SARS肺外器官,2例病程＜12 d SARS病例免疫器官呈较广泛的出血坏死性炎,组织细胞及单核细胞样免疫母细胞反应性增生,骨髓组织内单核-粒细胞系统相对抑制,而4例病程＞21 d SRAS病例脾脏中央动脉周围T淋巴细胞增生,骨髓像大致正常.体内SARS-CoV存在多种感染靶细胞和靶器官,其中肺脏为主要靶器官,支气管、肾、肾上腺、心肌、胃肠道、淋巴组织及睾丸等也为靶器官.肺组织内以CD8+细胞浸润为主,杂以少数CD4+细胞;淋巴结及脾脏中CD3+、CD4+、CD8+和CD20+淋巴细胞亚群呈不同程度减少及比例失衡,而CD57+、CD68+、S-100+、HLA-DR+细胞相对增加.结论SARS肺脏病变大致呈急性渗出性炎、脱屑性肺泡炎及终末细支气管炎和修复性增生3种病变型或期.SARS-CoV可致以肺脏为主要靶器官的多器官感染.SARS病例免疫器官存在淋巴细胞亚群的不同程度减少及比例失衡,但其损伤是可逆性的.SARS肺脏以细胞免疫反应为主,该免疫反应可能具有清除受感染细胞内SARS-CoV和诱发肺组织免疫损伤的双重作用.
作者：赵景民；周光德；孙艳玲；王松山；杨建法；孟二红；潘登；李文淑；周先志；王业东；陆江阳；李宁；王德文；周本成；张泰和 刊期： 2003年第03期
目的对树鼩、熊猴感染人乙型肝炎病毒(HHBV)后对肝细胞病变进行动态观察.方法10只成年树鼩,28只熊猴接种含人乙型肝炎病毒(HBV)血清后,定期肝活检,采用HE染色、免疫组化、原位杂交对实验动物肝组织进行研究分析.结果80%树鼩感染HHBV后,通过免疫组化在肝组织内可找到乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg),50%通过原位杂交可检测到HBV DNA.有25%熊猴的肝组织内可检测到HBsAg,但信号较弱,而肝组织内未发现HBV DNA.结论树鼩感染HHBV后,肝细胞内出现病理改变,适用于对人乙型肝炎的研究.
作者：王树声；苏建家；冯百芳；李媛；张涛；覃柳亮；黄果勇；高建恩；葛宪民；李河民 刊期： 2003年第03期
疫苗早已成为人类预防传染病的重要手段,其中病毒疫苗,对人类预防控制疾病的贡献尤其显著.比如曾经在全球严重威胁人类生命的天花,依靠牛痘苗的广泛预防接种已经被彻底消灭;对儿童造成数以万计的麻痹症而至终生残疾的脊髓灰质炎病,依靠脊灰疫苗的大面积儿童接种已经接近消灭.疫苗生产技术,传统方法主要有两种:一是将病毒大量培养出来,加入适量的灭活剂制成灭活疫苗(早是用动物或鸡胚培养病毒,60年代开始用体外细胞培养繁殖病毒).
作者：俞永新 刊期： 2003年第03期
作者：史恩祥；沈喜；高桂卿；袁永红；智强 刊期： 2003年第03期
作者：林春艳；关秀茹；辛晓敏；周涛 刊期： 2003年第03期
目的研究重组人干扰素α2b、α1b、β1b和ω1b对严重急性呼吸综合征(SARS)病毒在细胞培养上的抑制作用.方法采用细胞病变抑制法在人横纹肌瘤(Rda)细胞系培养上测定干扰素的抗SARS病毒活性.结果高度纯化的重组人干扰素α2b、α1b、β1b和ω1b在Rda细胞培养上抑制SARS病毒产生50%细胞病变(CPE)的小活性单位各为(160.5±129.5)IU/ml、(149.0±71.7)IU/ml、(69.5±61.5)IU/ml、(87.3±47.1)IU/ml或各为(0.6±0.5)ng/ml、(10.6±5.1)ng/ml、(3.5±3.1)ng/ml、(0.9±0.5)ng/ml.结论本研究中所用的重组人干扰素在细胞培养上均具有较好的抑制SARS病毒的活性.本研究就各型干扰素抗病毒敏感性的差异及干扰素预防SARS病毒感染潜在的临床应用价值进行了讨论.
作者：段招军；张丽兰；谢志萍；喻志爱；张丽萍；张滨；刘永清；王健伟；李武平；张成海；马学军；舒跃龙；段淑敏；李德新；侯云德 刊期： 2003年第03期
目的研究人乳头状瘤病毒16型(HPVl6)与TPA(12-O-tetradecanog 1 phorbol-13-acetate)协同作用在scid小鼠体内诱发人胚口腔细胞的恶性转化.方法制备包装含有HPV 16 E6/E7基因的逆转录病毒,用此病毒感染人胚口腔粘膜,将组织块接种于scid小鼠右侧肩部皮下,共分为4组:实验组为感染病毒的口腔粘膜和TPA,共接种8只小鼠;病毒组为感染病毒的口腔粘膜,共接种6只小鼠;促癌组为正常口腔粘膜和TPA,共接种6只小鼠;对照组为正常口腔粘膜,共接种5只小鼠.于接种第3日起在左侧肩部皮下注射TPA,每周一次.观察16周后处死动物,对瘤组织进行病理诊断,并作聚合酶链反应(PCR)检测HPV 16 E6/E7基因.结果实验组成瘤率为7/8,其他3组成瘤率皆为0/6、0/6、0/5.实验组肿瘤组织的病理学检查结果证实为生长活跃的纤维组织细胞瘤,在肿瘤组织中用PCR检测到HPV 16 E6/E7基因.结论口腔细胞在感染含有HPV 16 E6/E7基因的逆转录病毒后,在TPA作用下可以发生恶性转化.
作者：赵健；曹泽毅；孙耘田；廖秦平；杜海军；曾毅 刊期： 2003年第03期
作者：中华医学会医学病毒学分会 刊期： 2003年第03期
作者：《中华实验和临床病毒学杂志》编辑部 刊期： 2003年第03期
作者：周毅；吕冰洁；宋纯；许评；宋春芳 刊期： 2003年第03期
目的应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性分析方法(PCR RFLP),研究拉米夫定治疗引起慢性乙型肝炎患者血清中乙型肝炎病毒耐药基因(HBV DNA)变异.方法收集240例用拉米夫定治疗52～78周慢性乙型肝炎患者的血清标本,应用PCR RFLP方法扩增HBV 552,528两个基因位点片段,用限制性内切酶Nde Ⅰ,Nla Ⅲ酶切分析,同时测定HBV DNA含量,并用DNA序列分析测定3例患者HBV DNA P区基因序列(1例野毒株,1例M552V伴L528M变异,1例M552I变异).结果240例患者应用拉米夫定治疗52～78周后,51例血清HBV DNA出现YMDD变异,其中M552V变异38例,M552I变异13例,L528M和M552V同时变异26例,L528M和M552I同时变异1例.与定量PCR比较,可以测定YMDD变异的低含量为1×104 copies/ml HBV DNA序列分析结果与RLFP测定一致.结论PCR RLFP方法是一种快速、简便的检测HBV DNA聚合酶变异的方法,可以用来筛查大量的血清标本,适宜作为临床用来观察拉米夫定治疗慢性乙型肝炎患者检测HBV变异的方法.
作者：李卓；郭雁宾；郝娃；林尊慧；靳海英；刘德恭 刊期： 2003年第03期
作者：《中华实验和临床病毒学杂志》编辑部 刊期： 2003年第03期
目的进一步探讨我国重型肝炎的发病时相及临床病理特征.方法收集196例临床资料完整、有肝穿刺活检和(或)尸检材料的重型肝炎(SH)病例,其中急性重型肝炎(ASH)14例,亚急性重型肝炎(SSH)21例,慢性重型肝炎(CSH)161例,采用临床与病理观察相结合,辅以肝细胞与胆管细胞标志物(ALB、CK18和CK19)及Ⅰ、Ⅲ型胶原单克隆抗体进行免疫组化染色,研究各型SH的临床-病理发病时相及组织学特点.结果ASH、SSH和CSH的病理发病时相均值分别为(13.4±7.2)d、(77.4±69.3)d和(80.5±63.2)d,其中仅1例HBV性ASH病理发病时相为27 d,1例病原未明,SSH病理发病时相为12 d,小儿ASH和SSH病理发病时相较成人相对偏短.SH病理改变为:ASH呈一次性打击的大块性或亚大块性肝细胞坏死,窦壁网架不塌陷或少量非完全性塌陷,可出现胆管样或腺泡样肝细胞增生;SSH为多次打击引发的亚大块或杂以大块性肝细胞坏死,伴较大量小胆管及胆管样肝细胞增生,肝窦早期充血,中期塌陷,晚期闭塞,以Ⅲ型胶原为主的细胞外基质增生;CSH则在慢性肝病背景下呈现ASH或SSH病变,病理上无特殊性.结论本组资料中ASH与SSH病理发病时相与中国2000年病毒性肝炎防治方案中临床发病时相的划分基本吻合,但少数病例尤其是小儿SH病例有不符之处;ASH与SSH有其各自独特的病理学特征,而CSH为慢性肝病背景下前二型病变之一的再现,而非独特的病理类型.肝干细胞可能在ASH和SSH的再生修复中具有重要作用.
作者：孙艳玲；赵景民；周光德；王松山；李文淑；孟二红；张泰和；张玲霞；陈菊梅；朱传琳；皇甫玉珊 刊期： 2003年第03期
目的观察乙型肝炎(乙肝)病毒核心与前S1融合蛋白疫苗(HBV CS1)在HBV转基因小鼠中的免疫治疗效果.方法6只HBV转基因小鼠分成2组,在0周和3周时实验组小鼠腹腔内注射HBV CS1与免疫佐剂(弗氏完全佐剂/弗氏不完全佐剂),对照组仅注射弗氏完全佐剂与磷酸盐缓冲液PBS.采用3H-TdR掺入法检测转基因鼠脾淋巴细胞特异性增殖反应,以酶联免疫吸附试验检测血清中的乙肝病毒表面抗原HBsAg,采用荧光定量PCR检测血清中的HBV DNA.结果实验组(1.99±0.35)转基因鼠脾细胞抗原特异性增殖反应明显高于对照组(1.56±0.15);实验组第6周(3.58±0.80)与第9周(3.45±0.70)血清中HBsAg终点滴度与第0周(4.36±1.04)及第3周(4.81±0.98)以及同一时间实验组与对照组之间HBsAg终点滴度均差异有显著意义;实验组小鼠第6周(4.02±0.29)和第9周(3.58±0.17)血清中HBV DNA含量明显低于免疫前(5.55±0.88),而对照组各批血清无此差别.结论HBV CS1蛋白疫苗在HBV转基因小鼠中能诱导特异性免疫,并具有抑制HBV DNA复制和HBsAg表达的治疗效果.
作者：李美忠；陈心春；周伯平；乐晓华；徐六妹；王火生 刊期： 2003年第03期
目的了解凝血因子Ⅴ(Ⅴ因子)在重型肝炎预后因素中的作用及其在临床诊断标准中的意义.方法通过比浊法对58例重型肝炎患者进行了129例次V因子活性检测,并与同期凝血酶原活动度(PTA)水平进行对比研究;以SPSS及SDAS软件对检测结果进行分析.结果发生重型肝炎时Ⅴ因子和PTA水平分别为15.3%±9.7%及23.5%±10.0%,随着病情的加重V因子或PTA水平逐渐降低,病死率均逐渐升高,差异有非常显著意义(P=0.000);死亡者Ⅴ因子及PTA水平逐步迅速降低,而存活者则逐渐升高.在病情加重或恢复时,PTA较Ⅴ因子先下降或先上升;在14例(24.14%)出现肝性脑病的患者中,10例(92.86%)在病程终末期出现,远晚于V因子水平下降的时间;通过分析可知,Ⅴ因子水平与PTA水平高度相关(相关系数0.812),临床测定值基本一致.结论Ⅴ因子水平可作为重型肝炎预后的一个重要预后因素,较PTA水平更为特异.因此,同时测定PTA及Ⅴ因子水平,可以更早地、更准确地诊断重型肝炎;同时应加强重型肝炎患者Ⅴ因子的检测及重视V因子在作为肝衰竭患者行肝移植术时的主要筛选指标的研究.
作者：邹正升；刘志国；陈菊梅；邢汉前；毛远丽；李保森；辛绍杰；游绍莉；荣义辉 刊期： 2003年第03期
2002年11月以来我国广东省部分地区发生传染性非典型肺炎(atypical pneumonia,AP),先后7个县/市发生病例,此后病例主要集中在广州市.自2003年3月份以来我国部分省市出现输入性病例.截止2003年6月21日,除台湾省外全国已有28个省市自治区报告传染性非典型肺炎病例,共报告5 326例,死亡347例.
作者：粱国栋 刊期： 2003年第03期
目的探讨肾综合征出血热(HFRS)患者急性期IgA、IgG、IgM抗体的变化规律.方法使用套式RT-PCR检测此次病毒感染情况.用杆状病毒表达的汉坦病毒重组核蛋白(rNP)和糖蛋白(rGP)为抗原,使用ELISA方法检测了14例急性期肾综合征出血热患者的61份系列血清中的IgA、IgG、IgM抗体.结果14例肾综合征出血热患者中,11例患者的血清用RT-PCR检出家鼠型汉坦病毒核酸.几乎所有肾综合征出血热患者早期即有IgA、IgM、IgG抗体的迅速升高,抗rNP抗体滴度明显高于rGP.3种抗rNP抗体中早期IgG上升趋势为显著,IgM与IgA次之,IgM与IgA上升趋势相近,但IgA的滴度明显高于IgM.抗rGP抗体中IgA变化显著,IgG次之.IgM发病2周内总的变化趋势不明显,但是发病1周内滴度上升趋势明显,而发病第2周内则呈下降趋势.其中1例RT-PCR阳性的患者,早期IgM未测出,IgA的滴度却较高.1例重度患者,抗糖蛋白IgG、IgM和IgA抗体滴度均低于其他患者,且整个急性期一直维持较低水平.结论肾综合征出血热急性期IgA、IgG、IgM变化具有明显的规律,抗糖蛋白和核蛋白抗体病患规律不同,检测IgM的同时检测IgA,可以提高诊断的准确性.
作者：孟祥芝；陈宇萍；李川；于建石；郭彦敏；张全福；孙玉兰；李德新 刊期： 2003年第03期
作者：《中华实验和临床病毒学杂志》编辑部 刊期： 2003年第03期
目的探讨人巨细胞病毒包涵体的组成及意义.方法采用显微切割技术结合PCR和Southern杂交及免疫组织化学的催化信号扩增法,检测人巨细胞病毒的核酸和3种不同阶段表达的抗原.结果通过液压显微切割系统将组织中巨细胞病毒包涵体游离出来,PCR扩增出预期长度的DNA片段,Southern杂交证实为HCMV的核酸片段,催化信号扩增法检测结果显示包涵体主要表达立即早期和早期抗原DDG9/CCH2,而基质蛋白AAC10则为阴性.结论人巨细胞病毒包涵体的成分包含有病毒DNA和特异阶段表达的抗原产物.
作者：闫庆国；黄高昇；郭英；王哲；冯骥良；杨国嵘 刊期： 2003年第03期
中华实验和临床病毒学杂志
主管:实验和临床病毒学杂志
主办：中国科学技术协会
