林春艳；关秀茹；辛晓敏；周涛
疫苗早已成为人类预防传染病的重要手段,其中病毒疫苗,对人类预防控制疾病的贡献尤其显著.比如曾经在全球严重威胁人类生命的天花,依靠牛痘苗的广泛预防接种已经被彻底消灭;对儿童造成数以万计的麻痹症而至终生残疾的脊髓灰质炎病,依靠脊灰疫苗的大面积儿童接种已经接近消灭.疫苗生产技术,传统方法主要有两种:一是将病毒大量培养出来,加入适量的灭活剂制成灭活疫苗(早是用动物或鸡胚培养病毒,60年代开始用体外细胞培养繁殖病毒).
作者：俞永新 刊期： 2003年第03期
作者：李川；孟祥芝；张全福；刘琴芝；于建石；胡孔新；刘刚；梁米芳；李德新 刊期： 2003年第03期
2002年11月以来我国广东省部分地区发生传染性非典型肺炎(atypical pneumonia,AP),先后7个县/市发生病例,此后病例主要集中在广州市.自2003年3月份以来我国部分省市出现输入性病例.截止2003年6月21日,除台湾省外全国已有28个省市自治区报告传染性非典型肺炎病例,共报告5 326例,死亡347例.
作者：粱国栋 刊期： 2003年第03期
Epstein-Barr病毒(EBV)属于疱疹病毒科γ亚科,在人类中广泛传播.大多数EBV的初次感染是在患者幼儿时期,而且没有明显的临床症状,终身携带病毒.EBV与越来越多的人类肿瘤相关,包括由于免疫抑制引起的免疫增生性淋巴瘤、Burkitt淋巴瘤、NPC、HD和多种T细胞淋巴瘤等疾病.
作者：左建民；周玲；曾毅 刊期： 2003年第03期
目的在细胞水平上,利用研制的SARS病毒全基因组芯片技术探讨人重组干扰素α2b抑制SARS病毒复制的分子机制.方法根据已经发表的SARS病毒基因组全序列和生物信息学软件分析,设计包括SARS病毒全基因组的各个可能编码区的PCR引物;将所有PCR产物用来制备SARS病毒的全基因组cDNA芯片.利用该芯片来探讨人重组干扰素α2b抑制SARS病毒复制的分子基础.结果通过PCR方法研制了SARS病毒全基因组的cDNA芯片,并说明cDNA芯片可以准确地检测SARS病毒各个基因的RNA水平.利用这一技术研究了干扰素抗SARS病毒的分子机制.结果表明,人重组干扰素α2b可以明显抑制SARS病毒复制过程中几乎所有病毒RNAs的转录,并呈现一定的剂量关系;并发现一个目前还没有确定功能的SARS病毒新基因,命名为U基因,转录早,转录水平高,对干扰素的抑制作用也很敏感;它可能在病毒的转录复制过程中发挥重要作用.结论SARS冠状病毒cDNA芯片可以用来研究病毒复制的分子机制以及相关抗病毒药物包括干扰素的研究.本文在分子水平上研究了人干扰素α2b抑制SARS病毒复制的基因转录动态,并就干扰素α2b抑制SARS病毒的可能分子机制及其潜在的应用价值进行了讨论.
作者：舒跃龙；段招军；王征；孙梅生；张晶；张丽兰；马学军；彭俊平；金奇；侯云德 刊期： 2003年第03期
作者：《中华实验和临床病毒学杂志》编辑部 刊期： 2003年第03期
目的对新生儿进行TORCH感染的血清学检查及临床表现分析.方法用ELASA法检测血清中TORCH(弓形体、风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒)IgM.结果2000年1月至2003年1月本院新生儿重症监护室(NICU)共收治新生儿1 554例,其中48例为TORCH感染,巨细胞病毒感染率高占52.1%;风疹病毒感染占33.3%;单纯疱疹病毒感染占14.6%.未发现弓形体抗体阳性的患儿.结论新生儿TORCH感染可造成多器官损伤,主要为听力异常、高胆红素血症和肝功能异常、神经系统损伤、心肌损伤、血小板减少、先天性心脏病.计划免疫、母亲孕期筛查、新生儿早期筛查、干预治疗非常重要.
作者：王雷；李克华；刘红；刘婧媛；李云娟 刊期： 2003年第03期
目的探寻影响严重急性呼吸综合征(SARS)患者临床预后的早期预测因素.方法选取20例SARS死亡患者及40例治愈出院患者作为研究对象,收集发病早期临床资料及转归情况,应用多元Logistic回归及Cox比例风险模型分析早期预测因素.结果单因素分析显示:临床恶化患者与预后良好患者之间在年龄、合并慢性疾病、心肌酶、血氧指标、淋巴细胞计数5方面差异有显著意义;多因素Logistic回归表明:高龄(P=0.009)及较低淋巴细胞计数(P=0.004)与临床恶化密切相关;Cox比例风险分析表明:在40例痊愈患者中淋巴细胞计数较低者(P=0.003)住院时间较长.结论高龄、淋巴细胞计数下降与临床恶化关系密切,可用于预测SARS患者的临床预后.
作者：闫杰；冯鑫；田敬华；谢尧；姚均；何忠平；徐道振 刊期： 2003年第03期
肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)在我国多称流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever,EHF),是一种疫区分布广、发病率及病死率较高的自然疫源性疾病,其病原属布尼亚病毒科(Bunyaviridae)、汉坦病毒属(Hantavirus,HV).在中国流行的有由黑线姬鼠携带传播的汉滩病毒(Hantaan virus,HTNV)和由褐家鼠携带传播的汉城病毒(Seoul virus,SEOV).HFRS病原体的多型性及传播途径的多样化构成HFRS复杂多变的流行特征.
作者：张云 刊期： 2003年第03期
目的观察乙型肝炎(乙肝)病毒核心与前S1融合蛋白疫苗(HBV CS1)在HBV转基因小鼠中的免疫治疗效果.方法6只HBV转基因小鼠分成2组,在0周和3周时实验组小鼠腹腔内注射HBV CS1与免疫佐剂(弗氏完全佐剂/弗氏不完全佐剂),对照组仅注射弗氏完全佐剂与磷酸盐缓冲液PBS.采用3H-TdR掺入法检测转基因鼠脾淋巴细胞特异性增殖反应,以酶联免疫吸附试验检测血清中的乙肝病毒表面抗原HBsAg,采用荧光定量PCR检测血清中的HBV DNA.结果实验组(1.99±0.35)转基因鼠脾细胞抗原特异性增殖反应明显高于对照组(1.56±0.15);实验组第6周(3.58±0.80)与第9周(3.45±0.70)血清中HBsAg终点滴度与第0周(4.36±1.04)及第3周(4.81±0.98)以及同一时间实验组与对照组之间HBsAg终点滴度均差异有显著意义;实验组小鼠第6周(4.02±0.29)和第9周(3.58±0.17)血清中HBV DNA含量明显低于免疫前(5.55±0.88),而对照组各批血清无此差别.结论HBV CS1蛋白疫苗在HBV转基因小鼠中能诱导特异性免疫,并具有抑制HBV DNA复制和HBsAg表达的治疗效果.
作者：李美忠；陈心春；周伯平；乐晓华；徐六妹；王火生 刊期： 2003年第03期
目的进一步探讨我国重型肝炎的发病时相及临床病理特征.方法收集196例临床资料完整、有肝穿刺活检和(或)尸检材料的重型肝炎(SH)病例,其中急性重型肝炎(ASH)14例,亚急性重型肝炎(SSH)21例,慢性重型肝炎(CSH)161例,采用临床与病理观察相结合,辅以肝细胞与胆管细胞标志物(ALB、CK18和CK19)及Ⅰ、Ⅲ型胶原单克隆抗体进行免疫组化染色,研究各型SH的临床-病理发病时相及组织学特点.结果ASH、SSH和CSH的病理发病时相均值分别为(13.4±7.2)d、(77.4±69.3)d和(80.5±63.2)d,其中仅1例HBV性ASH病理发病时相为27 d,1例病原未明,SSH病理发病时相为12 d,小儿ASH和SSH病理发病时相较成人相对偏短.SH病理改变为:ASH呈一次性打击的大块性或亚大块性肝细胞坏死,窦壁网架不塌陷或少量非完全性塌陷,可出现胆管样或腺泡样肝细胞增生;SSH为多次打击引发的亚大块或杂以大块性肝细胞坏死,伴较大量小胆管及胆管样肝细胞增生,肝窦早期充血,中期塌陷,晚期闭塞,以Ⅲ型胶原为主的细胞外基质增生;CSH则在慢性肝病背景下呈现ASH或SSH病变,病理上无特殊性.结论本组资料中ASH与SSH病理发病时相与中国2000年病毒性肝炎防治方案中临床发病时相的划分基本吻合,但少数病例尤其是小儿SH病例有不符之处;ASH与SSH有其各自独特的病理学特征,而CSH为慢性肝病背景下前二型病变之一的再现,而非独特的病理类型.肝干细胞可能在ASH和SSH的再生修复中具有重要作用.
作者：孙艳玲；赵景民；周光德；王松山；李文淑；孟二红；张泰和；张玲霞；陈菊梅；朱传琳；皇甫玉珊 刊期： 2003年第03期
目的分离和鉴定引起广东省非典型肺炎的病原体.方法收集非典型肺炎患者的各种临床标本,用狗肾传代细胞(MDCK)进行病原体分离,并运用血清学和分子生物学方法进行鉴定.结果用MDCK细胞从非典型性肺炎患者标本中分离到病毒,用SARS病毒聚合酶基因的特异引物,通过巢式聚合酶链反应(nest RT-PCR),扩增出一个279 nt的片段,序列分析结果显示,该序列和目前已知的冠状病毒有39%～65%同源性,和来源于不同地区分离的SARS冠状病毒株(中国北京、香港、台湾和德国、意大利等)在同一个位置(第12个碱基)仅有一个碱基不同,由a→t.间接免疫荧光抗体检测显示,该病毒能够和非典型肺炎患者的恢复期血清呈特异的抗体反应.结论这种新的冠状病毒是引起广东省非典型肺炎的病原,且能够用MDCK细胞进行分离.
作者：鄢心革；万卓越；张欣；陈秋霞；郑夔；黄吉城；黄平；陆家海 刊期： 2003年第03期
目的研究人乳头状瘤病毒16型(HPVl6)与TPA(12-O-tetradecanog 1 phorbol-13-acetate)协同作用在scid小鼠体内诱发人胚口腔细胞的恶性转化.方法制备包装含有HPV 16 E6/E7基因的逆转录病毒,用此病毒感染人胚口腔粘膜,将组织块接种于scid小鼠右侧肩部皮下,共分为4组:实验组为感染病毒的口腔粘膜和TPA,共接种8只小鼠;病毒组为感染病毒的口腔粘膜,共接种6只小鼠;促癌组为正常口腔粘膜和TPA,共接种6只小鼠;对照组为正常口腔粘膜,共接种5只小鼠.于接种第3日起在左侧肩部皮下注射TPA,每周一次.观察16周后处死动物,对瘤组织进行病理诊断,并作聚合酶链反应(PCR)检测HPV 16 E6/E7基因.结果实验组成瘤率为7/8,其他3组成瘤率皆为0/6、0/6、0/5.实验组肿瘤组织的病理学检查结果证实为生长活跃的纤维组织细胞瘤,在肿瘤组织中用PCR检测到HPV 16 E6/E7基因.结论口腔细胞在感染含有HPV 16 E6/E7基因的逆转录病毒后,在TPA作用下可以发生恶性转化.
作者：赵健；曹泽毅；孙耘田；廖秦平；杜海军；曾毅 刊期： 2003年第03期
作者：赵锦铭；史利卿 刊期： 2003年第03期
作者：齐宗利；赵彤；周新华；刘换新；黄宏宇；韩西群；姚开泰 刊期： 2003年第03期
目的探讨多种肝病患者血液流变学的改变及其不同时期内机体微循环的变化.方法检测82例慢性肝病患者血液流变学指标、肝功能、乙型肝炎(乙肝)病毒(HBV)DNA、输血传播病毒(TTV)DNA,并做出相关分析.结果乙型肝炎组与正常对照组比较:全血低切粘度、红细胞聚集指数均有明显升高(P＜0.05),乙肝HBV DNA与血液流变学指标间差异无显著意义(P＞0.05);肝硬化组与正常对照组比较:失代偿期组红细胞压积、全血高切粘度、全血低切粘度明显降低(P＜0.05);代偿期组全血低切粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数明显升高(P＜0.05);TTV阳性组与正常对照组:全血高切粘度、全血低切粘度明显升高(P＜0.05).结论乙肝患者体内有微循环障碍,肝硬化患者代偿期机体内呈高凝状态,失代偿期呈低凝状态.TTV阳性患者体内有微循环障碍,TTV对机体有一定的致病作用.血液流变学应作为肝病患者检查的指标.血液流变学与HBV DNA是肝病检查中相对独立的指标.
作者：王凯；王东盛；范晓鹏；李勇 刊期： 2003年第03期
作者：史恩祥；沈喜；高桂卿；袁永红；智强 刊期： 2003年第03期
目的调查四川省广安市感染性腹泻暴发的流行情况,分析发病原因.方法采用随机抽样的方法对广安市经济技术开发区、广安区机关单位、居委会和农村进行感染性腹泻的流行病学调查.所采粪便标本进行常规检测和肠道致病菌培养,用PAGE、ELISA和RT-PCR方法进行腹泻病毒病原检测.结果在调查的4 567人中,发病942例,罹患率为20.63%,无死亡病例.发病率农村高于城区(x2=22.29,P＜0.005),5月10～25日为发病高峰.26份标本中,ELISA方法检出4份杯状病毒阳性,RT-PCR方法确认1例.结论本次感染性腹泻暴发流行的病原可能为杯状病毒.
作者：李文章；谢华萍；吴海燕；周道云；郑丽舒；蔡运山；康友玲；江熙；方肇寅 刊期： 2003年第03期
目的对树鼩、熊猴感染人乙型肝炎病毒(HHBV)后对肝细胞病变进行动态观察.方法10只成年树鼩,28只熊猴接种含人乙型肝炎病毒(HBV)血清后,定期肝活检,采用HE染色、免疫组化、原位杂交对实验动物肝组织进行研究分析.结果80%树鼩感染HHBV后,通过免疫组化在肝组织内可找到乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg),50%通过原位杂交可检测到HBV DNA.有25%熊猴的肝组织内可检测到HBsAg,但信号较弱,而肝组织内未发现HBV DNA.结论树鼩感染HHBV后,肝细胞内出现病理改变,适用于对人乙型肝炎的研究.
作者：王树声；苏建家；冯百芳；李媛；张涛；覃柳亮；黄果勇；高建恩；葛宪民；李河民 刊期： 2003年第03期
目的研究抗人巨细胞病毒(HCMV)人源基因工程抗体.方法采用噬菌体表面展示技术,首先从HCMV感染者外周血中分离淋巴细胞,提取RNA,逆转录后用特异性引物扩增轻、重链基因,然后插入噬菌体载体pComb3,构建噬菌体抗体库.使用纯化的HCMV病毒裂解物对噬菌体抗体库进行4轮富集,然后通过ELISA筛选阳性克隆,并对获得的克隆进行功能鉴定.结果克隆和表达了3株抗HCMV人源Fab抗体,经ELISA证明均具有抗原结合活性,间接免疫荧光试验证明具有较高的特异性,后通过病毒中和试验证明其中2株具有中和活性.结论获得2株抗HCMV人源Fab抗体,具有一定的中和活性,为下一步研究抗HCMV人源全抗体奠定了基础.
作者：段涛；梁米芳；谷淑燕 刊期： 2003年第03期
中华实验和临床病毒学杂志
主管:实验和临床病毒学杂志
主办：中国科学技术协会
