赵斌；章军建
近年来的研究表明星形胶质细胞在帕金森病(PD)的发病学中起着重要作用,一方面星形胶质细胞可能通过分泌神经元所需的神经营养因子和细胞因子以及合成单胺类代谢酶等发挥神经保护作用;另一方面在刺激因子作用下活化的星形胶质细胞可能通过释放炎症因子、氧自由基、影响谷氨酸和自由铁的代谢等促进PD的发生发展.
作者：白龙梅；李学忠；刘春风 刊期： 2007年第05期
出血性脑卒中一直是脑血管疾病中病死率和致残率都很高的一种疾患,但目前尚没有有效方法来降低脑出血的病死率及致残率.移植神经干细胞能进一步分化为神经元及星形胶质细胞并且改善肢体功能恢复得到近期很多研究的支持.但是目前对于移植细胞如何参与损伤修复的机制尚未明确,可能存在以下途径:①神经营养因子释放②轴突损伤修复③替代宿主细胞④减轻炎症反应.
作者：王振忠；诸葛启钏 刊期： 2007年第05期
LRRK2基因是家族遗传性帕金森病8型(PARK8)的致病基因.其编码蛋白LRRK2具有蛋白激酶活性,GTP酶活性,并作为支架蛋白参与蛋白质相互作用.现发现20余个LRRK2基因突变与家族性及散发性帕金森病相关,突变携带者具有典型帕金森病临床表现.突变的LRRK2蛋白致帕金森病机制仍不十分明确,可能与蛋白激酶介导的细胞毒性,细胞凋亡,线粒体功能障碍,氧化应激及泛素蛋白酶体系统异常相关.LRRK2及其突变蛋白的功能确立具有潜在的临床治疗前景.
作者：张婷；曹立；陈生弟 刊期： 2007年第05期
儿童型特发性颅内压增高(ⅡH)是一类尚无明确病因的慢性颅内压增高,其发生没有性别和肥胖程度的倾向.临床上以头痛和视力障碍为主要表现,无脑脊液异常和颅内占位性病变证据.目前儿童型ⅡH没有统一的诊断标准,本文回顾近10年的关于儿童型ⅡH的文献,主要阐述其临床特点和治疗进展.该疾病强凋早期治疗,长程监控,防止发生严重的并发症,如:失明.
作者：井然；尹飞 刊期： 2007年第05期
目前颅内动脉夹层的相关报告甚少,有必要研究发生颅内动脉夹层的动脉壁部位及其合理的治疗和预后的判断.当颅内动脉的内膜和中膜之间发生夹层时,会发生血管闭塞造成缺血,在中膜和外膜之间发生动脉的夹层,将导致动脉膨起,形成动脉瘤样扩张,甚至发生血管破裂.本文综述文献并结合作者临床经验,论述颅内动脉夹层的病理、病因学及其相关的临床问题,为治疗提供参考.
作者：李志强；石祥恩；张永力 刊期： 2007年第05期
作者： 刊期： 2007年第05期
1 一般资料患者,男,28岁,主因头晕、记忆力差1个月,拒食1周,间断抽搐3 d,加重1 d,于2006年5月10日入院.患者入院前1个月与家人争吵后出现头晕、乏力,同时家人发现其记忆力差,1周前出现拒食,不与任何人讲话,表情淡漠,每日躺在床上睡觉,只进食少许水和饮料(约50 ml),有时呼之不应,伴尿失禁,3 d前出现抽搐,表现为双上肢屈曲,双下肢伸直,伴有抖动,呼之不应,持续数秒钟至几分钟自行缓解,每日发作3～4次,间歇期可见患者嘴角抽动,患者无发热.既往史:饮酒史15年,每天半斤,近5年八两至1斤,无高血压、糖尿病及肝肾疾病病史,无中毒史.查体:血压110/80 mmHg,体温36.6℃,脉搏90次/分,呼吸20次/分,内科一般查体未见异常.神经科查体:浅昏迷状态,双瞳孔正大、等圆,对光发射灵敏,其余颅神经检查不合作,脑膜刺激征阴性,四肢肌张力正常,四肢有自主活动,双侧腱反射减低,双下肢病理征(+).
作者：陈丽丽；曹亦宾 刊期： 2007年第05期
目的 观察尼莫地平对帕金森病模型鼠多巴胺能神经元中Bcl-2、P53蛋白表达的影响,从而探索尼莫地平对黑质多巴胺能神经元的保护作用.方法 建立大鼠PD模型,分组、分阶段用尼莫地平进行干预,第一阶段为尼莫地平对PD模型的预先干预,第二阶段为成功PD模型的药物治疗(尼莫地平、左旋多巴),其后均由阿朴吗啡(Apomorphine)诱导旋转行为,后予大鼠黑质细胞进行HE、TH、Bcl-2、P53染色.结果 第一阶段:尼莫地平PD模型组(Ⅰ组)和PD模型组(Ⅱ组),成功模型右侧黑质Bcl-2蛋白表达阳性细胞百分比较假手术组(Ⅲ组)和正常对照组(Ⅳ组)低(P＜0.05),而P53蛋白表达阳性细胞百分比较Ⅲ组和Ⅳ组高(P＜0.05);Ⅰ组右侧黑质Bcl-2蛋白表达阳性细胞百分比高于Ⅱ组(P＜0.05),而P53蛋白表达阳性细胞百分比低于Ⅱ组(P＜0.05);第二阶段:尼莫地平组、左旋多巴组或二者联用干预组与生理盐水组间右侧黑质Bcl-2、P53蛋白表达阳性细胞百分比无统计学差异(P＞0.05).结论 尼莫地平在蛋白合成水平促进了Bcl-2表达、抑制了P53表达,减缓了多巴胺能神经元的凋亡.
作者：费娜；许丽珍 刊期： 2007年第05期
本文主要介绍与重症肌无力(MG)发病有关的基因,如人类白细胞共同抗原、编码乙酰胆碱受体α亚单位的CHRNA1基因、编码胆碱酯酶的基因、编码乙酰胆碱受体结合蛋白的基因、编码骨骼肌特异性酪氨酸激酶的基因,以及与细胞凋亡有关的基因和某些细胞因子基因等,希望从基因水平认识MG发病机制,有关其基因治疗方法尚待研究.
作者：姬文珍；杨丽 刊期： 2007年第05期
目的 探讨神经生长因子对人骨髓间充质干细胞(hMSCs)分化成神经元样细胞的影响.方法 从正常成人髂骨中获取MSCs,用碱性成纤维生长因子对MSCs进行预诱导24 h后,再用浓度为50 ng/mL、100 ng/mL、150 ng/mL、200ng/mL神经生长因子培养基诱导分化,通过形态学观察诱导后的细胞形态变化,并用免疫组织化学法观察不同浓度神经生长因子诱导hMSCs分化为神经元样细胞的阳性率.结果 各种浓度的神经生长因子促进了hMSCs分化为神经元样细胞,但分化率有差别,浓度为50 ng/mL、100 ng/mL、150 ng/mL及200 ng/mL时的分化率分别为(35.6±4.4)%、(61.9±3.4)%、(57.3±5.7)%和(57.2±4.8)%,比较有显著性差异(F=338.71,P＜0.05).不同浓度的神经生长因子之间有显著性差异,其中50 ng/mL组诱导的神经元样细胞数低(P＜0.01),而其他三组间比较差异无显著性意义.结论 神经生长因子可以促进hMSC向神经元样细胞分化,而100 ng/mL的浓度是较合适的浓度.
作者：周琼；汤永红；赵书鹤；陈艳华；欧大明 刊期： 2007年第05期
偶极子三维颅内定位是一种无创性致痫灶定位方法,通过偶极子定位方法,结合三维MRI融合技术,偶极子能精确判断癫痫的起源性电活动,在解剖图像上显示功能异常的痫性病灶,对癫痫患者术前评估,手术入路的设计,切除范围等均有重要的作用,从而改善癫痫手术治疗效果.
作者：李连；黄勤 刊期： 2007年第05期
随着显微外科技术的迅速发展,MVD已被广泛应用于治疗药物难治性三叉神经痛、面肌痉挛及舌咽神经痛等,其临床疗效肯定,并发症少,安全性高,MVD成为目前桥小脑角区功能性神经外科疾病的首选治疗方式.但三叉神经痛、面肌痉挛及舌咽神经痛发病机制不清楚,MVD减压部位不明确,直接导致手术方式的不同,疗效和复发率也不同.本文探讨其可能存在的机制、MVD减压部位、减压方式、复发病例的治疗原则,以期为临床上提高疗效,减少复发率,降低并发症和死亡率提供帮助.
作者：朱蔚林；漆松涛 刊期： 2007年第05期
颅内很多病变邻近颅神经,甚至推挤或包裹颅神经,在实施立体定向放射外科(SRS)治疗中必须考虑到颅神经的放射耐受性,把颅神经与脑实质的其余部分加以区别,给予适当的处方剂量,尽可能减小放射性颅神经病的发生率,临床实践中多凭经验拟定放射处方.本综述复习了近年来立体定向放射外科治疗中关于颅神经放射耐受性的研究观点.
作者：郭毅；范振增 刊期： 2007年第05期
偏头痛具有多种神经系统和非神经系统症状,偏头痛伴发精神障碍为临床常见,常见的伴发精神障碍有抑郁症状和焦虑症状.不同类型偏头痛伴发精神障碍的特点有所不同,精神障碍伴发偏头痛以重度抑郁症为常见.偏头痛与抑郁症、焦虑症等精神障碍有明显的共病倾向,偏头痛与精神障碍的关系尚不明确.
作者：赵斌；章军建 刊期： 2007年第05期
创伤后脑缺血是创伤性脑损伤后继发颅脑损伤的重要原因之一,颅脑外伤死亡的病人约90%都存在脑缺血.创伤后脑缺血将加重脑损伤,并将导致神经元和胶质细胞坏死和凋亡.创伤后脑缺血的机制尚待进一步研究,创伤后缺血的病理过程较脑梗塞后的缺血更复杂.随着影像学的广泛应用,发现颅脑创伤后患者出现缺血表现常提示存在潜在的脑血管损伤.脑血管损伤是创伤后脑缺血发生的主要原因.
作者：李建；刘绍明 刊期： 2007年第05期
一般认为未破裂颅内动脉瘤年破裂发生率为1%～2%.位于后循环、前交通、大脑中动脉分叉部为颅内动脉瘤破裂的高危因素;颅内动脉瘤的多叶形状、生长型动脉瘤、吸烟、高血压、女性、较小的患病年龄和伴有常染色体显性遗传的多囊肾病是其破裂的高危因素.有人认为动脉瘤直径越大发生破裂的危险越高;对有2个或更多的动脉瘤患者家族的近系成员及常染色体显性遗传的多囊肾病患者进行筛选有助于发现更多的未破裂动脉瘤患者.未破裂动脉瘤处理应个体化,对症状性颅内动脉瘤和伴有破裂高危因素的动脉瘤应积极治疗.治疗的方式也应个体化:50岁以上或后循环动脉瘤应首选血管介入治疗;小于50岁或大脑中动脉动脉瘤应首选手术夹闭.
作者：张更申；孙国柱 刊期： 2007年第05期
帕金森病(PD)是一种常见的神经系统变性疾病.其主要病理特征是黑质多巴胺能神经元的变性死亡和残存神经元内路易体(LB)形成.部分PD患者在疾病进展中并发痴呆表现,称帕金森病痴呆(PDD)和路易体痴呆(DLB)都具synuclein蛋白此特征性病理改变,两者在认知、精神症状和锥体外系症状上很相似,在病理学、临床表现上有很大重叠.本文就PDD与DLB、阿尔茨海默病(AD)、PD的鉴别及联系的新研究作一综述.
作者：周子懿；吕磊；蔡定芳 刊期： 2007年第05期
腓骨肌萎缩症(CMT)是人类常见的遗传性周围神经病,目前临床对CMT-1A尚无特殊治疗.到目前为止,孕酮拮抗剂、维生素C、神经营养因子-3(NT-3)等对CMT-1A有效的药物已经经过了临床前检验,前景广阔.姜黄的疗效也十分显著.另外尚有一些存在争议的治疗方法,如免疫调节等.顺铂、长春新碱等因其副作用大,安全性受到怀疑.本文旨在对使用CMT动物模型研究治疗方案的进展进行综述.
作者：赵圣杰；赵永波 刊期： 2007年第05期
p38MAPK通路是MAPK信号传导途径中的重要成员.在中枢神经或周围神经损伤后p38MAPK表达发生改变,并且和多种因素相互作用介导神经损伤.本文就p38MAPK信号通路及其在神经损伤中的作用做一综述.
作者：范丽苑；涂玲 刊期： 2007年第05期
皮质下失语是否作为独立类型曾经存在争论,20世纪70年代后,CT和MRI的出现证实单独皮质下的病变可以出现语言功能的损伤,这一概念才得到广泛认可.近年来,脑功能成像技术的进步,如CT与MRI成像分辨率的提高,正电子发射断层扫描术(PET)、功能性磁共振成像(fMRI)以及单光子发射计算机体层摄影术(SPECT)等的应用,极大地丰富了人们对皮质下失语的认识,本文从影像学方面,对皮质下失语的发生部位、性质、与病变部位相关的临床特点以及发生机制作一综述.
作者：傅永旺；毛永军；刘罡 刊期： 2007年第05期
国际神经病学神经外科学杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：中南大学
