顾伟
患者,女,48岁,主因“发热10余天,喘憋2d”于2016-8-28入院.患者10余天前受凉后发热,Tmax39.8℃,伴畏寒、流清涕、咽痛、咳嗽、少量白痰;院外血常规示WBC 11.17×109 L-1、NE％ 68.4％,口服“头孢类”抗生素后症状缓解.2d前受凉后再次发热,Tm.38.8℃,伴吸气时左侧肋下疼痛,并出现逐渐加重的喘憋,院外行胸片检查示“两下肺淡斑片影及可疑网格影,轻度间质性改变,心影正常,左侧肋膈角模糊”,口服“莫西沙星”效果不佳;之后因夜间阵发性呼吸困难、不能平卧来诊.
作者：袁绍华 刊期： 2017年第02期
目的 探讨牛津急性疾病严重程度评分(Oxford acute severity of illness score,OASIS)在重症患者病情评估和预后判断中的价值.方法 选择我科2012年8月至2014年7月收治的重症患者为研究对象进行回顾性研究,分别计算每一位患者牛津急性疾病严重程度评分和APACHE Ⅲ评分,然后进行统计学处理与分析.结果 共470例患者被纳入本研究,其中男321例,女149例,年龄(18 ～97)岁,(59±18)岁,存活347例,死亡123例,病死率26.170％.牛津急性疾病严重程度评分ROC曲线下面积0.760 (95％ CI:0.712～0.808,P＜0.01),评分30.5时Youden指数大,为0.352.APACHEⅢ评分ROC曲线下面积0.844(95％CI:0.806～0.882,P＜0.01),评分70.5分时Youden指数大,为0.503.随牛津急性疾病严重程度评分的增加,患者的病死率逐渐上升,牛津急性疾病严重程度评分≥40分时,病死率在70％以上,Spearman双变量相关分析,rs=0.976,(P＜0.01).结论 牛津急性疾病严重程度评分对重症患者病情评估与预后判断有较好的效果,相对APACHEⅢ评分更简单、依从性好.
作者：张牧城；汪正光；洪曦菲；郑绍鹏；方向群；谢利德 刊期： 2017年第02期
桡骨远端骨折是急诊科常见骨科疾病,约占骨科急诊患者的1/6,占全身骨折的6.7％ [1-2].骨折的复位优劣对骨折愈合可产生直接影响,因此手法整复是急诊保守治疗桡骨远端骨折的重要环节.骨折端的良好复位,不仅有利于腕关节功能的恢复,而且可抑制创伤性关节退变的发生[3].在日常急诊治疗中,总会有部分桡骨远端骨折患者经首次手法整复后,骨折位置尚未达到理想的复位状态,选择适合的患者重复整复,采用精准的小角度跟进式的补充手法纠正,终可获得良好的骨折复位.
作者：魏立友；赵刚；张宏伟 刊期： 2017年第02期
近日,加拿大心血管协会(Canadian Cardiovascular Society)/加拿大心血管重症监护协会(Canadian Cardiovascular Critical Care Society)/加拿大心脏病介入协会(Canadian Association of Interventional Cardiology)联合发布了基于GRADE循证医学方法学的优化心脏骤停恢复自主循环(ROSC)后的治疗指南.该指南是继2015年10月至2016年1月欧美关于心脏骤停高级生命支持指南更新之后的又一重磅发布.
作者：江利冰；蒋守银；张茂 刊期： 2017年第02期
目的 探讨新喋呤(neopterin,Np)在脓毒症早期诊断和危险分层中的应用价值.方法 研究纳入于2013年4月至2014年2月就诊于山西医科大学第二医院急诊科的82例患者并分为两组,分别为非脓毒症组8例、脓毒症组74例.患者入院后24 h内进行急性生理学与慢性健康状况Ⅱ评分(APACHEⅡ评分),并检测血浆Np和降钙素原(procalcitonin,PCT)水平,分析两组患者血浆中Np水平、PCT水平以及两者与APACHE Ⅱ评分的关系;74例脓毒症患者根据APACHEⅡ评分分为三组:Ⅰ组(评分＜ 15分,27例),Ⅱ组(评分15-24分,32例),Ⅲ组(评分≥25分,15例),比较各组间血浆Np水平、PCT水平差异,将Np水平分别与血浆PCT水平和APACHEⅡ评分进行相关性分析.结果 脓毒症组血浆Np水平、PCT水平及APACHEⅡ评分较非脓毒症组有所升高(P＜0.05);脓毒症组血浆中Np水平、PCT水平随病情严重程度提高逐渐升高(P＜0.05);脓毒症组血浆中Np水平与PCT水平、APACHE Ⅱ评分均呈正相关(P＜0.01);Np的受试者工作特征曲线(ROC)下面积为0.79,PCT的ROC下面积为0.75,两者均具有较高诊断准确性.结论 新喋呤在脓毒症早期诊断和危险分层中有重要应用价值.
作者：刘君钊；刘铮；刘鸿；卢彩兰；李燕 刊期： 2017年第02期
急性肠系膜缺血(acute mesenteric ischemia,AMI)又称“肠系膜血管疾患”、“急性肠缺血综合征”,是临床上少见却极为凶险的一类疾病.在未经系统治疗的情况下,该病能够引起肠道梗阻、坏死,进一步导致全身炎症反应甚至死亡.
作者：戴晶；金红旭 刊期： 2017年第02期
目的 探讨诱导性低温对失血性休克大鼠肝脏PGC-1和SHP表达的影响.方法 SD大鼠随机(随机数字法)分为:对照组、低温组和常温组.按25 ml/kg放血建立失血性休克模型,放血后分别维持大鼠直肠温度在32℃和38℃,休克60 min后回输放出的血和2倍放血量的林格液,复苏期维持60 min,复苏结束后恢复大鼠体温到38℃,监测血流动力学3h.记录建模前及建模后不同时点的血细胞压积(Hct)、乳酸(Lac)、剩余碱(BE)和血糖(Glu).采用蛋白印迹及定量PCR的方法检测复苏3h后肝组织PGC-1和SHP蛋白及mRNA表达的变化.采用SPSS 11.0软件包行计量资料的成组t检验.结果 休克模型建立后血乳酸升高(0.9±0.2)vs.(8.3±1.8)、剩余碱减少(-3.2±1.1)vs.(-7.4±3.3),与常温复苏比较,低温复苏可以显著降低血乳酸(6.3±2.1)vs.(10.4±1.5)并增加碱剩余(-4.7±2.5)vs.(-9.0±3.2).常温组动物的病死率较低温组明显增加.常温复苏可以上调PGC-1和SHP mRNA的表达(6.2±0.6)vs.(2.3±0.9),低温复苏导致PGC-1 mRNA的表达下调(-2.2±0.4),但进一步增加了SHP mRNA的表达(7.4±1.3).常温复苏3h后,PGC-1蛋白表达减少(0.39±0.13)vs.(0.24±0.12),而SHP蛋白表达增加(0.22±0.11)vs.(0.55±0.15);低温复苏后PGC-1蛋白表达进一步减少(0.39±0.13)vs.(0.18±0.11),而SHP蛋白表达增加更加明显(0.22±0.11)vs.(1.02±0.21).结论 诱导性低温可以对PGC-1和SHP基因表达进行适应性调节,进而改善酸中毒和能量代谢失衡.
作者：张成；高广荣；李达；单永琪；张雪峰 刊期： 2017年第02期
患者女,19岁,主因“间断腹痛1个月,加重2d”于2016年9月19日入院.患者1个月前无明显诱因出现腹痛,自诉疼痛位置不定,主要为右下腹及脐周胀痛,偶伴恶心,无呕吐,于卫生部中日友好医院门诊就诊,完善腹部超声未见明显异常,妇科超声提示少量盆腔积液,予对症处理,腹痛症状间断缓解.
作者：张素巧 刊期： 2017年第02期
卒中相关性肺炎(stroke associated pneumonia,SAP)是指原无肺部感染的卒中患者羅患感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质)炎症,为卒中发生后的7d内所并发的下呼吸道感染,是卒中后急性期首要的死亡原因[1-3].
作者：朱伟东；张赟华；马黄钢；张茂 刊期： 2017年第02期
经济舱综合征(economy class syndrome,ECS)是指由于长时间空中飞行,静坐在狭窄而活动受限的空间内,双下肢静脉回流减慢、血流淤滞,从而发生深静脉血栓形成(DVT)和肺血栓栓塞症(PTE),又称为机舱性血栓形成.长时间坐车(火车、汽车、马车等)旅行也可以引起DVT和(或)PTE,所以广义的ECS又称为旅行者血栓形成(traveler's thrombosis)[1-2].由于患者是在旅行进程中,如何预测患者死亡风险及预后情况具有非常重要意义.
作者：郭旭昌；管健；张文；朱永；吕华；雷菊蕊；钟光耀 刊期： 2017年第02期
谵妄是住院患者常见问题,尤其是危重症患者中谵妄发生的比例更高[1].谵妄往往会造成重症监护病房(ICU)患者认知功能的短期认知障碍,同时是ICU患者机械通气延长与住院时间延长的危险因素[2-3].已经有文献报道,在非ICU患者中谵妄的发生与患者远期出现焦虑和抑郁风险明显增加[4],但是目前关于ICU患者发生谵妄时间是否也增加患者存活出院以后发生焦虑和抑郁的风险目前尚未见文献报道.本研究目的是明确ICU患者发生谵妄是增加患者存活出院以后90 d内发生焦虑和抑郁的风险,并且进一步探讨ICU患者发生谵妄持续时间与存活出院以后90天内发生焦虑和抑郁的关系.
作者：汪永斌；谢波；姬晓伟 刊期： 2017年第02期
上消化道异物是指误服和故意吞服的各种物件不能顺利通过上消化道排除或被常规消化,从而滞留在上消化道内.它是消化科常见的急诊,可引起出血、感染、穿孔甚至死亡的严重并发症.自胃镜的发明及内镜技术的迅速发展以来,胃镜治疗被广大学者认为是目前处理上消化道异物的首选方法1].我院自1998年引入胃镜以来,已成功处理多起急诊上消化道异物嵌顿.现统计201 1年6月至2016年6月的急诊病例,进行回顾性分析,以供临床探讨.
作者：胡剑浩；马君红；李晶晶 刊期： 2017年第02期
患者男性,47岁,主因“发作性四肢抽搐伴意识丧失20余天”于2016年8月31日来诊.患者因40 d前有蜱虫叮咬史,故首先就诊于感染科急诊.感染科考虑目前无发热,无呕吐,外院CT未见异常,可以考虑做脊髓脑脊液穿刺检查,排除中枢神经系统感染.故于2016年9月1日收入神经内科.患者入院前20余天(2016年8月12日)吃饭时突发左手不适,表现左手强直,不能活动,随后出现双上肢屈曲抽搐,呼之不应,无舌咬伤,持续3～4 min后抽搐停止,诉乏力头沉.无发热,无言语不清,未予在意.
作者：王卉 刊期： 2017年第02期
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)合并胰腺坏死组织感染(infective pancreatic necrosis,IPN)及脓毒症、多脏器功能障碍综合征是SAP患者致死的主要原因,病死率高达36％～50％ [1-2].近年来,随着医疗技术的不断完善,对SAP的治疗方法研究也相应深入[3].IPN经保守治疗无效时,需手术清除坏死组织,术后辅以腹腔冲洗清除局部残留和继发的坏死物质[4].腹腔冲洗的效果直接关乎患者预后,一直是临床医护人员努力改善的方向.
作者：沈鸣雁；徐雯；王仁芳 刊期： 2017年第02期
目的 探讨联合乳酸和PIRO(易感性、感染打击、反应和器官功能障碍)评分对脓毒症患者进展为多器官功能障碍综合征(MODS)的预测价值,并与降素原(PCT)进行比较,为临床决策提供依据.方法 回顾性入选2015年4月至2016年7月在本院急诊就诊的脓毒症患者752例,根据是否合并多器官功能障碍综合征(MODS),分为MODS组(488例)和非MODS组(264例);按入院后28 d内是否存活,分为存活组(477例)和死亡组(275例),分别检测PCT、乳酸水平和计算PIRO评分分值,并根据不同PIRO评分分组比较PCT、乳酸的变化趋势,建立ROC曲线,观察标记物、PIRO评分单独及联合后对预后评估的临床价值.结果 脓毒症合并MODS组或死亡组PCT、乳酸水平和PIRO评分明显高于无MODS组和生存组,PIRO评分分值越高,乳酸和PCT越高,呈明显正相关,乳酸联合PIRO评分ROC曲线下面积(AUCs)为0.906,显著高于PCT (0.716)、乳酸(0.851)和PIRO评分(0.840)(P均＜0.05),采用Logistic回归分析结果显示,PCT、乳酸、PIRO评分均进展为MODS的独立影响因子,血乳酸与PIRO评分联合变量预测进展为MODS较单独乳酸和PIRO评分明显增加(P＜0.01).结论 血乳酸联合PIRO评分对于脓毒症患者发生多器官功能障碍综合征具有较好的预测价值.
作者：张向群；刘波；徐爱民；刘禹赓；曾红 刊期： 2017年第02期
机械通气是ICU重症患者常见的临床治疗[1],为维持机械通气患者的生理稳定性,防止脱管等意外发生,在一定程度采取适当的镇静及制动.但是长期卧床制动会导致机械通气危重患者出现严重的并发症,比如ICU获得性衰弱、心循环系统的功能障碍、机体代谢和精神异常等[2-3].
作者：曾妃；金小娟 刊期： 2017年第02期
目的 研究生长停滞特异性蛋白6 (Gas6)对脓毒症急性肺损伤小鼠的保护作用,并探讨其作用机制.方法 取90只BALB/c雄性小鼠,按随机数字表法分为假手术组、脓毒症组、脓毒症+生理盐水组、脓毒症+ Gas6干预(1μg)组、脓毒症+Gas6干预(5μg)组、脓毒症+Gas6干预(10μg)组,每组15只.脓毒症和脓毒症+Gas6干预组行盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP),Gas6干预组术后立即尾静脉注射Gas6.假手术组仅行开腹,不予以结扎穿孔.术后24h收集血液,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;处死小鼠,留取肺组织,测定肺组织湿/干质量比值(W/D);观察肺组织病理学改变,计算肺组织病理评分;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测肺组织胞核NF-κB p65及胞浆IκB-α蛋白表达.统计学方法采用SPSS 23.0统计软件,两组样本比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析检验.结果 与假手术组相比较,脓毒症组小鼠血清TNF-α (P =0.000)、IL-1β (P =0.000)、肺组织湿/干重比值(W/D) (P=0.000)、肺组织病理评分(P =0.000)、肺组织胞核NF-κB p65蛋白含量(P=0.006)的表达均增加,而肺组织胞浆IκB-α (P=0.001)表达明显下降.与脓毒症+生理盐水组相比,脓毒症+Gas6(1、5、10 μg)组小鼠24h后血清中TNF-α(P =0.000)、IL-1β (P =0.000)、肺W/D(P=0.000)、肺组织病理评分(P=0.000)、肺组织胞核NF-κB p65蛋白含量(P=0.000)的表达水平降低,而胞浆IκB-α(P =0.009)表达水平明显上升并呈一定的剂量依赖关系.结论 Gas6能够有效减轻脓毒症所致的肺损伤,其分子作用机制可能与抑制炎性反应以及下调NF-κB p65胞核内转位有关.
作者：卞佳兰；莫清飞；罗欢；田昕；胡志强；陈伟；卢中秋；邱俏檬；赵光举 刊期： 2017年第02期
患者男,64岁,1月前右足磕碰后,出现疼痛、肿胀,伴有发热,体温高39℃,就诊于当地医院,给予抗感染等治疗后,病情无好转,并有所加重,期间出现休克、败血症、严重肾功能不全,随后行血液滤过等治疗,患者病情逐渐好转,无发热,肾功能恢复,但足部破溃一直未愈,随后出院,就诊于长春市中医院,继续给予抗感染治疗,患者再次出现反复高热,且右足局部皮肤化脓破溃加重,为进一步治疗就诊于本院.
作者：邢宝鹏；王洪；刘惠博；李海峰 刊期： 2017年第02期
脓毒症是感染引起的全身炎症反应综合征,临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶.细胞因子的瀑布样反应,导致促炎/抗炎介质之间的失衡,是脓毒症发生发展的主要病理机制之一.脓毒症可进一步发展为严重脓毒症/脓毒性休克,甚至多器官功能衰竭,近年来,尽管临床医生尝试多种治疗手段[1-2],严重脓毒症病死率仍达30％～50％[3].
作者：王力军；余慕明；柴艳芬 刊期： 2017年第02期
1 脓毒症、氧化应激及常用的氧化应激指标脓毒症(sepsis)是感染情况下宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍[1].脓毒症在临床上十分多见,高病死率[2]和高治疗费用[3]使脓毒症成为了危重病医学研究的焦点.据报道,2011年美国用于治疗脓毒症的费用高达200亿美元,占总临床医疗费用的5.2％[3].近年来,脓毒症的发病率还在逐年增长[4],病死率也居高不下[5],并且研究发现存活的脓毒症患者往往会存在长期的生理、心理和认知障碍[6].早期判断脓毒症患者的病情严重程度,及时有效地采取治疗措施,有利于提高患者生存率、改善预后和节约医疗资源,因此很多研究致力于寻找可以判断脓毒症患者预后的生物学指标[7-10].
作者：许俞露；方强；方雪玲 刊期： 2017年第02期
中华急诊医学杂志
主管:急诊医学
主办：中国科学技术协会
