胡限;祝益民;陈卫坚;胥志跃;卢秀兰;杨梅雨;仇君
患者,男,5岁,因误服花露水(量不详)0.5h后于2012年1月28日入通城县人民医院急诊科.既往无特殊病史.查体:T36℃,P 100次/min,R 28次/min,BP 98/65mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),神志清楚,轻度烦躁,皮肤干燥,心肺听诊无异常,连接QZD-B全自动高效洗胃机,采取小液量、低压力、反复冲洗.洗胃10 min后患儿突然出现面色青紫、呼吸困难,继而呼吸停止.经气管插管、心肺复苏等抢救无效死亡.尸体解剖及病理切片检查,未见机械性损伤和机械性窒息征象.病理学检查见双侧肾上腺显著萎缩变薄(图1),仅重2.59 g,镜下见皮质各带分带不清,皮质细胞内类脂质缺失(图2);而胸腺明显肥大(54 g)(图3),脾脏及扁桃体淋巴组织增生.
作者:蔡天晶;吴林艳 刊期: 2014年第02期
目的 探讨基础肾功能不全是否与STEMI伴有室壁瘤的患者的病死率相关,血清胱氨酸蛋白酶抑制剂C (cystatin C Cy-C)水平和Cy-C计算的eGFR来评估急性心肌梗死伴有室壁瘤患者的基础肾功能损害的总体预后的价值.方法 回顾性临床病例对照研究,连续收集201 1年1月到2012年12月间355例来自两家医院的急性心肌梗死患者,其中183例为单纯急性心肌梗死,172例为急性心肌梗死伴有室壁瘤患者.通过检测入院时血清(creatinine Cr)和Cy-C水平,并分别计算相应的肾小球滤过率,来评估心功能.通过x2检验分析两组住院期间病死率的差别,并通过多因素回归分析,探讨基线肾功能损害和病死率的相关性.结果 在全体患者中,住院期间总病死率是14.0%,在急性心肌梗死伴室壁瘤组为18.6%,单纯心梗组为9.8%(P<0.01).多因素回归分析发现基线肾功能损害,包括以Cr为基础的计算的eGFR< 60 mL/(min·1.73 m2),或以Cy-C为基础计算的eGFR< 60 mL/(min·1.73 m2)都和这些患者住院期间病死率密切相关(OR0.13,95% CI0.02~0.7,P=0.02; OR0.01,95% CI0.003~0.05,P<0.01).而Cy-C为基础计算的eGFR来评估急性心肌梗死患者的基线肾功能,以及总体的预后价值均较敏感.结论 基线肾功能损害在急性心肌梗死患者,特别是伴有室壁瘤患者中具有重要的预后价值.通过Cy-C计算的eGFR在评估急性心肌梗死,特别是伴有室壁瘤的患者中,具有更敏感的预后价值.
作者:郭智东;王弋;吴涛;王齐齐;张茂 刊期: 2014年第02期
目的 探讨急性中毒致死的病理学诊断依据.方法 收集2001年10月至2012年6月受理的28例急性中毒致死尸检案例,其中10例有毒气体、7例农药、6例毒品、3例酒精和2例药物.采用大体和HE镜下观察.结果 28例急性中毒致死尸检中22例有肉眼改变,其中7例一氧化碳中毒者尸斑、肌肉、内脏器官和血液呈樱桃红色,11例胃黏膜点片状出血和8例心外膜点状出血;光镜下有9例心肌间质出血,18例肺出血,12例支气管痉挛,4例脑出血,11例肝细胞坏死,7例肾小管坏死和11例胃黏膜出血.6例口服农药中毒者除胃黏膜出血外,其中有3例胃内容物性状改变和3例胃内逸出农药气味;光镜下均见胃壁急性炎伴坏死.吸毒者常患有慢性肝病、心肌脂肪浸润伴心肌萎缩、间质性肺疾病、肺异物肉芽肿等多个器官的慢性病变.结论 病理学检查有助于某些急性中毒致死的诊断,并可为急性中毒治疗研究提供形态学基础.
作者:罗泊涛;揭伟;姜汉国;赵颖海;陈小毅 刊期: 2014年第02期
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用及其机制.方法 通过盲肠结扎穿孔引流术(CLP)建立脓毒症大鼠模型.健康SD大鼠96只,随机(随机数字法)分为3组:假手术组(Sham组,n=32)、脓毒症组(CLP组,n=32)、EPO组(n=32,脓毒症模型基础上EPO 1000 IU/kg腹腔内注射).分别于造模术后3、6、12、24 h记录心脏血流动力学指标变化,测定血清炎症反应因子水平及心肌酶变化,应用流式细胞仪检测心肌细胞线粒体膜电位、心肌细胞凋亡及心肌组织核因子-κB (NF-κB p65)表达水平;光镜下观察大鼠心肌细胞的病理学变化.所有数据以均数±标准差(-x±s)表示,采用SPSS 13.0统计软件分析,组间比较采用t检验,以P <0.05为差异具有统计学意义.结果 (1)与Sham组相比,CLP组大鼠左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力上升大速度(+dp/dtmax)、左室压力下降大速度(-dp/dtmax)均有不同程度恶化(P <0.05,P<0.01),EPO组各指标降低幅度小于CLP组(P<0.05,P<0.01);(2)与Sham组相比,CLP组各时间点血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6 (IL-6)、C-反应蛋白水平(CRP)、肌钙蛋白I(cTNI)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(AST)水平及心肌组织NF-κB p65表达水平等指标均有不同程度升高(P<0.05),而EPO组上述各指标低于CLP组(P<0.05),与之相反,EPO组血清抗炎因子白介素-10 (IL-10)各时间点均高于CLP组;(3)与Sham组相比,CLP组心肌细胞凋亡率升高(P<0.01);(4)心肌细胞线粒体膜电位较Sham组降低(P<0.01),与CLP组相比,EPO组心肌细胞凋亡率明显降低,线粒体膜电位升高(P<0.叭);(5)应用EPO干预后,心脏组织损害的病理改变较脓毒症组减轻.结论 脓毒症大鼠中,外源性EPO可阻抑心肌细胞线粒体膜电位降低,抑制心肌细胞凋亡;同时抑制NF-κB活化,减少促炎因子生成,减轻心脏组织的炎症损伤.以上两种机制发挥保护受损心肌、改善心功能的作用.
作者:秦延军;张新亮;于悦卿;卞晓华;董士民 刊期: 2014年第02期
对于每年遭受突发和严重疾病或外伤的数百万美国人,以及越来越多需对灾难和大规模伤亡事件作出快速反应的社区——如何快速提供高质量的急诊治疗,已成为拯救生命和肢体的关键.然而,患者能否及时得到救治受多因素影响,包括急诊容纳量下降以及不断增长的服务需求等.由于年龄老化和患病的婴儿潮一代(注:20世纪五六十年代生育高峰时出生的美国人)和新纳入医疗保险的人群,越来越多的美国人的医疗需求将依赖于急诊,会使急诊服务更加供不应求.
作者:何俊燊;黄晓铨;肖锋 刊期: 2014年第02期
创(烧)伤脓毒症(sepsis)是指来源于创(烧)伤创面或其他途径,并证实有细菌存在或有高度可疑感染灶引起的全身性炎症反应综合征(SIRS),进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS),是创(烧)伤患者死亡的独立危险因素[1].因此,加强对创(烧)伤脓毒症病理过程的监控和预警非常重要,有助于严重脓毒症及MODS的及时干预与治疗.
作者:张庆红;姚咏明 刊期: 2014年第02期
全球心脏骤停的发生率为20 ~ 140例/10万人,而存活率只有2%~11%.早期识别和立即启动急诊医疗服务体系是改善心脏骤停患者预后的关键,而心肺复苏的质量同样也非常重要.虽然2010年的指南强调了高质量的心肺复苏,但实际执行的状况与理想标准仍然有较大的差距.为此,美国心脏学会组织北美地区的专家制定了提高心肺复苏质量的共识,涉及4方面的内容:(1)复苏小组心肺复苏质量的评价指标;(2)如何监测和反馈,包括患者对复苏的反应、团队的表现;(3)如何保证复杂环境下高质量的心肺复苏;(4)心肺复苏的持续质量改进.专家共识包括当前明确的建议及将来研究发展的方向.
作者:李雨林;张茂 刊期: 2014年第02期
颅脑创伤是常见的神经外科疾病,不仅病死率高且存活的患者中大多遗留有不同程度的后遗症,研究表明细胞凋亡是颅脑创伤后继发性损伤中主要的细胞死亡形式之一[1-2].安宫牛黄丸是临床上治疗高热惊厥、脑卒中的要药,并逐渐开始应用于急性期颅脑损伤的治疗,但其临床治疗机制尚不明确.本研究观察安宫牛黄丸对大鼠创伤性颅脑损伤后神经细胞的凋亡及Bc1-2基因表达的影响,从而探讨安宫牛黄丸对脑外伤后神经细胞凋亡的影响和可能的机制.
作者:何民;章国军;杜杭根;殷利春 刊期: 2014年第02期
胃肠道是一些医院感染和MODS的始发器官,具有重要的临床地位[1].目前有关益生菌的研究是危重症领域中的热点之一,但是对于儿科患者,尤其是新生儿来讲,身体各系统发育尚不成熟,胃肠道经历着从胎儿期至生后巨大的转变当中.本研究将益生菌应用于危重症足月新生儿的治疗中,以探索其有效性及安全性,从而为危重症新生儿寻找新的治疗措施提供资料.
作者:王玉;高丽 刊期: 2014年第02期
脑卒中是当前威胁人类健康的一大疾病,在发病的相关危险因素上类似于心血管疾病,对二者之间的各种相关性探索是目前研究的热点.随着特异性心肌损伤标志物肌钙蛋白应用于临床,许多研究发现脑卒中后患者血清肌钙蛋白水平明显升高[1],这一现象及其相关机制、临床意义近年来为国内外学者广泛关注,本文将就此作一综述.
作者:占钻;黄亮;刘勇 刊期: 2014年第02期
马里兰急诊医学必知Maryland Emergency Medicine PearlsCVP与液体复苏反应Michael Winters中心静脉压(CVP)在过去50年已被用于评估危重患者的容量状态和对液体复苏的反应.尽管其普遍的应用,CVP还没有被证实能够可靠地预测危重患者对液体复苏的反应.在近的一个更新过的荟萃分析中,Marik等对43个研究进行了总结,总患者数超过了1800例.57%的患者液体复苏有反应.对液体复苏有反应的患者的平均CVP为8.2mmHg(1 mmHg=0.133kPa),而无反应患者为9.5mmHg.对于ICU患者进行的研究中,CVP与心脏指数变化的相关系数仅为0.28.
作者:肖锋 刊期: 2014年第02期
急性酒精中毒已成为急诊科常见的中毒之一,无论国内还是国外,发病均呈上升趋势,有研究甚至认为,酒精的危害超过海洛因.虽然急性酒精中毒的直接病死率不高,但考虑其庞大群体,并成为多种急症的诱发因素,故应对其危害健康予以重视.我国尚无酒精中毒的流行病学资料,急性酒精中毒的诊治也无统一规范,急诊医师多根据自身实践形成不同的认识,于是不断出现治疗措施应用矛盾的报道,国内尚缺乏相关多中心、随机对照研究资料.中华医学会急诊医学分会中毒学组专家查阅大量文献,结合经验,反复讨论,达成本共识,以期能指导临床诊治.
作者:急性酒精中毒诊治共识专家组 刊期: 2014年第02期
目的 观察行胰腺功能系统检查的危重死亡患儿临床与病理特征,分析脓毒性休克、脓毒症,乳酸水平与胰腺损害的关系.方法 分析湖南省儿童医院2009年1月至2012年10月行胰腺功能系统观察,并因病情危重抢救死亡后行全身和胰腺病理检查的64例危重患儿临床及病理资料,观察所有病例的胰腺组织学特征,并进行病理学分级评分.结果 (1)脓毒性休克患者胰腺组织病理学评分、入院24h血脂肪酶高值较非脓毒性休克患者显著升高,而住院期间Ca2+低值显著降低(P<0.05);(2)乳酸升高≥2倍组较乳酸升高<2倍组及乳酸正常组胰腺组织病理学评分显著升高(P<0.05),但住院期间Ca2+低值、入院24h血淀粉酶、脂肪酶、尿淀粉酶含量乳酸升高≥2倍组与乳酸升高<2倍组及乳酸正常组比较差异无统计学意义;(3)胰腺组织病理学评分>4分组入院24h血淀粉酶、脂肪酶、尿淀粉酶含量较胰腺组织病理学评分≤4分组显著增高(P<0.05),但胰腺组织病理学评分>3分组与胰腺组织病理学评分≤3分组比较差异无统计学意义.结论 (1)脓毒性休克患者,尤其是脓毒性休克合并高乳酸血症患者更容易造成胰腺功能损害;(2)胰腺组织病理学评分>4分能作为判断胰腺损害的有效指标.
作者:胡限;祝益民;陈卫坚;胥志跃;卢秀兰;杨梅雨;仇君 刊期: 2014年第02期
目的 探讨S100β在脓毒症脑病大鼠体内的变化及意义.方法 30只SD大鼠安放脑电极后,18只建立盲肠结扎穿孔法诱发的脓毒症模型,余12只随机(随机数字法)分为正常组6只,假手术组6只,利用RM6240生理信号记录仪记录心率、血压、脑电图的变化,通过脑电图变化判断脓毒症脑病的发生,8h后留取血清和脑组织标本,用双抗体夹心酶联免疫分析法检测血清和脑组织标本S100β的浓度.对各组心率、平均动脉压、神经反射评分、血清S100β、脑组织匀浆S100β及脑组织匀浆/血清S100β采用单向方差分析进行统计学分析.结果 18只脓毒症模型鼠死亡3只,余分为脓毒症非脑病组8只,脓毒症脑病组7只.脓毒症脑病组血清和脑组织匀浆S100β浓度明显高于其他各组(P<0.05);脓毒症脑病组中脑组织匀浆/血清S100β比值高于脓毒症非脑病组,差异有统计学意义(1.74 vs 1.51,P<0.05).结论 血清S100β浓度的明显升高可作为判断大鼠脓毒症脑病发生的一个良好生化标志物.
作者:姚波;艾宇航;张丽娜 刊期: 2014年第02期
目的 研究曲古抑素A (trichostatin-A,TSA)是否可以作用于JAK激酶/信号转导和转录激活因子(Janus kinase/Signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)信号通路对大鼠的脑缺血-再灌注损伤的影响.方法 36只健康雄性SD大鼠随机(随机数字法)分成3组(n=12):假手术组、缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组、TSA处理组,采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,其中假手术组不进行线栓栓塞,TSA组栓塞前20min通过阴茎静脉注射TSA 0.05 mg/kg.3组制模成功后再灌注24 h,按照Longa 5分法进行大鼠神经功能缺损评定,脑切片TTC染色,ipp 6.0软件计算脑梗死体积百分比;每组随机取6只(n=6) Elisa检测JAK2蛋白的表达,其余6只(n=6)用于检测p-JAK2蛋白的表达.使用方差分析及非参数分析统计所得数据.结果 3组均有少量JAK2表达,组间差异无统计学意义(P=0.266);与I/R组相比,TSA处理组神经学损伤评分降低(P =0.019),脑梗死体积缩小(P<0.01),p-JAK2表达减少(P =0.009),组间差异有统计学意义.结论 TSA可一定程度地减轻脑缺血-再灌注损伤,发挥脑保护作用,这可能与TSA抑制p-JAK2介导的JAK/STAT信号通路有关.
作者:郏蓁;张泽伟;高强 刊期: 2014年第02期
血糖监测与控制是ICU危重患者重要的诊疗内容.但当前血糖监测的方法很多,对血糖控制的评价缺乏统一的标准,造成对不同研究结果的解读困难.来自欧美国家的16位专家就成人危重患者血糖监测技术和血糖控制的评价达成共识.1 血液取样(1) 对于病情危重需要实施有创血管内监测的患者:①所有血样应取自动脉导管;②如果暂时或持续不能获取动脉血,应留取静脉血样;③毛细血管血样(针刺法)不准确,应避免采用.
作者:杨磊;张茂 刊期: 2014年第02期
多项研究表明,环境和遗传[1-3]因素共同参与急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的发生和发展.内皮脂肪酶(endothelial lipase,EL)的基因多态性与冠心病(coronary heart disease,CHD) 关系密切[4-5].YamakawaKobayashi6]和Hutter等[7]发现EL启动子区-384A/C基因多态性(rs3813082)与血浆HDL水平相关,并且可能增加人群心血管疾病的患病风险.但是到目前为止,EL-384A/C基因多态性是否与中国苏南地区汉族人群ACS发病存在相关性尚未见报到.本研究旨在通过采用PCR-RFLP方法了解中国苏南地区汉族人群EL-384A/C基因多态性频率分布,并探讨其与ACS之间的关系.
作者:蔡高军;何国平;戚传平 刊期: 2014年第02期
目的 探讨可溶性髓系细胞触发受体-1 (sTREM-1)表达对呼吸机相关性肺炎(VAP)早期诊断价值.方法 前瞻性观察研究,收集浙江省人民医院重症监护病房(ICU) 2008年1月至2010年12月期间收治的机械通气前无肺部感染,使用机械通气48 h后出现发热,气管支气管内分泌物增多,临床疑诊VAP患者112例.排除机械通气时已有肺部感染或机械通气时间≤48 h者.由两位ICU专家在不知道sTREM-1情况下根据临床及微生物培养结果来确诊有无VAP,根据是否合并VAP,分为VAP组(n=74)和非VAP组(n=38).在临床疑诊当天通过微支气管肺泡灌洗技术获取其BALF液体并抽取静脉血,采用酶联免疫吸附试验(ELSIA)方法检测BALF和血清中sTREM-1水平.统计学分析采用SPSS 16.0软件,采用t检验来比较VAP组与非VAP组疑诊当天BALF、血清sTREM-1水平,并通过绘制受试者工作特征曲线(ROC)计算敏感性、特异性及曲线下面积来分析sTREM-1对VAP早期诊断价值.结果 VAP患者临床疑诊当天BALF、血清sTREM-1水平分别为(232.72±83.71) pg/mL和(134.32±47.97)pg/mL,明显高于非VAP组,后者BALF、血清sTREM-1水平分别为(124.31±52.95)pg/mL和(71.14 ±36.46) pg/mL,差异具有统计学意义(P<0.01).绘制ROC曲线,显示BALF中sTREM-1水平153.18 pg/mL时,诊断VAP有佳的敏感性和特异性,分别为86.49%和84.21%;血清sTREM-1为98.40 pg/mL时,诊断VAP的敏感性为77.03%,特异性为73.68%.结论 对新临床疑诊VAP的患者检测BALF和血清sTREM-1水平有利于早期诊断VAP.
作者:杨向红;孙仁华;陈敏华;蔡文伟 刊期: 2014年第02期
纵观世界航天发展成就史,履行航天使命的宇航员功不可没.确保宇航员在与地球迥异的太空中生存,克服外部宇宙环境对机体身心的严重影响,尤其是科学应对心脏呼吸骤停等恶性事件,是生命医学面临的重要机遇与挑战.如何根据太空活动规律、针对太空舱内特点[1],探索给予宇航员全方位的生命支持,发掘太空心肺复苏的技法尤为重要.
作者:王立祥;杨利伟 刊期: 2014年第02期
目的 研究大剂量山莨菪碱联合乌司他丁对急性胰腺炎大鼠的治疗效果.方法 健康成年SD大鼠100只,实验前12 h禁食,自由饮水,随机(随机数字法)分为5组:健康对照组、SAP组、SAP+乌司他丁治疗对照组、SAP+山莨菪碱治疗组、SAP乌司他丁加大剂量山莨菪碱治疗组各20只.观察各组大鼠的淀粉酶、磷脂酶A2、内毒素检测结果和组织学变化.另外再取SD大鼠60只,随机分为3组:SAP组、SAP+乌司他丁治疗对照组、SAP+乌司他丁及大剂量山莨菪碱治疗组,制作方法同前,观察生存情况.结果 SAP的血淀粉酶、PLA2、内毒素水平比三个治疗组明显升高(P<0.05),同时组织学破坏严重;而其他三个治疗组的各项指标明显降低,单独应用山莨菪碱治疗SAP也有一定效果,其中以SAP+ UTI+ 654-2组明显,病理学改变也轻,生存时间也是长.结论 山莨菪碱能够有效松弛Oddi括约肌,乌司他丁属蛋白酶抑制剂,对多种酶有抑制作用,联合应用可抑制SAP的炎性介质过度表达,对治疗SAP具有创新意义.
作者:张更伟;单爱军;柳勋法;龙连宫;王进 刊期: 2014年第02期