戴士鹏；姜树旺；贾宇彤；徐泽升
拟除虫菊酯类农药属于神经毒物,中毒易引起频繁抽搐,不易控制,可导致患者死亡.自贡市第三人民医院ICU对2009年2月至2011年3月收治的7例重度高效氯氟氰菊酯农药中毒救治中使用阿曲库铵控制抽搐,取得满意临床效果,现报道如下.1 资料与方法1.1 一般资料本组共7例患者,男性2例,女性5例.
作者：张军建；邹世斌；潘前英 刊期： 2011年第11期
目的 研究急性颅脑损伤后血中高迁移率蛋白-1(HMGB1)和中性粒细胞激活肽-78(ENA-78)的动态变化及其与继发性脑水肿的关系.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测HMGB1和ENA-78血中含量,回顾性分析110例急性颅脑损伤住院患者伤后12 h内、伤后第3,5d血中HMGB1和ENA-78含量,采用t检验并结合临床表现、影像学检查及格拉斯哥预后评分(GOS)进行比较分析.结果 急性颅脑损伤患者伤后早期12h内血中HMGB1和ENA-78含量随着格拉斯哥昏迷评分(GCS)下降均有不同程度的升高.颅脑损伤越严重,HMGB1和ENA-78升高越明显,脑水肿程度越重,并且脑水肿高峰持续时间越长(P＜0.01).颅脑损伤早期血中HMGB1和ENA-78含量与脑水肿严重程度(r=0.69,0.62,P＜0.01)和脑水肿高峰持续时间呈正相关(r =0.70,0.65,P＜0.01).此外,不同GOS组之间HMGB1和ENA-78差异亦有统计学意义,其中预后不良组血中HMGB1和ENA-78含量在伤后5d内持续升高,而且显著高于预后良好组和健康对照组(P＜0.01或P＜0.05).同时急性颅脑损伤后血中HMGB1与ENA-78的含量呈正相关(r=0.68,P＜0.01).结论 急性颅脑损伤后血中HMGB1和ENA-78的变化与继发性脑水肿存在一定的相关性.
作者：李曙晨；黄友敏 刊期： 2011年第11期
目的 观察银杏内酯B对大鼠脑出血后神经细胞凋亡、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6质量浓度的影响,探讨银杏内酯B抗神经细胞凋亡的机制.方法 选用健康雄性Wistar大鼠175只,随机(随机数字法)分成假手术组、脑出血组、大剂量组、中剂量组及小剂量组,每组35只,右侧尾状核注射大鼠自体血制作基底节区脑出血动物模型,分别于脑出血模型形成后给予1 mL 0.9％氯化钠注射液及不同剂量银杏内酯B(5,10,20 mg/kg)腹腔注射,每日一次共5d,在脑出血后2,6,12h和1,2,3,5d断头取血和获取脑组织,利用黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶活性,利用硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛浓度,利用酶联免疫吸附试验测定血清白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度,利用原位末端转移酶标记技术检测脑组织中凋亡神经细胞,各参数多组间比较采用方差分析,两组间比较采用LSD法.结果 脑出血后2,6,12 h和1,2,3,5d,小剂量组大鼠凋亡神经细胞数量、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度与脑出血组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；脑出血后12 h和1,2,3,5d,大剂量和中剂量组大鼠凋亡神经细胞数量、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度较脑出血组显著减少(P＜0.05),脑出血后2h和6h,大剂量和中剂量组大鼠凋亡神经细胞数量、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度与脑出血组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 银杏内酯B可能通过降低体内自由基和炎症反应,从而抑制脑出血后神经细胞凋亡,达到神经保护作用.
作者：黄曼；胡悦育；徐秋萍；董晓巧 刊期： 2011年第11期
左半结肠肠腔较右侧狭小,发生肿瘤时多为浸润型癌,呈腔内环形生长,易致肠腔环形狭窄[1],出现低位肠梗阻.随着人们对生活质量的更高追求,左半结肠梗阻Ⅰ期切除术将被更多施行,而术中结肠灌洗效果是手术成败的极为重要环节.自2004年5月至2010年5月武汉市江夏区第一人民医院普外科应用高渗溶液术中结肠保留灌洗和常规方法灌洗,对比治疗左半结肠癌急性梗阻患者41例,现报道如下.
作者：胡允胜；郭军号；廖宇飞 刊期： 2011年第11期
患者,男,48岁,汉族,胸闷伴头晕2h就诊.2h前无诱因出现胸闷,位于胸骨后,持续数分钟不等,无心悸及胸背痛,无放散;伴头晕、发汗,无恶心、呕吐.服“保心丸”微好转.糖尿病10余年,无高血压及其他慢性病史.查体:P85次/min,R22次/min,BP 146/84 mmHg(1mmHg=0.133 kPa);神清,略淡漠;瞳孔等圆,眼震(-);双肺未闻及干湿啰音;心律齐,未闻及异常瓣膜杂音,未触及心尖异常搏动及心包摩擦感;腹软,四肢(-).辅助检查:心电图;心梗三项:CKMB＜1.0 ng/mL,MYO 66ng/mL,TNI ＜0.05 ng/mL;快速血糖:6.4 mmol/L;血常规,D-dimer和动脉血气正常.患者胸闷持续,予硝酸异山梨酯以20 μg/min速度静脉输注.
作者：吴彩军；李春盛 刊期： 2011年第11期
颅脑创伤后并发精神者临床并非少见[1].精神障碍容易诱发并发症,并可发生自伤、伤人及影响护理工作,甚至因意外而导致死亡[2].目前,颅脑外伤并发精神障碍患者的观察和安全护理多见.多发伤患者中颅脑损伤高发,多发伤精神障碍患者的风险评估与预防未见报道.各级护理人员凭借自身的知识、经验来判断患者可能出现意外风险,存在评估不全面,缺乏系统性,处理不规范,记录不完整的问题,导致意外事件难以有效防范,影响患者康复和引发纠纷.
作者：孙红玲；孙淑英；金静芬；张巧玲 刊期： 2011年第11期
男性,53岁,因“心悸7年”入院.2003年2月起,患者出现心悸、胸闷、咳嗽,不能平卧,行心电图示”房颤“,冠脉造影未见异常,左室造影示“心脏不大,室壁运动异常”,结合患者大量饮酒,考虑诊断“酒精性心肌病房颤”,既往2003年发现血压增高,高血压184/113 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),饮酒30年,平均每天100 g.查体:T36.3℃,P64次/min,R20 次/min,BP 130/90 mmHg,神清,双肺呼吸音清晰,无啰音,心界不大,心率72次/min,房颤律,无杂音,腹部无异常.辅检:传染病筛选、凝血功能、血糖、肝功能、电解质、甲状腺功能、血脂、肾功能、D二聚体均正常,血常规正常,心电图示“心房颤动”,心脏超声示“双房扩大,升主动脉增宽,三尖瓣轻-中度返流,心律不齐”,动态心电图示:心房颤动,室性早搏(600余次),ST-T改变,长RR间歇2.87s.
作者：吴明祥；刘成伟；陈国洪；苏唏 刊期： 2011年第11期
目的 探讨示踪损伤肺组织中移植内皮祖细胞(EPCs)的方法.方法 将清洁级健康同遗传背景雌性SD大鼠随机(随机数字法)分为3组(n=10):PBS处理组、细胞移植组经尾静脉给予LPS建立急性肺损伤(ALI)模型,假损伤组给予等量PBS; 30 min后假损伤组和细胞移植组大鼠经静脉移植雄性大鼠EPCs(2×106/0.5 mL),PBS处理组给予等量PBS;7 d后取肺组织,采用RT-PCR和原位杂交(ISH)的方法检测Y染色体基因在损伤肺组织中的表达.组间比较采用ANOVA方差分析.结果 细胞移植组肺内皮系统成功检测到Y染色体阳性信号,其它两组为阴性.结论 Y染色体特异性探针可作为示踪干细胞移植的有效检测手段.
作者：毛梅；王博；王艺；徐剑铖；傅祖红 刊期： 2011年第11期
百草枯(paraquat,PQ),是目前广泛使用的除草剂,对人畜均有较强的毒性.百草枯中毒(paraquat poisoning,PQP)目前尚无特效解毒剂,病死率高达50％[1].血液净化治疗作为清除体内毒物的有效措施,已广泛应用于PQP的救治中.本文就血液净化治疗在PQP中的应用现状及进展综述如下.1 PQ的理化性质和毒理学特性PQ化学名称1,1-二甲基4,4-联吡啶阳离子盐,相对分子质量为257.16,纯品为白色结晶,不易挥发,易溶于水,微溶于低级醇类,在酸性和中性条件下稳定,遇碱分解,进入土壤中很快失活.
作者：范爽；李艳辉 刊期： 2011年第11期
患儿,男性,6岁,因腹痛、腹胀、肛门停止排便、排气1d入院.入院时检查患儿体温38.2℃.腹部饱满,右下腹近脐部位有固定压痛点,有反跳痛,无腹肌紧张;叩诊腹部鼓音,肠鸣音6次/min,无移动性浊音.血常规示:WBC 13.7×109 L-1,NE 91％.腹立位X线片示腹腔肠管积气,可见数处液-气平面.腹部超声检查示肠管部分扩张,腹腔内见液性暗区,厚约3.2cm.术前诊断为:急性阑尾炎;肠梗阻.急诊行阑尾切除、剖腹探查术.术中采用右下腹经腹直肌切口.进入腹腔后吸除约200 mL腹腔内淡黄色液体.向右下腹探查,见右侧升结肠未与后腹膜融合固定,右下腹未见盲肠,向中腹部探查,至脐周时见患儿卵黄管未闭合,残留卵黄管与小肠连接处形成纤维索包绕肠管致肠腔狭窄,右侧升结肠部分嵌入残留卵黄管与小肠间隙形成腹内疝.
作者：冯巍；孙凤秋；易梦秋 刊期： 2011年第11期
目的 探讨大鼠急性一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒后应用地塞米松预防迟发性脑病(delayed encephalopathy,DE)的疗效.方法 80只健康雄性Wistar大鼠CO中毒昏迷后随机(随机数字法)分为4组:高压氧组(H),地塞米松组(D),联合治疗组(C),模型对照组(M),每组20只.空气造模大鼠12只为健康对照组(N).八臂迷宫实验训练并检测大鼠认知功能；酶联免疫吸附试验检测血清中髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)含量；头颅核磁共振成像观察大鼠脱髓鞘病变情况.采用单因素方差分析法(one-way ANOVA)进行计量资料的统计分析.结果 八臂迷宫实验显示M,H组大鼠分别出现了6只和7只DE大鼠,而C,D两组各出现1只；中毒后第3天,除N组外各组大鼠血清MBP含量显著升高(P＜0.01),中毒后第10天,C,D两组血清MBP含量明显下降(P＜0.01),第18天恢复正常水平,M,H两组血清MBP一直高于正常水平；头颅核磁共振成像显示除D组外其余各组大鼠均出现异常信号,其中M组出现7只,H组出现6只,C组出现1只.结论 急性一氧化碳中毒后,早期应用地塞米松可降低大鼠血清MBP含量,阻止脱髓鞘发生,减轻病理损伤,起到防治DE疗效.
作者：李芹；邓颖；付旷；兰海波；王新春；王凤平 刊期： 2011年第11期
目的 探讨阿托伐他汀(atorvastatin)对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心脏组织及功能的影响.方法 4周龄近交系纯种Balb/c小鼠146只随机(随机数字法)分为4组:(1)健康组(n=18)；(2)VMC组(n=60),腹腔接种柯萨奇病毒；(3)对照组(n=18),只给予阿托伐他汀；(4)VMC药物治疗组(n=50),给予腹腔接种柯萨奇病毒,并给以阿托伐他汀连续治疗用药2周.接种病毒后3,7,10,14,21,30 d,检测超声心动图、收集血样检测血清cTnI水平,HE染色观察心肌组织炎症浸润程度,电镜观察心肌胶原纤维、心肌细胞及各种细胞器的变化.资料组间比较采用方差分析,post-hoc检验用于比较各组生存间的差异.结果 VMC组比VMC药物治疗组的30 d累计生存率低(59.2％ vs.87.0％),差异具有统计学意义(P=0.008).VMC药物冶疗组与VMC组比较,在第10,14,21,30天的心肌病理组织学积分均降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).VMC药物治疗组比VMC组心肌损伤的病灶数量少,心肌线粒体和肌浆网改变也较同期VMC组轻.腹腔注射病毒后第7天与对照组比较,VMC组小鼠出现心功能减低[(69.82±5.12)vs.(89.23±2.01),P＜0.01].与VMC组比较,VMC药物治疗组EF值明显增高[(78.99±5.23)vs.(69.82±5.12),P＜0.01]；与VMC组比较,VMC药物治疗组的cTnI值明显下降.结论 阿托伐他汀改善VMC小鼠生存率,改善组织病理学表现,减少心肌受损程度,提高心脏功能.阿托伐他汀可能是一种潜在的治疗VMC的方法.
作者：关键；孙妍；孙筱璐；梁岩；王国干 刊期： 2011年第11期
患者,男性,65岁,主因阵发性晕厥、左胸痛1d入院.入院前1d患者敲鼓时突发左胸部胀痛,随之发生意识丧失,症状持续20 min后,意识恢复,诉左胸部胀痛,就诊于当地医院,做心电图V1-V4导联ST段抬高、T波高尖,诊为“冠心病急性前壁心肌梗死超急性期”给予静脉溶栓治疗,溶栓后左胸部疼痛症状持续不缓解且心率增快,血压降至70/50 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),给予多巴胺升压后,血压难以维持,而转入沧州市中心医院心内二科.查体:BP 80/60 mmHg,心率125次/min,律齐.腹平、软,左上腹压痛.入院时心电图:窦速、V1-V4导联T波高尖.入院后查胸腹部CT示:腹腔积液、积血,脾门区血块.
作者：戴士鹏；姜树旺；贾宇彤；徐泽升 刊期： 2011年第11期
目的 研究不同潮气量及不同呼气末正压(PEEP)水平对急性肺损伤(AU)大鼠支气管和肺组织细胞凋亡的影响,并初步探讨细胞凋亡在呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用机制.方法 选用40只SD大鼠,制作ALI模型,随机(随机数字法)分为:(1)小潮气量组(LV组),潮气量8 mL/kg,不加PEEP;(2)大潮气量组,潮气量30 mL./kg,不加PEEP;(3)小潮气量+ 2PEEP组(LV2P组),潮气量8 mL/kg,同时给PEEP 2 cmH2O(1 crnH2O =0.098 kPa)；(4)小潮气量+5PEEP组(LV5P组),潮气量8 mL/kg,同时给PEEP 5 cmH2O；(5)小潮气量+8PEEP组(LV8P组),潮气量8 mL/kg,同时给PEEP 8 cmH2O.通气2h后处死动物,留取肺标本.用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的末端标记法(TUNEL)分析肺组织中的细胞凋亡情况,用免疫组化法检测肺组织中caspase-3蛋白的表达及分布.结果 大潮气量组支气管和肺组织细胞凋亡的明显增加(P＜0.01),caspase-3蛋白酶表达强.采用PEEP后,支气管和肺组织细胞凋亡减少,capase-3蛋白酶表达弱阳性,以LV5P组为显著(P＜0.01).结论 小潮气量对肺组织有保护作用,采用PEEP后保护作用更加明显,细胞凋亡在VILI的发生中有重要作用.
作者：陈宁；赵鹤龄；程彤；申丽旻；张耀宗 刊期： 2011年第11期
垂体-下丘脑-肾上腺轴(hypothalamic-pituitaryadrenal,HPA)是机体对抗脓毒症的主要机制.临床发现,严重脓毒症患者肾上腺功能不全总发生率为30％ ～40％,脓毒性休克(septic shock,SS)患者肾上腺皮质功能不全发生率可达60％,其中相对肾上腺皮质功能不全(relative adrenalinsufficiency,RAI)占76.6％,绝对肾上腺皮质功能不全占0～3％[1].RAI指脓毒症时血皮质醇水平多数介于或高于生理范围,但相对机体对皮质醇需求量的增加以及肾上腺对促肾上腺皮质激素(ACTH)的低反应性而言,肾上腺功能实际多处于相对不全的状态[2].
作者：吴军；刘泽；张源源；孙杰；郭振辉；王鲁妮；苏磊 刊期： 2011年第11期
百草枯(paraquat,PQ),又称对草快、克无踪,化学名为1,1-二甲基4,4联吡啶阳离子盐,是我国目前广泛使用速效触杀型除草剂,喷洒后能够很快发挥作用,接触土壤后迅速失活,在土壤中无残留[1].随着PQ应用越来越广泛,其中毒病例,特别是口服中毒患者也越来越多见.由于其致死量小,无特效解毒剂,急性中毒患者往往病情凶险,病死率高.急性PQ中毒可导致机体损伤,近年来已有学者关注急性中毒与全身炎症反应综合征及多脏器功能障碍综合征的关系,PQ可造成机体一系列应激反应,刺激神经、内分泌和免疫系统释放大量炎性递质[2].
作者：郭景瑞；米慧 刊期： 2011年第11期
脂联素是一种由脂肪细胞独自分泌的激素,在调节组织炎症和胰岛素敏感性上起到重要的作用[1].血液循环中脂联素动态水平和代谢综合征互相联系在一起的,可以改变炎症反应和胰岛素抵抗[2].低脂联素水平可导致血管内皮受损[3-4].尽管上述病理生理的改变也是影响重症社区获得性肺炎(severe community-acquired pneumonia,SCAP)发生发展的危险因素,但关于其在SCAP中作用的相关报道不多.临床实验证实,血清降钙素原(PCT)水平可以作为评价CAP严重程度的一个可靠的辅助指标,并依据血清PCT的动态变化来指导临床治疗,可减少抗生素的应用及缩短住院日[5].
作者：韩兆勇；朱述阳；张勇；刘平莉 刊期： 2011年第11期
灾害应急已经成为当今政府的重要职能之一.政府主导下的、独立的、科学的、高效的灾害医学应急体系的建立与实施是一项复杂的系统工程,涉及多系统、多部门的合作与参与.而指导我们建立这个体系的理论或者说策略,我们认为应该是在以数学模型对本区域理化脆弱性和社会脆弱性进行评价的基础之上,通过找到本区域理化、社会脆弱性与本区域灾害医学应急体系在数学上的某种联系来实现.
作者：蒋湘玲；黎敏；吕传柱；宋维；苗俊红；丁毅鹏；张蕾蕾；李龙鹤；郭敏 刊期： 2011年第11期
心搏骤停(cardiac arreast,CA)是急救医学较常见的危重症之一,而脑复苏成功与否,是心肺复苏后成功的关键.组织的严重缺血缺氧以及复苏后组织再灌注则是CA后脑组织损伤的主要原因.脑红蛋白(nueorglboin,Ngb)是德国学者Burmester等[1]在2000年发现的一种主要位于脑内神经元的携氧球白,能可逆地结合O2,在脑缺血缺氧时,Ngb在神经元中表达增加,作为一种内源性神经保护因子可保护神经元免受缺血性损害.本实验通过建立窒息型大鼠心肺复苏模型,研究复苏后不同时间点Ngb在mRNA水平表达变化规律,探讨Ngb在CA后脑缺血缺氧损伤病理变化中的作用机制,同时也为氯化血红素(Hemin)防治缺血缺氧性脑损伤提供可靠的实验依据.
作者：孙江丽；孙志扬 刊期： 2011年第11期
肝脏外科、休克及严重的感染等病理过程中不可避免地发生肝脏缺血-再灌注损伤,该过程以缺血、缺氧、能量供应中断为始动因素,经细胞钙超载、氧自由基形成及白细胞浸润三个重要环节,通过细胞因子、炎性介质的释放不仅对缺血的肝组织造成损伤,而且还对全身的其他器官造成一定的损伤.近年来,小剂量(4 ～6 mL/kg)高渗盐溶液(hypertonic saline,HS)是治疗外科休克新概念,它不仅能迅速改善休克的血流动力学参数,提高心肌收缩力和心输出量,还能增加微血管的反应性,改善微循环灌注及抑制创伤应激状态下的过度炎症反应[1].HS对于肝缺血-再灌注后的微循环障碍,中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophils,PMNs)扣留造成的过度炎症反应,细胞因子大量释放造成的氧化应激损伤,以及肝细胞的过度凋亡都起到普遍的保护作用[2].
作者：陆化梅；耿智隆 刊期： 2011年第11期
中华急诊医学杂志
主管:急诊医学
主办：中国科学技术协会
