陈胡林；刘仲荣；何威；王儒鹏；范秀针；朱英杰；赵敏玲
目的 探讨TIP30在脑胶质瘤中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测70例脑胶质瘤病人石蜡病理切片中TIP30蛋白表达,并分析其表达与临床病理特征之间的关系；同时,采用RT-PCR方法检测16例脑胶质瘤新鲜组织中TIP30基因的含量.结果 TIP30蛋白在36例(51.4％)脑胶质瘤标本和8例(88.9％)正常脑组织标本中的表达差异有统计学意义(P=0.04).TIP30的表达与患者的年龄、性别无关,与脑胶质瘤的病理类型、分级和肿瘤大小相关(P＜0.05).单因素分析结果显示,TIP30阳性表达的脑胶质瘤病人总生存时间长于阴性表达组(P=0.003).RT-PCR结果亦表明,脑胶质瘤中TIP30基因含量低于正常脑组织(P=0.001).结论 TIP30在脑胶质瘤中表达下调,可能充当抑癌基因的角色,同时也可能是脑胶质瘤病人重要的预后指标之一.
作者：胡莹莹；刘新会；罗荣城 刊期： 2013年第05期
目的 研究新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后自噬水平的变化规律,通过对Caspase-3的检测探讨自噬水平变化对细胞凋亡的影响.方法 将实验动物分为假手术组、模型组、3-甲基腺嘌呤组及雷帕霉素组,采用Rice法建立HIBD模型,3-甲基腺嘌呤组及雷帕霉素组于造模后0.5 h腹腔注射3-甲基腺嘌呤及雷帕霉素.应用免疫组织荧光化学法检测损伤侧大脑海马及皮层组织自噬相关蛋白Beclin 1的表达,Western-blot法检测Beclin 1表达变化规律,免疫组织化学法检测各组Caspase-3的表达.结果 免疫组织荧光化学检测结果显示,缺氧缺血性脑损伤后能激活自噬现象发生.Western-blot检测结果显示,HIBD后2 h Beclin 1蛋白表达开始增加,24 h达到高峰,持续到168 h.免疫组织化学检测结果显示,3-甲基腺嘌呤组时间点Caspase-3阳性表达显著升高,雷帕霉素组Caspase-3阳性表达显著下降.结论 新生大鼠HIBD模型能激活自噬现象发生,自噬水平增高可抑制细胞凋亡,自噬水平降低可增加细胞凋亡.
作者：梁云凤；李宏；方素珍；周细中；杜江 刊期： 2013年第05期
目的 探讨补中益气丸对乳腺癌化疗相关性疲劳的作用及其机制.方法 将小鼠随机分为正常(NC)组和待处理组.将待处理组小鼠建成荷4T1乳腺癌小鼠模型,并将其随机分为肿瘤对照(TC)组、紫杉醇(PTX)组、补中益气丸(BZYQ)组、补中益气丸+紫杉醇(BZYQ+PTX)组.BZYQ 1.5 g/kg灌胃给药,每天1次；PTX 10 mg/kg腹腔注射,每2天1次.给药21 d,观察小鼠体重、肿瘤体积、力竭游泳时间指标的变化,并检测肌肉SOD、MDA水平.结果 与实验开始前比较,给药后第3周时NC组和BZYQ+PTX组小鼠的体重明显增加(P＜0.05).与TC组比较,给药第9d开始,BZYQ+PTX组小鼠的肿瘤体积明显变小(P＜0.05),给药第18d时,PIX组小鼠的肿瘤体积变小(P＜0.05)；BZYQ+PTX组和PTX组两组小鼠的瘤重均变小(P＜0.05～0.01).与NC组比较,PyTX组小鼠的平均力竭游泳时间则在给药后第1、2、3周均明显下降(P＜0.05～0.01),PTX+BZYQ组小鼠的平均力竭游泳时间仅在给药第1周时下降(P＜0.01),第2、3周时较PTX组小鼠明显延长(P＜0.01).与TC组比较,PTX组SOD值明显降低,而BZYQ+PTX组的SOD值较PTX组明显升高；PTX组MDA浓度明显升高,而BZYQ+PTX组的MDA浓度较PTX组明显降低.结论 补中益气丸可能通过抑制氧化应激损伤发挥抗乳腺癌化疗相关性疲劳的作用.
作者：欧阳明子；谭为；刘艳艳；黄颖；肖雅；程静茹；罗仁；赵晓山 刊期： 2013年第05期
慢性肾脏疾病是心血管疾病的重要危险因素.在慢性肾脏疾病患者中,尿毒素尤其是蛋白结合类尿毒素,不仅加重了慢性肾脏疾病,同时促进了心血管疾病的发生、发展,氧化应激认为是心血管疾病的发病机制之一,该假设已得到大量基础和临床研究的证实.硫酸吲哚酚是一种重要的蛋白结合类尿毒素,肾功能衰竭时在肾脏蓄积.目前研究表明,血清中硫酸吲哚酚含量是预测心血管疾病及慢性肾脏疾病肾功能减退的有重要价值的标志物.
作者：周婧；吴志坚；夏维萍；赵一俏 刊期： 2013年第05期
目的 研究花生四烯酸(AA)对鼻咽癌细胞增殖的影响及其潜在的分子机制.方法 采用CCK-8法检测AA对鼻咽癌细胞系C666-1增殖的影响,以及雷帕霉素(rapamycin,Rap)、PP242与AA共同作用对C666-1细胞增殖的影响.同时采用免疫印迹法检测AA对鼻咽癌C666-1细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路活性的影响,包括下游相关蛋白S6、Akt的表达水平及磷酸化水平,以及mTOR通路抑制剂Rap、PP242与AA共同作用对mTOR信号通路的影响.结果 AA可强烈促进C666-1细胞的增殖,mTOR通路抑制剂Rap、PP242均可抑制AA促进C666-1细胞增殖.AA可激活C666-1细胞mTORC 1/2下游相关蛋白S6、Akt,使其磷酸化水平升高.mTORC1通路抑制剂Rap可阻断AA对mTORC1的激活,从而降低S6(S235/236)的磷酸化水平,mTORC 1/2通路抑制剂PP242可阻断AA对mTORC 1/2的激活,从而降低S6(S235/236)和Akt (S473)的磷酸化水平.结论 花生四烯酸通过激活mTORC1/2信号通路促进鼻咽癌C666-1细胞系的增殖.
作者：唐洪君；余勇；刘淼；何敏红；郑航 刊期： 2013年第05期
目的 采用高效液相色谱-蒸发光散射检测法(HPLC-ELSD法)建立同时测定广州水果中果糖、葡萄糖和蔗糖的方法.方法 高效液相色谱条件为Kromasil NH2(4.6 mm×250 mm,5μm)色谱柱,25℃柱温,流动相为乙腈-水(80/20,v/v)溶液,流速为1.5 ml/min；蒸发光散射检测器(ELSD)漂移管温度为85C,空气流速为2.5 ml/min.结果 果糖、葡萄糖和蔗糖的线性范围分别为0.6～10.0 g/L、1.0～20.O g/L、0.6～20.0 g/L;样品中3种糖的加标回收率分别为95.36％、98.44％、97.76％.结论 首次建立了同时测定水果中果糖、葡萄糖、蔗糖的HPLC-ELSD法,为建立广州水果糖含量数据库提供了一种准确、灵敏、快速的分析方法.
作者：毛钰蘅；杨燕；李丹；凌文华 刊期： 2013年第05期
目的 探讨原花青素(OPC)对C57BL/6J小鼠血管内皮舒张功能的影响及物质基础.方法 ①将内皮功能紊乱的C57BL/6J小鼠分为对照组、0.1％ w/w原花青素组、抗生素组、抗生素+0.1％ w/w原花青素组,干预4周后观察小鼠胸主动脉舒张功能；②采用高效液相色谱法(HPLC)测定OPC (100 mg/kg)灌胃后小鼠60 min血浆中OPC以及其代谢物原儿茶酸(PCA)含量；③将内皮功能紊乱的C57BL/6J小鼠分为抗生素组、抗生素+0.1％ w/wOPC、抗生素+0.1％ w/w OPC+ 0.003％w/w PCA,干预4周后观察小鼠胸主动脉舒张功能.结果 ①OPC干预可提高小鼠动脉舒张功能,但该效应被抗生素阻断；②OPC灌胃小鼠60 min后,HPLC法测得血浆PCA浓度为(10.6± 1.8) μmol/L,但OPC未检出；③抗生素阻断OPC介导的小鼠动脉舒张功能可被其代谢物PCA部分恢复.结论 原花青素可以改善血管内皮舒张功能,其物质基础可能与其代谢物PCA有关.
作者：高渊；王雅慧；严啸；李丹；凌文华；王冬亮 刊期： 2013年第05期
目的 应用PCR技术鉴定登革热传播媒介白纹伊蚊胃血来源,研究白纹伊蚊的吸血习性.方法 在实验室条件下,将6种动物(鸡、猫、狗、鸽、野鼠、小鼠)分别放入6个小玻璃房,同时,将6种动物放入一个大玻璃房,然后放入已经饥饿18h的白纹伊蚊雌蚊,3h后采集吸血蚊,应用PCR技术鉴定白纹伊蚊胃血来源.现场调查则通过紫外诱蚊灯和BG-Sentinel Trap采集吸血蚊,利用实验室建立的PCR体系鉴定白纹伊蚊胃血来源.结果 在不同空间内,白纹伊蚊对野鼠的平均吸血率高,为44.45％,其余依次为鸡、猫、小鼠、狗、鸽(38.27％、36.53％、35.70％、34.94％、24.75％).在同一空间内,白纹伊蚊对鸡、小鼠、猫、野鼠、狗、鸽的吸血率依次为12.36％、7.09％、6.41％、4.81％、2.52％、1.60％.在现场收集到的饱血白纹伊蚊共13只,其中吸狗血的有7只,吸人血的白纹伊蚊有2只,多重吸血(小鼠和猫)的白纹伊蚊有1只.结论 PCR技术可鉴定白蚊伊蚊胃血来源,结果稳定可靠；白纹伊蚊不仅嗜吸人血,也可兼吸多种常见的动物血.
作者：帅淑芬；李奕基；蔡松武；段金花；陈晓光 刊期： 2013年第05期
目的 探讨脂多糖(LPS)刺激脐静脉内皮细胞表达程序性死亡因子配体1 (PD-L1)与C-JUN氨基末端激酶(JNK)信号通路的关系.方法 体外培养脐静脉内皮细胞,按2× 107/ml种植在6孔培养板中,在无血清培养基中静止24h后随机分成阴性对照组、LPS组及SP600125+LPS组,其中阴性对照组不加干预因素；LPS组先用DMSO(0.1％V/V)作用1h,再用LPS(1.0 μg/ml)刺激24 h；SP600125+LPS组先用SP600125(20 μmol/L)作用1h后再用LPS刺激24 h,Western-blot测定各组PD-L1及P-JNK蛋白表达.结果 SP600125 +LPS组PD-L1蛋白表达与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；而SP600125+LPS组和对照组PD-L1蛋白表达与LPS组比较均明显减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).SP600125+ LPS组细胞P-JNK蛋白表达与对照组和LPS组比较均减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 LPS可能通过JNK信号通路调控脐静脉内皮细胞表达PD-L1.
作者：龙日；刘映峰；严全能；吕自明；缪绯；梁欣伟 刊期： 2013年第05期
目的 评价类风湿关节炎(RA) 2010ACR/EULAR分类标准(简称2010标准)与1987ACR诊断标准(简称1987标准)的诊断效能.方法 回顾性分析2009年5月至2011年6月期间南方医科大学南方医院门诊和住院的114例早期关节炎患者.分别以患者一年内使用甲氨蝶呤/来氟米特治疗、一年时风湿专科医生判断为RA作为诊断RA的“金标准”,评价两种分类标准的诊断效能.结果 2010标准与1987标准敏感性分别为0.87和0.63(甲氨蝶呤/来氟米特使用标准)、0.91和0.76(风湿专科医生判断标准)；特异性分别为0.67和0.81(甲氨蝶呤/来氟米特使用标准)、0.56和0.92(风湿专科医生判断标准)；两种标准ROC曲线下面积(AUC)分别为0.89和0.86(甲氨蝶呤/来氟米特使用标准)、0.87和0.92(风湿专科医生判断标准).按风湿专科医生判断标准,1年时39例非RA患者基线期符合2010标准的有17例(43.6％),分别为未分化关节炎(n=7)、银屑病关节炎(n=5)、干燥综合征(n=2)、系统性红斑狼疮(n=1)、自限性关节炎(n=2)；1年时39例非RA患者基线期符合1987标准的有3例,均为银屑病关节炎.按风湿专科医生判断标准,基线期符合1987标准的60例RA患者有4例不符合2010标准,其血清学均正常.结论 运用2010标准有利于RA的早期诊断;2010标准可能将其他关节炎和部分结缔组织病误分类为RA,对分类为RA的患者临床需加强随访；使用2010标准过程中结合1987标准可减少血清学正常的RA的漏诊风险.
作者：夏冒李；李娟；吴婧；朱俊卿；陈湘南 刊期： 2013年第05期
目的 调查本地区儿童肠滴虫病的临床特点.方法 选择9例住院肠滴虫病患儿,分析其临床表现和血常规、大便常规、病原学检查、生化检查结果及治疗与转归情况.结果 9例患儿大便镜检均见到滴虫(+/HP～+++/HP),8例患儿伴有大便性状的改变.8例经过常规药物处理后好转,1例加用灭滴灵治疗后好转.结论 本地区肠滴虫病的儿童多为5岁以下,临床症状较轻,治疗效果较好.
作者：伊鹏；古力娜尔喀斯木；艾克热木江；艾孜提艾力；刘虹 刊期： 2013年第05期
目的 探讨脂多糖(LPS)诱导人气道上皮细胞半胱氨酸天冬氨酸酶-1(Caspase-1)的表达情况.方法 体外培养人气道上皮细胞,将其随机分为阴性对照组、LPS组及Caspase-1特异性抑制剂(Ac-YVAD-cmk) +LPS组(简称cmk+LPS组).采用四氮唑盐(MTT)法测定各组细胞的增殖能力；实时荧光定量RT-PCR检测各组细胞Caspase-1mRNA的表达水平；Western-blot测定各组细胞Caspase-1蛋白的表达;ELISA法检测各组细胞上清液白介素1β(IL-1β)水平.结果 3组细胞增殖差异无统计学意义(P＞0.05)；LPS组Caspase-1 mRNA的表达水平较cmk+LPS组和对照组增高,3组间差异有统计学意义(P＜0.05); LPS组Caspase-1蛋白的表达明显高于对照组和cmk+LPS组,3组间差异有统计学意义(P＜0.05)；LPS组IL-1β水平高于对照组和cmk+LPS组,3组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 NLRP3炎症复合体诱导的Caspase-1活化参与人气道上皮细胞LPS的致敏过程,并促进下游IL-1β的生成.
作者：席云祝；于化鹏；樊慧珍；邓火金；夏虎；龚雨新；蔡绍曦 刊期： 2013年第05期
过去的十几年全球在艾滋病的预防和控制方面取得了巨大成就,但是艾滋病仍然是全球一个严重的公共卫生问题,目前尚无安全、有效的抗HIV疫苗和特效治疗AIDS的药物,未来将可能仍是引起人群严重死亡的疾病之一.本文总结了近年来艾滋病的不同治疗途径,以及新近发现的一种整合素α437在HIV感染过程中的作用.
作者：王雪雯 刊期： 2013年第05期
目的 分析获得性血友病A(AHA)诊治的临床特点,探讨国内外治疗该病的差异.方法 整理分析2007-2012年本院收治的9例AHA患者资料,对比近5年国内AHA相关文献及欧洲获得性血友病登记管理组织(EACH2)的研究结果,分析国内外AHA确诊前病程与完全缓解率(CR)的差异.结果 本组9例及国内文献100例AHA患者确诊前病程均延迟于EACH2的研究报道,CR率也均低于后者,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 我国AHA患者治疗状况与欧洲国家存在差异,加大知识宣传,降低漏诊、误诊率可能有助于缩短差距.
作者：马庆辉；李含；李强；刘阳；秦芳梅；张钰；范志平；孙竞 刊期： 2013年第05期
目的 临床微生物免疫学检验实习教学改革.方法 编写实习人员培训手册,建立网络虚拟实验室,建设实习人员基本理论和实践能力考试题库,制作操作技能签字式考核表格,对实习人员带教方式和考核方式进行探讨与实践.结果 参与教学改革的实习人员实践操作技能明显高于对照组.结论 采用规范化培训和签字式考核表格等新举措,可以明显提高实习人员实践操作技能.
作者：裘宇容；王前；芮勇宇 刊期： 2013年第05期
目的 评价黄芪注射液联合ACEI或ARB类药物治疗2型糖尿病肾病Ⅲ期的有效性及安全性.方法 根据Cochrane协作网系统评价方法,检索中文期刊全文数据库(1979-2012)、中国生物医学期刊引文数据库(1994-2012)、万方数据库(1982-2012)、维普中文期刊数据库(1989-2012)等,全面收集符合标准的随机对照试验(RCT),采用Jadad量表评价文献质量,应用RevMan 5.1软件进行Meta分析.结果 共纳入20篇RCT文献,共计1 348例DN Ⅲ期患者.Meta分析结果显示,黄芪注射液与ACEI或ARB类药物联用,在降低DN Ⅲ期患者.24 h尿微量白蛋白排泄率(24 h ALBU)、24 h尿蛋白定量(24 h TPU)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)方面优于单用ACEI或ARB类药物,纳入的文献均未报道黄芪注射液的不良反应.结论 与单用ACEI或ARB类药物相比,黄芪注射液与ACEI或ARB类药物联合应用治疗DN Ⅲ期效果更好,且无明显的不良反应.由于纳入文献质量较低,还有待大样本、高质量、多中心、随机、双盲的对照试验来证实.
作者：刘玉；周琳；肖雅；罗仁；赵晓山 刊期： 2013年第05期
目的 研究NLRP3、IL-33在脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症模型中的表达及格列本脲对其表达的影响.方法 培养RAW264.7巨噬细胞,将其分为空白对照(A)组、NLRP3抑制剂格列本脲预处理+LPS(B)组,LPS模型(C)组；B、C组采用LPS刺激RAW264.7巨噬细胞建立炎症模型,B组在LPS刺激前30 min给予格列本脲处理,空白对照组只给予培养基培养.采用蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测细胞中NLRP3蛋白的表达；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清中1L-33的含量；四氮唑盐(MTT)法测定各组细胞的增殖能力.结果 C组中NLRP3蛋白表达均高于A组、B组(均P＜0.05),B组NLRP3蛋白表达高于A组(P＜0.05).C组IL-33含量比A、B组高(P＜0.05),A组和B组之间差异无统计学意义.MTT试验中C组细胞增殖率高于A组、B组(P＜0.05),而A、B组差异无统计学意义.结论 NLRP3、IL-33在LPS诱导RAW264.7的巨噬细胞中表达升高,而格列本脲干预后可抑制NLRP3的表达及IL-33的分泌.
作者：梁海梅；于化鹏；夏虎；易丽；方泽葵；李忠丽 刊期： 2013年第05期
目的 探讨强化肠内外营养对极低出生体重儿宫外生长发育迟缓(EUGR)发生率、各临床生长指标的影响.方法 采用回顾性研究方法,将本院早期足量营养支持开展前(2005年1月至2008年12月)与开展后(2010年1月至2011年12月)符合人选条件的极低出生体重儿分为对照组和研究组,比较两组患儿宫外生长发育迟缓的发生率和临床观察指标.结果 早产儿恢复出生体重时间对照组为(10.26±1.6)d,研究组为(8.19±1.0)d；生理性体重下降大幅度对照组为(9.8±2.1)％,研究组为(7.0±1.2)％；EUGR发生率(以出院体重评价)对照组为85.7％,研究组为64.3％；以上3个指标两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05)；以头围评价对照组为54.3％,研究组为40.5％,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 早期足量营养支持能被极低出生体重儿接受,可缩短生理性体重下降时间及减小生理性体重下降幅度,降低宫外生长发育迟缓的发生率.
作者：曾淑娟；杨皓；丘惠娴；伍全概；周秋婧；张佳彬 刊期： 2013年第05期
目的 探讨RhoC和TERT蛋白在胃癌组织中的表达以及在胃癌发生发展过程中的作用.方法 采用免疫组织化学方法检测105例胃癌组织中RhoC和TERT蛋白的表达.结果 RhoC和TERT蛋白在胃癌组织中的表达与肿瘤浸润深度、组织类型、临床分期及淋巴结转移有明显相关性；RhoC和TERT蛋白在胃癌组织中的表达呈正相关.结论 RhoC和TERT蛋白在胃癌的发生发展过程中可能具有一定的协同作用.
作者：曲义坤；刘伟新；徐剑；吕淑慧 刊期： 2013年第05期
目的 探讨雷帕霉素与阿托伐他汀联用对大鼠血管平滑肌细胞氧化应激损伤的影响.方法 取大鼠血管平滑肌细胞进行实验,随机分为空白对照组、DMSO组、阿托伐他汀(3μmol/L)组(A3组)、雷帕霉素50 nmol/L组(R50组)、雷帕霉素100 nmol/L组(R100组)、联用组(阿托伐他汀加雷帕霉素100 nmol/L).实验各组细胞给予相应药物干预2h后,加入三丁过氧化氢(t-BHP)刺激诱导氧化应激损伤,24 h后检测各项指标.结果 与空白对照组相比,DMSO组细胞SOD活力、MDA含量及β-Gal染色率差异无统计学意义,而其细胞增殖率降低(P＜0.01).各药物干预组细胞SOD活力、MDA含量、β-Gal染色率和细胞增殖率与空白对照组和DMSO组比较差异均有统计学意义(P均＜0.05)；而A3组和R50组比较上述指标差异无统计学意义,R100组与A3组和R50组比较上述指标差异有统计学意义(P均＜0.05)；联用组细胞SOD活力较其余各组明显升高(P＜0.01),而MDA含量、β-Gal染色率和细胞增殖率较其余各组则均明显降低(P均＜0.05).而内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在大鼠血管平滑肌细胞中无表达.结论 在氧化应激状态下,阿托伐他汀及雷帕霉素均具有抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖、抗氧化损伤的作用,从而维护血管平滑肌细胞的正常功能并能延缓其衰老,两药联用的效果优于两药单独应用.
作者：傅国华；龚勋；吴赛珠；詹琼；董海德；赖文岩 刊期： 2013年第05期
热带医学杂志
主管:广东省科学技术协会
主办：广东省寄生虫学会 中华预防医学会
