学术投稿

TIP30在脑胶质瘤中的表达及其临床意义

胡莹莹;刘新会;罗荣城

关键词:脑胶质瘤, TIP30, 免疫组织化学, RT-PCR
摘要:目的 探讨TIP30在脑胶质瘤中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测70例脑胶质瘤病人石蜡病理切片中TIP30蛋白表达,并分析其表达与临床病理特征之间的关系;同时,采用RT-PCR方法检测16例脑胶质瘤新鲜组织中TIP30基因的含量.结果 TIP30蛋白在36例(51.4%)脑胶质瘤标本和8例(88.9%)正常脑组织标本中的表达差异有统计学意义(P=0.04).TIP30的表达与患者的年龄、性别无关,与脑胶质瘤的病理类型、分级和肿瘤大小相关(P<0.05).单因素分析结果显示,TIP30阳性表达的脑胶质瘤病人总生存时间长于阴性表达组(P=0.003).RT-PCR结果亦表明,脑胶质瘤中TIP30基因含量低于正常脑组织(P=0.001).结论 TIP30在脑胶质瘤中表达下调,可能充当抑癌基因的角色,同时也可能是脑胶质瘤病人重要的预后指标之一.
热带医学杂志相关文献
  • 匹多莫德体外抑制弓形虫增殖作用的研究

    目的 评价匹多莫德对体外细胞培养弓形虫的抑制作用.方法 在96孔板中采用Hela细胞培养稳定表达绿色荧光蛋白的弓形虫RH株速殖子,实验设匹多莫德用药组、磺胺甲(噁)唑(SMX)用药组、SMX+匹多莫德联合用药组以及未用药对照组,观察比较绿色荧光弓形虫速殖子给药后48、72、96 h和120 h的增殖情况及活虫数.结果 与未用药组比较,SMX 1 mg/ml (P<0.01)、0.5 mg/ml(P<0.01)和0.25 mg/ml (P<0.01)剂量组在各时间点均可显著抑制弓形虫速殖子的增殖;匹多莫德25 μg/ml (P<0.05)、12.5 μg/ml (P<0.05)和6.25 μg/ml (P<0.05)剂量组均可一定程度地抑制弓形虫速殖子的增殖;SMX (0.25 mg/ml)+匹多莫德(25 μg/ml)活虫数低,与SMX 1 mg/ml单独使用对弓形虫速殖子的抑制作用相近(P=0.311).结论 匹多莫德具有一定的体外抑制弓形虫速殖子增殖的作用;匹多莫德与SMX联合应用既能降低SMX用量又能有效抑虫.

    作者:赵莹;吕芳丽 刊期: 2013年第05期

  • 毛萼乙素诱导肝细胞癌细胞凋亡的实验研究

    目的 研究毛萼乙素抑制肝癌肿瘤细胞增殖的机制.方法 利用MTT实验检测毛萼乙素对肝癌肿瘤细胞株增殖的影响,采用Hoechst染色法检测毛萼乙素是否能引起人肝癌细胞株HepG2的凋亡,采用Western-blotting检测凋亡相关蛋白Bax和PARP的表达水平,免疫荧光技术检测Bax的表达水平.结果 毛萼乙素可以明显抑制肝癌细胞的生长,Hoechst染色实验发现毛萼乙素可以诱导肝癌细胞的凋亡,Western-blotting实验检测到实验组Bax高表达,凋亡蛋白PARP的剪切带与对照组相比也明显增强.免疫荧光实验也显示,实验组Bax高表达.结论 毛萼乙素可通过升高促凋亡蛋白Bax的表达,促进肝癌细胞株HepG2的凋亡,从而抑制其增殖.

    作者:白海燕;谢丹;廖奕佶;买世娟;阳桂香;普建新;李朝晖 刊期: 2013年第05期

  • 新生鼠缺氧缺血性脑损伤后自噬水平变化及其与细胞凋亡的关系

    目的 研究新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后自噬水平的变化规律,通过对Caspase-3的检测探讨自噬水平变化对细胞凋亡的影响.方法 将实验动物分为假手术组、模型组、3-甲基腺嘌呤组及雷帕霉素组,采用Rice法建立HIBD模型,3-甲基腺嘌呤组及雷帕霉素组于造模后0.5 h腹腔注射3-甲基腺嘌呤及雷帕霉素.应用免疫组织荧光化学法检测损伤侧大脑海马及皮层组织自噬相关蛋白Beclin 1的表达,Western-blot法检测Beclin 1表达变化规律,免疫组织化学法检测各组Caspase-3的表达.结果 免疫组织荧光化学检测结果显示,缺氧缺血性脑损伤后能激活自噬现象发生.Western-blot检测结果显示,HIBD后2 h Beclin 1蛋白表达开始增加,24 h达到高峰,持续到168 h.免疫组织化学检测结果显示,3-甲基腺嘌呤组时间点Caspase-3阳性表达显著升高,雷帕霉素组Caspase-3阳性表达显著下降.结论 新生大鼠HIBD模型能激活自噬现象发生,自噬水平增高可抑制细胞凋亡,自噬水平降低可增加细胞凋亡.

    作者:梁云凤;李宏;方素珍;周细中;杜江 刊期: 2013年第05期

  • 2009-2012年中山市流行性感冒监测结果分析

    目的 对2009-2012年中山市流行性感冒(流感)监测结果进行分析,了解流感的流行趋势和病毒型别,为制定流感防控策略提供科学依据.方法 收集中山市流感样病例(ILI)监测、病原学监测以及流感暴发疫情监测资料进行分析,将ILI就诊指数(ILI%=门、急诊ILI就诊人数/门、急诊就诊病例总数×100%)和流感病毒检出阳性率作为分析指标.结果 2009年流感病毒较为活跃,出现2次ILI就诊高峰,第1次高峰由甲(A)型H3N2亚型所致,第2次高峰由新甲(A)型H1N1亚型所致;2009年甲流大流行之后,2010年流感流行的强度迅速降低,处于相对平稳状态,上半年以B型流感病毒为主,下半年以甲(A)型H3N2亚型为主;2011-2012年新甲(A)型H1N1亚型、B型流感病毒和甲(A)型H3N2亚型交替流行,ILI就诊高峰均发生在春夏季;对全市4个监测年度各周的ILI%和病原学监测阳性率进行秩相关检验(r=0.701,P<0.01),结果呈正相关;全市报告流感暴发疫情11起,报告发病共计580例,平均罹患率为1.25%,主要发生在中小学校.结论 4个监测年度的优势毒株亚型之间呈交替变化的趋势并有一定的规律,ILI流行强度与流感病毒活动趋势一致.

    作者:陈秀云;岑永庄;汪涛;舒波;王曼;陈雪琴 刊期: 2013年第05期

  • HPLC-ELSD法同时测定广州水果中的果糖、葡萄糖及蔗糖含量

    目的 采用高效液相色谱-蒸发光散射检测法(HPLC-ELSD法)建立同时测定广州水果中果糖、葡萄糖和蔗糖的方法.方法 高效液相色谱条件为Kromasil NH2(4.6 mm×250 mm,5μm)色谱柱,25℃柱温,流动相为乙腈-水(80/20,v/v)溶液,流速为1.5 ml/min;蒸发光散射检测器(ELSD)漂移管温度为85C,空气流速为2.5 ml/min.结果 果糖、葡萄糖和蔗糖的线性范围分别为0.6~10.0 g/L、1.0~20.O g/L、0.6~20.0 g/L;样品中3种糖的加标回收率分别为95.36%、98.44%、97.76%.结论 首次建立了同时测定水果中果糖、葡萄糖、蔗糖的HPLC-ELSD法,为建立广州水果糖含量数据库提供了一种准确、灵敏、快速的分析方法.

    作者:毛钰蘅;杨燕;李丹;凌文华 刊期: 2013年第05期

  • 金黄色葡萄球菌诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的观察

    目的 观察人脐静脉内皮细胞株ECV-304对金黄色葡萄球菌(S.aureus)感染的反应.方法 常规方法制备金黄色葡萄球菌悬液,以1∶1、1∶10和1∶100的感染复数感染ECV-304细胞1、3、6、12 h和24 h后,估算细胞吞噬细菌数,采用Hoechst33258染色,DNA ladder及细胞凋亡相关因子RT-PCR检测细菌感染后细胞凋亡情况.结果 金黄色葡萄球菌感染复数越高,细胞内吞噬的活细菌数越多.金黄色葡萄球菌感染导致ECV-304细胞发生凋亡,凋亡具有时间依赖性,随着感染时间的延长,凋亡小体增多,DNA片段也随之增多.抗凋亡细胞因子Bcl2 mRNA表达量随着感染时间的延长下降,而促凋亡细胞因子Bax和Caspase-3表达量增多.结论 金黄色葡萄球菌感染ECV-304细胞后,通过下调抗凋亡细胞因子Bcl2、上调促凋亡细胞因子Bax和Caspase-3诱导细胞凋亡.金黄色葡萄球菌感染内皮细胞的可能致病机制为临床治疗提供了实验依据.

    作者:熊传银;罗庆华;胡汉斌;毕爱芬;裴德翠 刊期: 2013年第05期

  • 花生四烯酸通过mTORC1/2通路促进鼻咽癌细胞的增殖

    目的 研究花生四烯酸(AA)对鼻咽癌细胞增殖的影响及其潜在的分子机制.方法 采用CCK-8法检测AA对鼻咽癌细胞系C666-1增殖的影响,以及雷帕霉素(rapamycin,Rap)、PP242与AA共同作用对C666-1细胞增殖的影响.同时采用免疫印迹法检测AA对鼻咽癌C666-1细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路活性的影响,包括下游相关蛋白S6、Akt的表达水平及磷酸化水平,以及mTOR通路抑制剂Rap、PP242与AA共同作用对mTOR信号通路的影响.结果 AA可强烈促进C666-1细胞的增殖,mTOR通路抑制剂Rap、PP242均可抑制AA促进C666-1细胞增殖.AA可激活C666-1细胞mTORC 1/2下游相关蛋白S6、Akt,使其磷酸化水平升高.mTORC1通路抑制剂Rap可阻断AA对mTORC1的激活,从而降低S6(S235/236)的磷酸化水平,mTORC 1/2通路抑制剂PP242可阻断AA对mTORC 1/2的激活,从而降低S6(S235/236)和Akt (S473)的磷酸化水平.结论 花生四烯酸通过激活mTORC1/2信号通路促进鼻咽癌C666-1细胞系的增殖.

    作者:唐洪君;余勇;刘淼;何敏红;郑航 刊期: 2013年第05期

  • 三种方法检测轮状病毒感染的比较研究

    目的 比较荧光PCR、ELISA、胶体金法对儿童轮状病毒感染的检测效果,为合理选择实验室检测方法提供依据.方法 采集广州市儿童医院门诊及住院腹泻患儿粪便标本90份,分别采用荧光PCR、ELISA、胶体金3种方法诊断轮状病毒感染,检测结果应用SPSS17.0软件包进行分析.结果 ELISA与荧光PCR法检测轮状病毒感染差异无统计学意义(P>0.05),两种方法具有较好的吻合度(Kappa=0.888,P<0.05);胶体金法与荧光PCR法检测轮状病毒感染差异无统计学意义(P>0.05),两种方法检测吻合度一般(Kappa=0.526,P<0.05);以荧光PCR检测为标准,ELISA法检测的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值、总符合率分别为100%、88.1%、90.6%、100%、90.0%,胶体金法检测分别为100%、66.7%、74.6%、80.0%、76.6%.结论 ELISA法、胶体金法均与荧光PCR法诊断结果较一致,ELISA法诊断效能优于胶体金法,胶体金法敏感、快速,单独标本可随时检测,适合急诊、基层卫生机构.

    作者:郭敏;肖密丝;陈焕辉;赵明奇;朱冰 刊期: 2013年第05期

  • 获得性血友病A确诊前病程分析

    目的 分析获得性血友病A(AHA)诊治的临床特点,探讨国内外治疗该病的差异.方法 整理分析2007-2012年本院收治的9例AHA患者资料,对比近5年国内AHA相关文献及欧洲获得性血友病登记管理组织(EACH2)的研究结果,分析国内外AHA确诊前病程与完全缓解率(CR)的差异.结果 本组9例及国内文献100例AHA患者确诊前病程均延迟于EACH2的研究报道,CR率也均低于后者,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 我国AHA患者治疗状况与欧洲国家存在差异,加大知识宣传,降低漏诊、误诊率可能有助于缩短差距.

    作者:马庆辉;李含;李强;刘阳;秦芳梅;张钰;范志平;孙竞 刊期: 2013年第05期

  • 完善临床微生物免疫学检验实习教学的新举措探讨

    目的 临床微生物免疫学检验实习教学改革.方法 编写实习人员培训手册,建立网络虚拟实验室,建设实习人员基本理论和实践能力考试题库,制作操作技能签字式考核表格,对实习人员带教方式和考核方式进行探讨与实践.结果 参与教学改革的实习人员实践操作技能明显高于对照组.结论 采用规范化培训和签字式考核表格等新举措,可以明显提高实习人员实践操作技能.

    作者:裘宇容;王前;芮勇宇 刊期: 2013年第05期

  • 抗HIV-1治疗研究进展

    过去的十几年全球在艾滋病的预防和控制方面取得了巨大成就,但是艾滋病仍然是全球一个严重的公共卫生问题,目前尚无安全、有效的抗HIV疫苗和特效治疗AIDS的药物,未来将可能仍是引起人群严重死亡的疾病之一.本文总结了近年来艾滋病的不同治疗途径,以及新近发现的一种整合素α437在HIV感染过程中的作用.

    作者:王雪雯 刊期: 2013年第05期

  • 染料木黄酮对油酸诱导脂肪变HepG2细胞糖脂水平和HMG-CoA还原酶的影响

    目的 研究染料木黄酮(genistein,Gen)对油酸(oleic acid,OA)诱导的脂肪变HepG2细胞内HMG-CoA还原酶水平以及糖、脂水平的影响.方法 将HepG2细胞在含有0~50 μmol/L的Gen、0.5 mmol/L的OA的培养基内培养24 h,收集细胞分别用试剂盒测定3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGR)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量;同时,收集培养基上清液,用试剂盒测定葡萄糖消耗量.结果 Gen可降低细胞内HMG-CoA还原酶的水平和细胞对葡萄糖的消耗,提高细胞内TC和HDL-C含量.结论 Gen能改善OA诱导的脂肪变HepG2细胞内的糖脂代谢情况.

    作者:吴丹;王宇琦;邓颖勋;黎虎;蒋卓勤 刊期: 2013年第05期

  • 氧化应激与非酒精性脂肪肝病的研究进展

    非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率逐年增多,但其发病机制尚未完全阐明.目前较为成熟的阐释是“二次打击”学说,该学说中涉及氧化应激机制.氧化应激在NAFLD发病过程中所起到的作用近年来也日益被关注.本文就氧化应激在NAFLD损伤机制中的作用进行综述,以期能加深对NAFLD发病机制的了解.

    作者:林秋香;周冬生;梁志清 刊期: 2013年第05期

  • JNK通路介导LPS诱导脐静脉内皮细胞PD-L1表达的实验研究

    目的 探讨脂多糖(LPS)刺激脐静脉内皮细胞表达程序性死亡因子配体1 (PD-L1)与C-JUN氨基末端激酶(JNK)信号通路的关系.方法 体外培养脐静脉内皮细胞,按2× 107/ml种植在6孔培养板中,在无血清培养基中静止24h后随机分成阴性对照组、LPS组及SP600125+LPS组,其中阴性对照组不加干预因素;LPS组先用DMSO(0.1%V/V)作用1h,再用LPS(1.0 μg/ml)刺激24 h;SP600125+LPS组先用SP600125(20 μmol/L)作用1h后再用LPS刺激24 h,Western-blot测定各组PD-L1及P-JNK蛋白表达.结果 SP600125 +LPS组PD-L1蛋白表达与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);而SP600125+LPS组和对照组PD-L1蛋白表达与LPS组比较均明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05).SP600125+ LPS组细胞P-JNK蛋白表达与对照组和LPS组比较均减少,差异有统计学意义(P<0.05).结论 LPS可能通过JNK信号通路调控脐静脉内皮细胞表达PD-L1.

    作者:龙日;刘映峰;严全能;吕自明;缪绯;梁欣伟 刊期: 2013年第05期

  • 类风湿关节炎2010ACR/EULAR与1987ACR诊断分类标准的诊断效能比较研究

    目的 评价类风湿关节炎(RA) 2010ACR/EULAR分类标准(简称2010标准)与1987ACR诊断标准(简称1987标准)的诊断效能.方法 回顾性分析2009年5月至2011年6月期间南方医科大学南方医院门诊和住院的114例早期关节炎患者.分别以患者一年内使用甲氨蝶呤/来氟米特治疗、一年时风湿专科医生判断为RA作为诊断RA的“金标准”,评价两种分类标准的诊断效能.结果 2010标准与1987标准敏感性分别为0.87和0.63(甲氨蝶呤/来氟米特使用标准)、0.91和0.76(风湿专科医生判断标准);特异性分别为0.67和0.81(甲氨蝶呤/来氟米特使用标准)、0.56和0.92(风湿专科医生判断标准);两种标准ROC曲线下面积(AUC)分别为0.89和0.86(甲氨蝶呤/来氟米特使用标准)、0.87和0.92(风湿专科医生判断标准).按风湿专科医生判断标准,1年时39例非RA患者基线期符合2010标准的有17例(43.6%),分别为未分化关节炎(n=7)、银屑病关节炎(n=5)、干燥综合征(n=2)、系统性红斑狼疮(n=1)、自限性关节炎(n=2);1年时39例非RA患者基线期符合1987标准的有3例,均为银屑病关节炎.按风湿专科医生判断标准,基线期符合1987标准的60例RA患者有4例不符合2010标准,其血清学均正常.结论 运用2010标准有利于RA的早期诊断;2010标准可能将其他关节炎和部分结缔组织病误分类为RA,对分类为RA的患者临床需加强随访;使用2010标准过程中结合1987标准可减少血清学正常的RA的漏诊风险.

    作者:夏冒李;李娟;吴婧;朱俊卿;陈湘南 刊期: 2013年第05期

  • NLRP3、IL-33在LPS诱导的巨噬细胞中的表达及格列本脲对其表达的影响

    目的 研究NLRP3、IL-33在脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症模型中的表达及格列本脲对其表达的影响.方法 培养RAW264.7巨噬细胞,将其分为空白对照(A)组、NLRP3抑制剂格列本脲预处理+LPS(B)组,LPS模型(C)组;B、C组采用LPS刺激RAW264.7巨噬细胞建立炎症模型,B组在LPS刺激前30 min给予格列本脲处理,空白对照组只给予培养基培养.采用蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测细胞中NLRP3蛋白的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清中1L-33的含量;四氮唑盐(MTT)法测定各组细胞的增殖能力.结果 C组中NLRP3蛋白表达均高于A组、B组(均P<0.05),B组NLRP3蛋白表达高于A组(P<0.05).C组IL-33含量比A、B组高(P<0.05),A组和B组之间差异无统计学意义.MTT试验中C组细胞增殖率高于A组、B组(P<0.05),而A、B组差异无统计学意义.结论 NLRP3、IL-33在LPS诱导RAW264.7的巨噬细胞中表达升高,而格列本脲干预后可抑制NLRP3的表达及IL-33的分泌.

    作者:梁海梅;于化鹏;夏虎;易丽;方泽葵;李忠丽 刊期: 2013年第05期

  • 慢性丙型肝炎患者对NS3/4A蛋白酶抑制剂预存耐药的研究

    目的 对我国南方184例无抗病毒治疗史的慢性丙型肝炎患者进行NS3/4A蛋白酶抑制剂相关耐药位点检测.方法 NS3/4A蛋白酶抑制剂相关的耐药位点分析采用自行设计型别特异性引物行巢式PCR,PCR产物经纯化后采用直接测序法鉴定.结果 184例样本中有162例扩增成功,其中125例(77.16%)患者共检出266个变异位点.HCV 1b型A156S变异率为18.33%,V170I为16.67%;HCV 2a型V36L、Q80G、V170I变异率为100%,A156S为64.29%;HCV 6a型Q80K变异率为95.45%,V170I为98.86%.结论 未使用抗病毒药的慢性丙型肝炎患者对NS3/4A蛋白酶抑制剂也存在预存耐药,变异率因HCV基因型而不同.1b型发生变异较少,HCV 2a型及6a型普遍发生变异.

    作者:刘莹;麦丽;蔡庆贤;郑玉宝;赵志新 刊期: 2013年第05期

  • 高分辨率熔解曲线法检测中国5种常见β-地中海贫血突变

    目的 探讨高分辨率熔解曲线法(HRM)检测中国5种常见β-地中海贫血突变的可行性.方法 应用HRM法检测中国5种常见β-地中海贫血突变,检测结果为纯合子的标本进行基因测序验证.结果 HRM法能准确区分-28(c.-78A>G)、Codon17 (c.52A>T)、Codons41/42 (c.126_129delCTTT)、Codons71/72 (c.216_217insA)及IVS-Ⅱ-654(c.316_197C>T)的纯合、杂合突变以及野生型标本,测序结果与HRM法检测结果一致.结论 HRM法检测中国5种常见β-地中海贫血突变具有简便、快速、灵敏度高等优点,有望成为临床尤其是产前诊断领域β-地中海贫血突变筛查的优选方法.

    作者:陈汉彪;尹爱华;张彦;何天文 刊期: 2013年第05期

  • 雷帕霉素联用阿托伐他汀减轻大鼠血管平滑肌细胞氧化应激损伤

    目的 探讨雷帕霉素与阿托伐他汀联用对大鼠血管平滑肌细胞氧化应激损伤的影响.方法 取大鼠血管平滑肌细胞进行实验,随机分为空白对照组、DMSO组、阿托伐他汀(3μmol/L)组(A3组)、雷帕霉素50 nmol/L组(R50组)、雷帕霉素100 nmol/L组(R100组)、联用组(阿托伐他汀加雷帕霉素100 nmol/L).实验各组细胞给予相应药物干预2h后,加入三丁过氧化氢(t-BHP)刺激诱导氧化应激损伤,24 h后检测各项指标.结果 与空白对照组相比,DMSO组细胞SOD活力、MDA含量及β-Gal染色率差异无统计学意义,而其细胞增殖率降低(P<0.01).各药物干预组细胞SOD活力、MDA含量、β-Gal染色率和细胞增殖率与空白对照组和DMSO组比较差异均有统计学意义(P均<0.05);而A3组和R50组比较上述指标差异无统计学意义,R100组与A3组和R50组比较上述指标差异有统计学意义(P均<0.05);联用组细胞SOD活力较其余各组明显升高(P<0.01),而MDA含量、β-Gal染色率和细胞增殖率较其余各组则均明显降低(P均<0.05).而内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在大鼠血管平滑肌细胞中无表达.结论 在氧化应激状态下,阿托伐他汀及雷帕霉素均具有抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖、抗氧化损伤的作用,从而维护血管平滑肌细胞的正常功能并能延缓其衰老,两药联用的效果优于两药单独应用.

    作者:傅国华;龚勋;吴赛珠;詹琼;董海德;赖文岩 刊期: 2013年第05期

  • Pin1基因-842位点多态性与阿尔茨海默病发病相关性的Meta分析

    目的 综合评价Pin1基因-842位点多态性与阿尔茨海默病易感性的关系.方法 检索CNKI和Medline数据库,获得有关Pin1基因-842位点多态性与阿尔茨海默病易感性关系的研究结果,并在不同对比模型中进行Meta分析.结果 本次Meta分析共纳入6项研究,累计病例1 750例,对照者1 626名.基因变异在CC VS GG模型中,OR值为1.42 (95%CI:0.71~2.84),P值为0.32;基因变异在GC VS GG模型中,OR值为1.05 (95%CI:0.88~1.26),P值为0.58;在CC+GC VS GG模型中,OR值为1.24(95%CI:0.86~ 1.79),P值为0.25.结论 尚无足够证据证明Pin1基因-842位点多态性与阿尔茨海默病易感性有关.

    作者:邱金华;黄国良;何志巍 刊期: 2013年第05期

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