陆俊秀；陈敬国；陈海燕；林蔷；叶春华；陈简
目的 观察不同浓度的鱼卵小分子多肽对SD大鼠骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)增殖作用的影响.方法 分离、培养SD大鼠BM-MSCs,并采用流式细胞仪进行鉴定.选取第3代细胞进行观察和检测.实验组选取25、50、75、100、125、150、200、250、300 μg/ml9个多肽浓度,对照组加入不含小分子多肽的DMEM完全培养基.各组孵育24h后采用MTT法检测其细胞增殖情况,确定其佳作用剂量.在佳作用量下,于12、16、20、24、32、40、48h7个时间点观察鱼卵小分子多肽对SD大鼠BM-MSCs增殖的情况.并采用流式分析鱼卵小分子多肽对BM-MSCs细胞周期的影响.结果 鱼卵小分子多肽对BM-MSCs的促增殖作用的佳浓度为100μg/ml,与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05).流式分析显示鱼卵小分子多肽可提高SD大鼠BM-MSCs非G1/G0期细胞比例.结论 鱼卵小分子多肽对SD大鼠BM-MSCs有促增殖作用,佳作用浓度为100μg/ml.
作者：郭思政；邓新燕；陆杰；郭中敏 刊期： 2012年第05期
目的 研究食管鳞状细胞癌组织中乙醛脱氢酶-1 (ALDH1)的表达与食管鳞状细胞癌的生物学行为和预后之间的相关性.方法 应用免疫组织化学链霉抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(SP法)分别检测80例术前无放、化疗食管鳞状细胞癌标本的ALDH1表达情况.结果 根据Q评分(quick score),按Q＞120为高表达的标准,80例食管鳞状细胞癌标本中有25例高表达ALDH1,高表达率为31.25％.研究显示ALDH1的表达与食管鳞状细胞癌患者年龄、性别、TNM分期、淋巴结转移均无明显的相关关系(p均＞0.05),而与食管鳞状细胞癌的组织分化程度有关(P＜0.05),食管鳞状细胞癌患者中ALDH1高表达组的生存率明显低于低表达组(P＜0.05).结论 食管鳞状细胞癌ALDH1的表达与组织分化程度及患者的预后有密切关系,ALDH1可作为食管鳞状细胞癌预后评价的参考指标.
作者：姜明；吴多光；吴朔明；连贵勇；王浩然；王铭辉 刊期： 2012年第05期
目的 系统评价局限性肺切除(包括肺段切除和楔形切除)与肺叶切除治疗Ⅰ期非小细胞肺癌后总生存期和复发率.方法 计算机检索Pubmed和EMBASE数据库,纳入比较局限性肺切除与肺叶切除治疗Ⅰ期非小细胞肺癌后总生存期和复发的随机临床研究和非随机研究.结果 终纳入25篇文献,病例数8 968.对于Ⅰ期非小细胞肺癌,局限性肺切除较肺叶切除术后总生存期差(HR=1.34,95％CI 1.15-1.56,P=0.0002),总体复发率(OR=1.41,95％CI 1.05-1.89, P=0.02)和局部复发率(OR=2.64,95％CI 1.77-3.93,P＜0.00001)高；肺段切除与肺叶切除术后总生存期(HR=1.25,95％CI 0.98-1.58,P=0.07)和总体复发率(OR=1.20,95％CI 0.74-1.94,P=0.46)比较差异无统计学意义,但具有更高的局部复发率(OR=2.08,95％CI 1.13-3.83,P=0.02).对于Ⅰa期≤2 cm的非小细胞肺癌,局限性肺切除与肺叶切除的术后总生存期(HR=1.07,95％CI 0.93-1.23,P=0.34)、总体复发率(OR=0.55,95％ CI 0.09-3.43,P=0.52)和局部复发率(OR=2.28,95％CI 0.34-15.41,P=0.40)差异无统计学意义.结论 对于Ⅰ期非小细胞肺癌,肺段切除有较好的总生存期,但面临局部复发率高的风险；对于Ⅰa期≤2 cm的非小细胞肺癌,局限性肺切除与肺叶切除总生存期和复发率相当.
作者：陈亮；许建功；王武军 刊期： 2012年第05期
目的 建立稳定、高效的HBx、羧基末端截短的中分子表面蛋白(MHBst)体外表达细胞株,以进一步研究HBx、MHBst蛋白在肝癌发生中的作用及其机理.方法 设计特异性引物,采用PCR方法从adr亚型HBV质粒pHBV DNA中扩增HBx、羧基末端截短至155位氨基酸的中分子表面蛋白(MHBst155)编码基因,并定向插入绿色荧光蛋白(GFP)表达载体pEGFP-C1的BglⅡ、Kpn Ⅰ和BglⅡ、BamH Ⅰ酶切位点,转化宿主菌DH5α,提取质粒,分别用上述内切酶酶切及DNA测序鉴定重组质粒.采用脂质体介导将空载体、重组质粒分别转染到人肝肿瘤细胞株HepG2中,G418筛选抗性细胞克隆,荧光显微镜下观察GFP表达,挑取表达GFP的抗性克隆扩大培养、传代.采用RT-PCR、蛋白印迹检测抗性细胞中HBx、MHBst155的mRNA及蛋白水平.结果 经酶切及测序鉴定成功构建了pGFP-HBx、pGFP-MHBst155重组表达载体,将空载体及重组质粒转染HepG2,经G418筛选约20 d获得抗性细胞克隆.将带有绿色荧光的抗性克隆扩大培养并经传代40次,细胞仍表达强的绿色荧光.RT-PCR及蛋白印迹检测表明转染重组体的HepG2/GFP-HBx、HepG2/GFP-MHBst155细胞有相应的条带,而空载体、空白对照组未出现条带.结论 成功构建了HBx、MHBst155真核重组表达载体pGFP-HBx、pGFP-MHBst155,获得了稳定表达融合蛋白GFP-HBx、GFP-MHBst155的HepG2细胞系,为进一步研究HBx及MHBst蛋白在肝癌发生中的作用及分子机制构建了良好的平台.
作者：康艳红；杨林；麦丽；张绍全；胡朝霞；谢奇峰；高志良 刊期： 2012年第05期
目的 探索一种能够快速检测鉴定临床常见侵袭性曲霉菌病原的新型分子生物学方法.方法 以真菌核糖体RNA基因的内转录间隔区2为靶基因,在5.8S、28S rRNA基因上设计泛真菌通用引物,扩增临床常见曲霉菌.同时用新生隐球菌基因组DNA、人基因组DNA及临床常见细菌基因组DNA进行引物特异性检测.将通用真菌引物扩增产物进行高分辨熔解曲线分析.以新鲜提取的烟曲霉基因组DNA为模板按照1:10的比例梯度稀释,进行敏感性检测.检测7个浓度梯度的烟曲霉基因组DNA.结果 设计的真菌通用引物可以扩增临床常见的4种曲霉菌及新生隐球菌,但与人基因组DNA和临床常见细菌基因组DNA无扩增反应,检测限可低至1.5 pg/μl,且4种曲霉菌及新生隐球菌扩增产物的熔解曲线不同.该方法敏感性和特异性均较好.结论 利用真菌通用引物的扩增产物结合高分辨熔解曲线分析可以达到检测鉴定临床常见4种曲霉菌的目的,此方法对侵袭性曲霉菌的快速检测鉴定具有重要意义.
作者：曹楠楠；平宝红；司徒博；郑磊；曾方银；孙德华；王前 刊期： 2012年第05期
目的 构建过表达鸟氨酸脱羧酶(ODC)基因慢病毒载体,并研究其对氧化应激诱导大鼠H9C2心肌细胞凋亡的影响.方法 构建大鼠ODC基因pHIV-ODC过表达质粒,与包装质粒psPAX2、pMD2G共转染293FT细胞,检测其侵染效率；包装慢病毒并侵染H9C2心肌细胞;72 h后观察其侵染效率,RT-PCR法检测细胞ODC mRNA的表达,利用CCK-8、Hochest33258染色检测ODC对H2O2诱导H9C2心肌细胞凋亡的影响.结果 酶切及测序鉴定ODC序列正确插入慢病毒过表达载体.侵染H9C2细胞72 h后ODC mRNA水平较阴性慢病毒感染组显著升高.过表达ODC能抑制H2O2诱导的细胞活力下降,减轻H2O2诱导的心肌细胞凋亡,与H2O2组比较差异均有统计学意义(P＜0.001).结论 成功构建的过表达ODC慢病毒,上调H9C2细胞中ODC的表达,过表达ODC能显著抑制氧化应激诱导的H9C2心肌细胞凋亡.
作者：臧书文；刘彬；周迎春；孙学刚；黄平；邱锦帆；刘紫庭 刊期： 2012年第05期
目的 了解艾滋病病毒(HIV)感染者和艾滋病( AIDS)病人(简称PLWHA)焦虑状况,探讨其影响因素.方法 采用Zung氏焦虑自评表(SAS)和评价方法,在广州市番禺区艾滋病VCT门诊对144名PLWHA进行面对面问卷调查,采用SPSS统计软件进行统计学析.结果 PLWHA的SAS总粗分(32.19±6.91)高于国内常模,差异有统计学意义(t=3.919,P＜0.01).焦虑总发生率为17.36％,其中HIV感染者和AIDS病人分别为16.16％和20.00％.SAS标准总分方面,AIDS病人、年龄＞50岁者、在本市居住的非本市户籍者中居住年限＜5年者、确认感染HIV年限＜1年者、抗病毒治疗年限＜1年者和CD4细胞计数≤200个/mm3者均相对较高,差异均有统计学意义(P＜0.05).年龄＞ 50岁者和确认感染HIV年限＜1年者的焦虑患病率均相对较高,差异均有统计学意义(P＜0.05).Logistic多因素分析发现,性别、年龄和确认感染年限是PLWHA焦虑的主要影响因素,年龄＞50岁者产生焦虑的危险是≤50岁者的7.8倍.结论 PLWHA的焦虑状况较一般人群严重,并受多方面因素的影响,应在随访关怀过程中加强心理支持体系的构建,改善其焦虑状况,提高生活质量.
作者：杨燕君；凌莉；张晖；秦小洁；黄桂锋；曾锐志；李功理 刊期： 2012年第05期
目的 分析深圳市福田区疑似预防接种异常反应(AEFI)的发生特征.方法 通过国家网络信息系统收集AEFI 个案资料,采用描述性方法对相关指标进行分析.结果 2009-2010年报告AEFI 394例,其中≤2岁儿童占65.74％,男女性别比为1.28∶1.接种后1d内发生占79.44％.AFFI分类诊断中,一般反应占59.14％,异常反应占22.59％,偶合症占18.27％.临床诊断前3位为:发热、红肿、硬结,过敏性皮疹,无菌性脓肿,分别占57.11％、19.54％、5.08％.394例AEFI预后良好,未出现后遗症或死亡病例.发生AEFI前3位的疫苗为麻疹减毒活疫苗、全细胞百白破疫苗、甲型流感(裂解)疫苗,分别为69例(17.51％)、63例(15.99％)、57例(14.47％).不同疫苗AEFI报告发生率在28.53/100万剂～1 495.00/100万剂.结论 辖区AEFI监测敏感性和质量都较之前有明显的提高,各项监测指标均达到了国家方案要求,但AEFI报告发生率与WHO报道的预期发生率还有一定差距,说明监测工作仍有待提高.
作者：周志峰；方琼；曹丽；林宝妮；蔡琳；刘俊玲 刊期： 2012年第05期
目的 了解血清白细胞介素-6(IL-6)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化对脑白质损伤早产儿早期诊断的价值.方法 观察组为脑白质损伤早产儿35例,对照组为正常早产儿35名.采用ELISA分别于生后1、7、14d检测两组血清IL-6、NSE水平.结果 对照组患儿生后第1、7及14天血清IL-6水平分别为(19.14±1.18) pg/ml、(19.14±1.14)pg/ml及(19.11±1.34) pg/ml,观察组患儿分别为(25.19±3.03)pg/ml、(24.48±2.97)pg/ml及(23.74±2.95)pg/ml,观察组显著高于对照组,差异有统计学意义(P均=0.000).对照组患儿生后第1、7及14天血清NSE水平分别为(4.70±0.36) ng/ml、(4.31±0.29) ng/ml及(4.14±0.30) ng/ml,观察组患儿分别为(6.30±0.89) ng/ml、(6.05±0.86) ng/ml及(5.64±0.75) ng/ml,观察组显著高于对照组,差异有统计学意义(P均=0.000).结论 脑白质损伤早产儿血清IL-6和NSE的浓度明显高于对照组.监测早产儿血清IL-6和NSE水平,对脑白质损伤的诊断和治疗效果的评价具有一定临床价值.
作者：陆俊秀；陈敬国；陈海燕；林蔷；叶春华；陈简 刊期： 2012年第05期
目的 观察乳腺癌组织中PTPN12的表达情况,初步探讨其可能作用的蛋白,并分析其与临床病理参数及预后的关系.方法 收集2005-2009年南方医院收治的84例乳腺癌患者的病理及临床资料,其中“三阴”乳腺癌患者50例,“非三阴”乳腺癌患者34例.采用免疫组化染色方法检测组织中PTPN12、EGFR的表达,并分析PTPN12表达与临床病理参数以及患者预后的关系.结果 “三阴”乳腺癌患者中PTPN12的缺失表达率、EGFR的阳性表达率显著高于“非三阴”乳腺癌患者(42.0％ vs 20.6％,P=0.041；76.0％vs 47.1％,P=0.007).PTPN12的表达与EGFR (r,=-0.208,P=0.058)、Her-2(r,=-0.250,P=0.022)存在负相关关系.PTPN12表达阴性的患者,其生存期更短.多因素分析表明PTPN12是乳腺癌独立的预后因子.结论 PTPN12在“三阴”乳腺癌中具有更高的缺失突变,它的表达与EGFR和Her-2负相关.PTPN12是乳腺癌独立的预后因子.
作者：李理；邓欢；吕成伟；陈元平；张军一；李荣；罗荣城 刊期： 2012年第05期
内质网(ER)是细胞内重要的细胞器,参与多种细胞进程,这些进程对于维持细胞存活和发挥细胞的正常生理功能具有重要的作用.然而在多种生理病理条件下,内质网稳态会发生变化而失衡,从而诱发内质网应激(ERS),此时机体通过激活未折叠蛋白反应(UPR)来恢复内质网的正常功能.当持续的ERS状态无法恢复时,ERS就会触发细胞凋亡程序,通过不同的凋亡途径引起细胞凋亡.
作者：王硕；孟庆华；秦秀德；刘辉；王丹丹；康立源 刊期： 2012年第05期
目的 应用四聚体技术研究肺结核患者治疗前后各时间点外周血中E7多肽特异性CD4+T细胞的变化及结核患者肺组织切片中特异性CD4+T细胞的分布.方法 培养能稳定分泌表达E7/HLA-DRB1*0404和E7/HLA-DRB1*1602的果蝇S2细胞株,表达纯化获得2种蛋白质单体,并制备成PE标记的相应四聚体,流式细胞分析检测肺结核患者外周血中特异性CD4+T细胞.制备FITC标记的四聚体,对肺结核患者的肺组织切片进行原位染色,观察特异性CD4+T细胞的分布.结果 肺结核患者治疗前组及治疗1～60 d组分别与治疗61 d后各组及脐带血组之间的四聚体阳性多肽特异性CD4+T细胞差异均有统计学意义(P＜0.05),但治疗前组与治疗1～60 d组之间、治疗61 d后各组之间及分别与脐带血之间、2个四聚体检测组之间差异均无统计学意义(P＞0.05).在肺结核患者的肺组织切片中可观察到特异性CD4+T细胞.结论 制备的2种E7/HLA-DR四聚体对于结核病的检测具有一定的意义,可以用于检测研究肺结核患者治疗前后外周血E7多肽特异性CD4+T细胞的变化及肺结核患者局部病理组织中特异性CD4+T细胞的分布.
作者：黄利荣；李研；方毅敏；任亮亮；朱艳；赖小敏 刊期： 2012年第05期
目的 构建并表达弓形虫复合基因SAG1-BAG1及分析重组抗原的免疫反应性.方法 利用PCR扩增弓形虫SAG1基因,利用RT-PCR扩增弓形虫BAG1基因,通过酶切连接分别将SAG1、BAG1基因克隆到pET28a表达载体中构建复合基因SAG1-BAG1.将质粒pET28a-SAG1-BAG1转入大肠杆菌BL21( DE3)中进行诱导表达,Western-blot分析该重组蛋白的免疫反应性.结果 复合基因SAG1-BAG1全长约1 407 bp,重组蛋白相对分子质量约为50 000,表达量约占菌体总蛋白的10％,Western-blot分析显示重组蛋白具有良好的免疫反应性.结论 成功构建并表达弓形虫复合基因SAG1-BAG1.
作者：秘文婷；姚硕；钟志刚；杨培梁；吴焜；陈晓光 刊期： 2012年第05期
目的 了解引起2011年广州市手足口病流行的病原体,确定其型别分布特征.方法 收集手足口病疑似病例标本,用Real-time RT-PCR、巢式RT-PCR方法对其部分VPI基因进行扩增并测序,确定其病原谱构成,构建系统发育树.结果 共收集2 067例疑似手足口病病例标本,其中实验室确诊肠道病毒阳性1 113份,包括EV71、CoxA16、CoxA6、CoxA10、CoxA9、HEV96、埃可病毒和柯萨奇B组等15种肠道病毒,其中EV71、CoxA16和CoxA6是主要病原体,分别占32.6％、39.2％和18.5％；死亡病例3例,全部由EV71引起;重症病例9例,6例由EV71引起,3例由CoxA6引起.VP1基因构建进化树分型发现,广州市2011年手足口病病原体属于HEV-A (97.2％)、HEV-B(2.5％)、HEV-C(0.3％)3个型别,未发现HEV-D型毒株.结论 广州市2011年手足口病的流行主要由HEV-A型的EV71、CoxA16和CoxA6病毒引起,同时还存在HEV-B型和HEV-C型的CoxA9、EC、CoxB、CoxA24多种病毒.
作者：和鹏；陈纯；狄飚；吴继彬；谢华萍；耿进妹；李嘉琪；吴忠道；王鸣 刊期： 2012年第05期
目的 不同浓度尼古丁对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡及坏死的影响.方法 用CD34以免疫组织化学法鉴定HUVECs.通过3种不同浓度的尼古丁(3、30(、)300 ng/ml)刺激HUVECs 24 h后,用流式细胞仪检测其凋亡及坏死率.结果 低浓度尼古丁促进细胞凋亡强,而随着尼古丁浓度的增加,细胞凋亡率反而逐渐降低,各组差异具有统计学意义(P＜0.05)；此外,随着尼古丁浓度增加,细胞坏死率也日益增多,各组差异具有统计学意义(P＜0.05).细胞坏死率与尼古丁浓度呈正相关(r=0.675).结论 尼古丁对HUVECs凋亡的影响具有浓度依赖性,细胞坏死率与尼古丁浓度呈正相关.
作者：黄波；严全能；付强；杜江；李志樑 刊期： 2012年第05期
目的 评价SF-36量表在新疆公务员的信度和效度.方法 应用SF-36对2 695名新疆公务员进行测试.结果 SF-36的Cronbach α系数为0.921.SF-36的两个分半量表的Spearman-Brown分半信度为0.776.SF-36量表各条目得分与其所在维度得分的相关性均较大,而与其他维度得分的相关性较小;各维度分与其所在子量表分的相关系数较大,而与其他子量表的相关系数较小.因子分析得到的7个因子与SF-36的理论构想基本一致.结论 应用SF-36测量新疆公务员与健康有关的生存质量状况具有较好的信度和效度.
作者：陈洁；丘金彩；许军；周增桓 刊期： 2012年第05期
目的 回顾性分析轻微血糖升高对大陆地区孕妇不良妊娠结局的影响.方法 符合以下入选标准:①年龄大于18岁;②单胎、头胎、胎龄符合孕周；③于孕24～32周行50 g GCT试验,1 h PG≥7.8 mmol/L者于1周内行75 g OGTT试验,且OGTT试验在正常范围内(FBG＜5.1 mmol/L、1 h＜10.0 mmol/L、2 h＜8.5 mmol/L).结果 共有527例符合入选标准,根据血糖水平高低将FBG、1 h BG、2h BG等各分为4个亚组,每个亚组相差一个标准差.随着FBG、1h BG、2h BG水平升高,大于胎龄儿、新生儿高胆红素血症的发生率也随着增加；而胎儿宫腔内感染、先兆子痫、1min Apgar评分低及转儿科监护治疗的发生率并未达到差异具有统计学意义的升高.结论 对于轻微血糖升高的孕妇而言,大于胎龄儿、新生儿高胆红素血症的血糖阈值是4.6 mmol/L＜FBG≤5.0 mmol/L、9.5 mmol/L＜1 h BG≤9.9 mmol/L、8.0 mmol/L＜2 h BG≤8.4 mmol/L,而需转新生儿监护治疗的血糖阈值是4.6 mmol/L＜FBG≤5.0 mmol/L、9.5 mmol/L＜1 h BG≤9.9 mmol/L.但这仍需更大规模的前瞻性研究加以证实.
作者：潘燕飞；沈洁；韩亚娟；陈超凤；谢敏 刊期： 2012年第05期
目的 构建带有血凝素(HA)标签的小鼠组蛋白变异体macroH2A1 (mH2A1)的真核表达载体,并观察其在人胚肾293T细胞中的表达定位情况.方法 提取内毒素休克的BALB/c小鼠肝脏组织的总RNA,通过逆转录-聚合酶链反应获得内毒素休克小鼠肝脏组织的cDNA,以cDNA为模板使用PCR方法扩增得到mH2A1编码序列,并将其酶切后连接至带有HA标记的载体pcDNA3-HA上;对阳性克隆进行酶切、PCR和测序鉴定.随后将重组质粒瞬时转染293T细胞,利用荧光显微镜观察.结果 PCR、双酶切和测序鉴定表明pcDNA3-mH2A1-HA真核表达质粒构建正确；经转染实验发现,该质粒能够在293T细胞中表达,表达产物主要定位在细胞核中.结论 mH2A1真核表达载体pcDNA3-mH2A1-HA的成功构建及明确其在哺乳动物细胞中的具体核定位,为进一步研究mH2A1作用细胞的信号通路提供了一个重要的工具.
作者：张菁；罗海华；王娟；卢康荣；姜勇 刊期： 2012年第05期
目的 观察大鼠肾小球系膜细胞中内脏脂肪素(Visfatin)对肾素血管紧张素系统(RAS)mRNA表达的影响及探讨其机制.方法 分别构建Visfatin表达载体质粒及Visfatin RNAi表达载体质粒,将细胞分为8组:正常糖对照组、正常糖+NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)组、过表达Visfatin组、过表达Visfatin +PDTC组、空白过表达载体组、空白过表达载体+PDTC组、Visfatin RNAi组及空白沉默载体组,用Realtime-PCR方法检测血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)等RAS相关基因表达,使用电泳迁移率变动分析法(EMSA)检测NF-κB活性,比较各组间基因表达及NF-κB活性的差异；以及通过观察PDTC处理对照组、过表达Visfatin组、空白过表达载体组前后上述指标的变化.结果 细胞过表达Visfatin后,NF-κB活性、Visfatin、AGT、ATIR mRNA表达量显著升高,分别为正常糖对照组的1.52、11.42、2.85、1.25倍(P均＜0.01)；转染RNAi质粒pSIREN-Visfatin/sh RNA后,NF-κB活性、Visfatin、AGT、AT1R mRNA表达量显著降低,分别为正常糖对照组的10.90％、26.83％、30.00％、73.47％(P均＜0.01).经PDTC处理的各组NF-κB活性、AGT mRNA表达量与相应的未经PDTC处理组相比显著降低(P＜0.01),正常糖+PDyT℃干预组NF-κB活性、AGT mRNA表达量是正常糖对照组的21.60％、34.59％;过表达Visfatin+PDTC干预组的NF-κB活性、AGT mRNA表达量是过表达Visfatin组的37.96％、19.72％；空白过表达载体+PDTC干预组NF-κB活性、AGT mRNA表达量是空白表达载体组的52.53％、33.08％,差异均具有统计学意义(P＜0.01).结论 在大鼠肾小球系膜细胞中,Visfatin可通过NF-κB引起RAS相关基因表达的变化.
作者：吴秋菊；郭颖；曾华；何爽；冯志美；丁鹤林 刊期： 2012年第05期
目的 探讨CCR5基因启动子59029位点单核苷酸多态性(SNPs)与HIV-1感染者疾病进展的关系.方法 按照制定的检索策略,在PubMed、CBM、VIP等数据库检索有关CCR5基因启动子59029位点SNPs与HIV-1感染者疾病进展关系的研究,按照纳入和排除标准选取文献,评价文献质量,提取相关数据.用Stata 10.0统计软件对数据进行Meta分析.结果 按照纳入和排除标准,共纳入4个病例对照研究,其中长期不进展者(LTNP)总例数375人,快速进展者(RP)总例数282人.Meta分析结果显示,在排除了CCR5△32和CCR2-64I突变后,RP组的59029A/A纯合子基因型频率是0.235,高于LTNP组的0.144,两者差异具有统计学意义(Z=2.37,P=0.018),OR及95％CI是3.441(1.236,9.582).RP组的59029A等位频率是0.513,也高于LTNP组的0.370(Z=3.13,P=0.002).结论 CCR5基因启动子59029A等位与HIV-1疾病的快速进展相关.
作者：朱文昌；聂军；王云芸；李建栋；陈清；俞守义 刊期： 2012年第05期
热带医学杂志
主管:广东省科学技术协会
主办：广东省寄生虫学会 中华预防医学会
