臧书文；刘彬；周迎春；孙学刚；黄平；邱锦帆；刘紫庭
目的 探讨CCR5基因启动子59029位点单核苷酸多态性(SNPs)与HIV-1感染者疾病进展的关系.方法 按照制定的检索策略,在PubMed、CBM、VIP等数据库检索有关CCR5基因启动子59029位点SNPs与HIV-1感染者疾病进展关系的研究,按照纳入和排除标准选取文献,评价文献质量,提取相关数据.用Stata 10.0统计软件对数据进行Meta分析.结果 按照纳入和排除标准,共纳入4个病例对照研究,其中长期不进展者(LTNP)总例数375人,快速进展者(RP)总例数282人.Meta分析结果显示,在排除了CCR5△32和CCR2-64I突变后,RP组的59029A/A纯合子基因型频率是0.235,高于LTNP组的0.144,两者差异具有统计学意义(Z=2.37,P=0.018),OR及95％CI是3.441(1.236,9.582).RP组的59029A等位频率是0.513,也高于LTNP组的0.370(Z=3.13,P=0.002).结论 CCR5基因启动子59029A等位与HIV-1疾病的快速进展相关.
作者：朱文昌；聂军；王云芸；李建栋；陈清；俞守义 刊期： 2012年第05期
目的 了解血清白细胞介素-6(IL-6)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化对脑白质损伤早产儿早期诊断的价值.方法 观察组为脑白质损伤早产儿35例,对照组为正常早产儿35名.采用ELISA分别于生后1、7、14d检测两组血清IL-6、NSE水平.结果 对照组患儿生后第1、7及14天血清IL-6水平分别为(19.14±1.18) pg/ml、(19.14±1.14)pg/ml及(19.11±1.34) pg/ml,观察组患儿分别为(25.19±3.03)pg/ml、(24.48±2.97)pg/ml及(23.74±2.95)pg/ml,观察组显著高于对照组,差异有统计学意义(P均=0.000).对照组患儿生后第1、7及14天血清NSE水平分别为(4.70±0.36) ng/ml、(4.31±0.29) ng/ml及(4.14±0.30) ng/ml,观察组患儿分别为(6.30±0.89) ng/ml、(6.05±0.86) ng/ml及(5.64±0.75) ng/ml,观察组显著高于对照组,差异有统计学意义(P均=0.000).结论 脑白质损伤早产儿血清IL-6和NSE的浓度明显高于对照组.监测早产儿血清IL-6和NSE水平,对脑白质损伤的诊断和治疗效果的评价具有一定临床价值.
作者：陆俊秀；陈敬国；陈海燕；林蔷；叶春华；陈简 刊期： 2012年第05期
目的 用一种简单可行且与临床接近的方法建立大鼠慢性酒精性脂肪肝模型.方法 将66只健康雄性SD大鼠随机分成正常对照组、白糖组、模型组3组.正常对照组大鼠自由饮水；白糖组大鼠自由饮用含10％的糖水；模型组大鼠自由饮用55°二锅头白酒配制成不同浓度的酒水饮料,并含有10％的白糖,其白酒度按照5％、10％、15％、20％、25％、30％、35％、40％(Ⅴ/Ⅴ)逐渐递增,每个浓度持续10d,40％时维持20周.并于第15、20、25周末随机取2只模型组大鼠行肝脏病理切片观察,造模结束后测定各组血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及血脂四项指标即甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平并观察肝脏病理形态学改变.结果 随着造模时间延长,模型组肝脏脂肪变性程度逐渐加重,造模结束后肝脏病理提示为重度脂肪变性,血清转氨酶及血脂(TG、CHO、LDLC)水平明显升高,与正常对照组比较差异有统计学意义(ALT:P＜0.01,AST、TG、CHO、LDLC:P＜0.001),HDLC水平降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.001).结论 本造模方法与人类慢性酒精性脂肪肝的发生发展相似,并且简单易行,稳定,可重复,动物死亡率低,为慢性酒精性脂肪肝的相关研究提供了较有价值的动物模型.
作者：文健；魏威；王萍；李珍；董文其 刊期： 2012年第05期
目的 建立、优化快速检测临床标本中热带假丝酵母菌的实时荧光定量PCR方法,并对其临床应用进行初步评价.方法 用自行设计的高效引物、探针检测5种临床标本中的热带假丝酵母菌,对该方法的敏感性、特异性进行评价,并与真菌培养法进行比较.结果 检测临床标本中热带假丝酵母菌的灵敏度可达10 copies/ml,与人类基因组、细菌及其他真菌无交叉阳性反应.与真菌培养法的检测一致性好(Kappa值为0.916,P＜0.01).结论 实时荧光定量PCR检测热带假丝酵母菌灵敏度高、特异性强,可直接用于各种临床标本中热带假丝酵母菌的检测,而且可大大缩短报告时间,为临床诊断提供可靠依据.
作者：龙燕；郑磊；曾方银；杨红玲；王前 刊期： 2012年第05期
目的 构建并表达弓形虫复合基因SAG1-BAG1及分析重组抗原的免疫反应性.方法 利用PCR扩增弓形虫SAG1基因,利用RT-PCR扩增弓形虫BAG1基因,通过酶切连接分别将SAG1、BAG1基因克隆到pET28a表达载体中构建复合基因SAG1-BAG1.将质粒pET28a-SAG1-BAG1转入大肠杆菌BL21( DE3)中进行诱导表达,Western-blot分析该重组蛋白的免疫反应性.结果 复合基因SAG1-BAG1全长约1 407 bp,重组蛋白相对分子质量约为50 000,表达量约占菌体总蛋白的10％,Western-blot分析显示重组蛋白具有良好的免疫反应性.结论 成功构建并表达弓形虫复合基因SAG1-BAG1.
作者：秘文婷；姚硕；钟志刚；杨培梁；吴焜；陈晓光 刊期： 2012年第05期
目的 观察白介素32(IL-32)在胃癌细胞株中的表达情况,探讨其在胃癌发生、发展中的意义.方法 采用逆转录PCR、real-time PCR及Western blot法分别从基因和蛋白水平上检测IL-32在正常胃上皮细胞GES-1以及胃癌细胞株MKN-45、KATO中的表达情况.结果 逆转录PCR及real-time PCR结果均显示胃癌细胞IL-32 mRNA表达水平明显高于正常胃上皮细胞,逆转录PCR灰度比值(目的/内参)为:GES-1(0.34±0.09)、MKN-45 (0.79±0.11)、KATO( 0.90±0.17),差异有统计学意义(P＜0.05).real-time PCR Ct值显示:MKN-45的IL-32基因表达量是GES-1的(5.34±1.09)倍,KATO是GES-1的(4.07±1.69)倍,差异均有统计学意义(P＜0.05).Western blot结果显示IL-32在蛋白表达水平的结果与前一致,灰度比值(目的/内参)为:GES-1 (0.30±0.10)、MKN-45(0.92±0.32)、KATO(0.86±0.15),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IL-32在胃癌细胞株中呈高表达,推测其可能在胃癌的发生、发展中起一定作用.
作者：詹磊磊；唐保东 刊期： 2012年第05期
目的 建立环介导等温扩增技术(LAMP)快速检测痢疾志贺菌,并对其特异性、灵敏度与传统PCR进行比较.方法 以痢疾志贺菌侵袭性质粒抗原H基因(ipaH)为靶序列,设计6条特异性引物(内引物、外引物和环引物各2条),优化LAMP反应体系及反应条件,检测LAMP反应的灵敏度、特异性及模拟样品,同步与PCR进行比较.结果 LAMP法和PCR均能特异性地扩增出志贺菌靶DNA,而其他非志贺菌均未扩增出特有条带.检测细菌纯培养物和模拟食品的灵敏度LAMP法分别为5.3×101 cfu/ml、6.8× 101 cfu/ml,PCR法分别为5.3× 102 cfu/ml和6.8× 102 cfu/ml.结论 利用LAMP技术,可快速、灵敏、简便地检测痢疾志贺菌,与PCR方法比较,特异性强、操作简便、检测成本低、耗时短,有望发展成为快速检测痢疾志贺菌的有效手段.
作者：曾桂芬；龙北国；姜容；刘行超；廖韫婕；范宏英 刊期： 2012年第05期
目的 分析深圳市福田区疑似预防接种异常反应(AEFI)的发生特征.方法 通过国家网络信息系统收集AEFI 个案资料,采用描述性方法对相关指标进行分析.结果 2009-2010年报告AEFI 394例,其中≤2岁儿童占65.74％,男女性别比为1.28∶1.接种后1d内发生占79.44％.AFFI分类诊断中,一般反应占59.14％,异常反应占22.59％,偶合症占18.27％.临床诊断前3位为:发热、红肿、硬结,过敏性皮疹,无菌性脓肿,分别占57.11％、19.54％、5.08％.394例AEFI预后良好,未出现后遗症或死亡病例.发生AEFI前3位的疫苗为麻疹减毒活疫苗、全细胞百白破疫苗、甲型流感(裂解)疫苗,分别为69例(17.51％)、63例(15.99％)、57例(14.47％).不同疫苗AEFI报告发生率在28.53/100万剂～1 495.00/100万剂.结论 辖区AEFI监测敏感性和质量都较之前有明显的提高,各项监测指标均达到了国家方案要求,但AEFI报告发生率与WHO报道的预期发生率还有一定差距,说明监测工作仍有待提高.
作者：周志峰；方琼；曹丽；林宝妮；蔡琳；刘俊玲 刊期： 2012年第05期
目的 采用光激化学发光免疫分析技术建立快速定量检测人促黄体生成素(hLH)的方法.方法 用2株配对的hLH单克隆抗体,1株hLH单克隆抗体包被受体微球,另1株hLH单克隆抗体先用生物素标记,再与链霉亲合素的供体微球共同组成人促黄体生成素光激化学发光免疫分析试剂,进而优化反应体系并对试剂的各项性能指标进行评价.结果 自制hLH试剂分析灵敏度为0.164 U/L,线性测量范围为0.164～135 U/L,分析内和分析间的精密度分别为4.3％～6.1％和7.4％～8.1％,均低于10％,与hTSH、hFSH和hCG无明显交叉反应,158份临床血清样本用本试剂与罗氏电化学发光检测试剂盒平行检测,对所测数值采用配对t检验分析,结果显示两种方法检测结果差异无统计学意义(t=-1.468,P=0.07).结论 自制hLH光激化学发光免疫分析试剂各项指标均能达到临床要求,有望替代国外同类产品.
作者：林冠峰；邹丽萍；刘天才；侯经远；任志奇；吴英松 刊期： 2012年第05期
目的 评价SF-36量表在新疆公务员的信度和效度.方法 应用SF-36对2 695名新疆公务员进行测试.结果 SF-36的Cronbach α系数为0.921.SF-36的两个分半量表的Spearman-Brown分半信度为0.776.SF-36量表各条目得分与其所在维度得分的相关性均较大,而与其他维度得分的相关性较小;各维度分与其所在子量表分的相关系数较大,而与其他子量表的相关系数较小.因子分析得到的7个因子与SF-36的理论构想基本一致.结论 应用SF-36测量新疆公务员与健康有关的生存质量状况具有较好的信度和效度.
作者：陈洁；丘金彩；许军；周增桓 刊期： 2012年第05期
目的 不同浓度尼古丁对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡及坏死的影响.方法 用CD34以免疫组织化学法鉴定HUVECs.通过3种不同浓度的尼古丁(3、30(、)300 ng/ml)刺激HUVECs 24 h后,用流式细胞仪检测其凋亡及坏死率.结果 低浓度尼古丁促进细胞凋亡强,而随着尼古丁浓度的增加,细胞凋亡率反而逐渐降低,各组差异具有统计学意义(P＜0.05)；此外,随着尼古丁浓度增加,细胞坏死率也日益增多,各组差异具有统计学意义(P＜0.05).细胞坏死率与尼古丁浓度呈正相关(r=0.675).结论 尼古丁对HUVECs凋亡的影响具有浓度依赖性,细胞坏死率与尼古丁浓度呈正相关.
作者：黄波；严全能；付强；杜江；李志樑 刊期： 2012年第05期
目的 观察大鼠肾小球系膜细胞中内脏脂肪素(Visfatin)对肾素血管紧张素系统(RAS)mRNA表达的影响及探讨其机制.方法 分别构建Visfatin表达载体质粒及Visfatin RNAi表达载体质粒,将细胞分为8组:正常糖对照组、正常糖+NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)组、过表达Visfatin组、过表达Visfatin +PDTC组、空白过表达载体组、空白过表达载体+PDTC组、Visfatin RNAi组及空白沉默载体组,用Realtime-PCR方法检测血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)等RAS相关基因表达,使用电泳迁移率变动分析法(EMSA)检测NF-κB活性,比较各组间基因表达及NF-κB活性的差异；以及通过观察PDTC处理对照组、过表达Visfatin组、空白过表达载体组前后上述指标的变化.结果 细胞过表达Visfatin后,NF-κB活性、Visfatin、AGT、ATIR mRNA表达量显著升高,分别为正常糖对照组的1.52、11.42、2.85、1.25倍(P均＜0.01)；转染RNAi质粒pSIREN-Visfatin/sh RNA后,NF-κB活性、Visfatin、AGT、AT1R mRNA表达量显著降低,分别为正常糖对照组的10.90％、26.83％、30.00％、73.47％(P均＜0.01).经PDTC处理的各组NF-κB活性、AGT mRNA表达量与相应的未经PDTC处理组相比显著降低(P＜0.01),正常糖+PDyT℃干预组NF-κB活性、AGT mRNA表达量是正常糖对照组的21.60％、34.59％;过表达Visfatin+PDTC干预组的NF-κB活性、AGT mRNA表达量是过表达Visfatin组的37.96％、19.72％；空白过表达载体+PDTC干预组NF-κB活性、AGT mRNA表达量是空白表达载体组的52.53％、33.08％,差异均具有统计学意义(P＜0.01).结论 在大鼠肾小球系膜细胞中,Visfatin可通过NF-κB引起RAS相关基因表达的变化.
作者：吴秋菊；郭颖；曾华；何爽；冯志美；丁鹤林 刊期： 2012年第05期
目的 研究食管鳞状细胞癌组织中乙醛脱氢酶-1 (ALDH1)的表达与食管鳞状细胞癌的生物学行为和预后之间的相关性.方法 应用免疫组织化学链霉抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(SP法)分别检测80例术前无放、化疗食管鳞状细胞癌标本的ALDH1表达情况.结果 根据Q评分(quick score),按Q＞120为高表达的标准,80例食管鳞状细胞癌标本中有25例高表达ALDH1,高表达率为31.25％.研究显示ALDH1的表达与食管鳞状细胞癌患者年龄、性别、TNM分期、淋巴结转移均无明显的相关关系(p均＞0.05),而与食管鳞状细胞癌的组织分化程度有关(P＜0.05),食管鳞状细胞癌患者中ALDH1高表达组的生存率明显低于低表达组(P＜0.05).结论 食管鳞状细胞癌ALDH1的表达与组织分化程度及患者的预后有密切关系,ALDH1可作为食管鳞状细胞癌预后评价的参考指标.
作者：姜明；吴多光；吴朔明；连贵勇；王浩然；王铭辉 刊期： 2012年第05期
目的 系统评价局限性肺切除(包括肺段切除和楔形切除)与肺叶切除治疗Ⅰ期非小细胞肺癌后总生存期和复发率.方法 计算机检索Pubmed和EMBASE数据库,纳入比较局限性肺切除与肺叶切除治疗Ⅰ期非小细胞肺癌后总生存期和复发的随机临床研究和非随机研究.结果 终纳入25篇文献,病例数8 968.对于Ⅰ期非小细胞肺癌,局限性肺切除较肺叶切除术后总生存期差(HR=1.34,95％CI 1.15-1.56,P=0.0002),总体复发率(OR=1.41,95％CI 1.05-1.89, P=0.02)和局部复发率(OR=2.64,95％CI 1.77-3.93,P＜0.00001)高；肺段切除与肺叶切除术后总生存期(HR=1.25,95％CI 0.98-1.58,P=0.07)和总体复发率(OR=1.20,95％CI 0.74-1.94,P=0.46)比较差异无统计学意义,但具有更高的局部复发率(OR=2.08,95％CI 1.13-3.83,P=0.02).对于Ⅰa期≤2 cm的非小细胞肺癌,局限性肺切除与肺叶切除的术后总生存期(HR=1.07,95％CI 0.93-1.23,P=0.34)、总体复发率(OR=0.55,95％ CI 0.09-3.43,P=0.52)和局部复发率(OR=2.28,95％CI 0.34-15.41,P=0.40)差异无统计学意义.结论 对于Ⅰ期非小细胞肺癌,肺段切除有较好的总生存期,但面临局部复发率高的风险；对于Ⅰa期≤2 cm的非小细胞肺癌,局限性肺切除与肺叶切除总生存期和复发率相当.
作者：陈亮；许建功；王武军 刊期： 2012年第05期
目的 寻找MOG1基因的变异位点,探讨其与青壮年猝死综合征的关系.方法 提取青壮年猝死综合征病例组及健康对照组的基因组DNA,采用聚合酶链式反应(PCR)方法扩增MOG1基因编码区外显子、外显子-内含子交界区以及3'侧翼区序列,直接行DNA测序以明确遗传变异类型,并进行统计学分析.结果 在病例组中共检测到3个变异位点,其中2个为新发现的突变,分别为c.285G＞C (p.L95L)和c.*4C＞T,另1个为单核苷酸多态性位点c.437+16C＞T.在病例组和对照组中c.437+16C＞T位点基因型分布(P=0.071)和等位基因频率(P=0.819)存在一定程度差异,但差异均无统计学意义.结论 MOG1基因是否是中国人青壮年猝死综合征的易感基因还有待进一步研究.
作者：王雯；刘超；侯一丁；赵乾皓；黄雷；卢龙武；刘长晖；李越；成建定 刊期： 2012年第05期
目的 了解引起2011年广州市手足口病流行的病原体,确定其型别分布特征.方法 收集手足口病疑似病例标本,用Real-time RT-PCR、巢式RT-PCR方法对其部分VPI基因进行扩增并测序,确定其病原谱构成,构建系统发育树.结果 共收集2 067例疑似手足口病病例标本,其中实验室确诊肠道病毒阳性1 113份,包括EV71、CoxA16、CoxA6、CoxA10、CoxA9、HEV96、埃可病毒和柯萨奇B组等15种肠道病毒,其中EV71、CoxA16和CoxA6是主要病原体,分别占32.6％、39.2％和18.5％；死亡病例3例,全部由EV71引起;重症病例9例,6例由EV71引起,3例由CoxA6引起.VP1基因构建进化树分型发现,广州市2011年手足口病病原体属于HEV-A (97.2％)、HEV-B(2.5％)、HEV-C(0.3％)3个型别,未发现HEV-D型毒株.结论 广州市2011年手足口病的流行主要由HEV-A型的EV71、CoxA16和CoxA6病毒引起,同时还存在HEV-B型和HEV-C型的CoxA9、EC、CoxB、CoxA24多种病毒.
作者：和鹏；陈纯；狄飚；吴继彬；谢华萍；耿进妹；李嘉琪；吴忠道；王鸣 刊期： 2012年第05期
目的 建立稳定、高效的HBx、羧基末端截短的中分子表面蛋白(MHBst)体外表达细胞株,以进一步研究HBx、MHBst蛋白在肝癌发生中的作用及其机理.方法 设计特异性引物,采用PCR方法从adr亚型HBV质粒pHBV DNA中扩增HBx、羧基末端截短至155位氨基酸的中分子表面蛋白(MHBst155)编码基因,并定向插入绿色荧光蛋白(GFP)表达载体pEGFP-C1的BglⅡ、Kpn Ⅰ和BglⅡ、BamH Ⅰ酶切位点,转化宿主菌DH5α,提取质粒,分别用上述内切酶酶切及DNA测序鉴定重组质粒.采用脂质体介导将空载体、重组质粒分别转染到人肝肿瘤细胞株HepG2中,G418筛选抗性细胞克隆,荧光显微镜下观察GFP表达,挑取表达GFP的抗性克隆扩大培养、传代.采用RT-PCR、蛋白印迹检测抗性细胞中HBx、MHBst155的mRNA及蛋白水平.结果 经酶切及测序鉴定成功构建了pGFP-HBx、pGFP-MHBst155重组表达载体,将空载体及重组质粒转染HepG2,经G418筛选约20 d获得抗性细胞克隆.将带有绿色荧光的抗性克隆扩大培养并经传代40次,细胞仍表达强的绿色荧光.RT-PCR及蛋白印迹检测表明转染重组体的HepG2/GFP-HBx、HepG2/GFP-MHBst155细胞有相应的条带,而空载体、空白对照组未出现条带.结论 成功构建了HBx、MHBst155真核重组表达载体pGFP-HBx、pGFP-MHBst155,获得了稳定表达融合蛋白GFP-HBx、GFP-MHBst155的HepG2细胞系,为进一步研究HBx及MHBst蛋白在肝癌发生中的作用及分子机制构建了良好的平台.
作者：康艳红；杨林；麦丽；张绍全；胡朝霞；谢奇峰；高志良 刊期： 2012年第05期
目的 了解艾滋病病毒(HIV)感染者和艾滋病( AIDS)病人(简称PLWHA)焦虑状况,探讨其影响因素.方法 采用Zung氏焦虑自评表(SAS)和评价方法,在广州市番禺区艾滋病VCT门诊对144名PLWHA进行面对面问卷调查,采用SPSS统计软件进行统计学析.结果 PLWHA的SAS总粗分(32.19±6.91)高于国内常模,差异有统计学意义(t=3.919,P＜0.01).焦虑总发生率为17.36％,其中HIV感染者和AIDS病人分别为16.16％和20.00％.SAS标准总分方面,AIDS病人、年龄＞50岁者、在本市居住的非本市户籍者中居住年限＜5年者、确认感染HIV年限＜1年者、抗病毒治疗年限＜1年者和CD4细胞计数≤200个/mm3者均相对较高,差异均有统计学意义(P＜0.05).年龄＞ 50岁者和确认感染HIV年限＜1年者的焦虑患病率均相对较高,差异均有统计学意义(P＜0.05).Logistic多因素分析发现,性别、年龄和确认感染年限是PLWHA焦虑的主要影响因素,年龄＞50岁者产生焦虑的危险是≤50岁者的7.8倍.结论 PLWHA的焦虑状况较一般人群严重,并受多方面因素的影响,应在随访关怀过程中加强心理支持体系的构建,改善其焦虑状况,提高生活质量.
作者：杨燕君；凌莉；张晖；秦小洁；黄桂锋；曾锐志；李功理 刊期： 2012年第05期
目的 探讨白细胞介素8(IL-8)对OX-LDL诱导的小鼠单核巨噬细胞264.7细胞株(RAW264.7)的作用.方法 以IL-8作用于OX-LDL诱导RAW264.7细胞株,48 h后收集细胞和上清培养液,分别用流式细胞仪检测细胞表位CD14、CD34、CD86及其早、晚期凋亡率；用RT-PCR法检测细胞内IL-8 mRNA的表达水平；用Western bot检测IL-8 mRNA表达蛋白的量；用ELISA方法检测上清液IL-1β、IL-10的量.结果 与对照组相比,实验组的CD14、CD34表位表达及晚期凋亡明显增多(P＜0.05),而对CD86、早期凋亡影响不明显(P＞0.05),IL-8 mRNA及其表达的蛋白量明显升高,上清培养液中IL-1β增多(P＜0.05),IL-10减少(P＜0.05).结论 IL-8致动脉粥样硬化(AS)作用可能是部分通过上调单核巨噬细胞表面CD14、CD34表位表达,促进IL-8 mRNA及其表达蛋白的量,促进IL-1β、抑制IL-10的分泌,并促进其晚期凋亡,参与AS的炎症反应.
作者：刘家超；李志樑；严全能；傅强 刊期： 2012年第05期
目的 探讨构建的白蛋白纳米组织型纤溶酶原激活物(tPA)基因质粒超声微泡载体靶向转染心肌组织预防冠状动脉搭桥术后吻合口再狭窄.方法 建立狗冠状动脉搭桥术吻合口再狭窄模型,制备tPA基因白蛋白纳米超声微泡,超声波靶向转染心肌并获得tPA表达,观察对吻合口局部血栓形成、血管内膜细胞增殖细胞核抗原(PCNA)和PDGF-BmRNA表达以及内膜增生的影响.结果 成功靶向心肌转染tPA基因并获得了tPA基因有效表达.显著减少了动脉搭桥吻合口血栓形成,抑制率100％.抑制冠状动脉吻合口处内膜细胞表达PCNA和PDGF-B mRNA.显著减少局部血管内膜厚度、内膜面积,使吻合口狭窄率减少68.29％.结论 白蛋白纳米-超声微泡载体靶向转染tPA基因可预防狗冠状动脉搭桥术后吻合口血栓形成和再狭窄,这为人冠状动脉搭桥术吻合口血栓形成和再狭窄的防治提供实验基础.
作者：汪涛；季军；姬尚义；何霞；令文萍；杨丽娜 刊期： 2012年第05期
热带医学杂志
主管:广东省科学技术协会
主办：广东省寄生虫学会 中华预防医学会
