秦建军；刘俊文；霍志斐；史树堂
目的建立大鼠肝星形细胞(hepatic stellate cells,HSC)的体外分离及培养方法,为进行肝纤维化的实验研究提供技术支持.方法选用SD大鼠经消化酶灌注肝脏后,用调整密度后的淋巴细胞分离液分离HSC.通过观察其自发荧光及显著其特征性结构的脂肪染色、细胞免疫化学染色等方法鉴定.结果分离得到HSC,细胞得率为1～1.5×107/只,存活率为98%.结论成功分离及培养HSC,且方法经济、简便、稳定.
作者：谢瑶；潘志恒；曲怀刚；何宏文 刊期： 2002年第02期
目的探讨子宫内膜异位症(内异症)异位内膜白细胞介素-6(IL-6)mRNA表达的变化.方法利用大鼠内异症动物模型,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测子宫内膜IL-6mRNA表达情况.结果正常对照组、内异症模型组在位及异位子宫内膜IL-6mRNA的表达明显不同,内异症异位子宫内膜的表达高于内异症在位子宫内膜;正常子宫内膜IL-6mRNA的表达较前两者均低.同一时间点各组间比较差异具有显著性意义(P＜0.01).结论内异症异位内膜IL-6 mRNA表达明显增加.
作者：郑辉；李洪义；王自能；卢晓晔；曹佐武；郑佩娥 刊期： 2002年第02期
目的体外定向诱导兔骨髓间质干细胞(MSC)分化为脂肪细胞.方法采用Ficoll-Paque淋巴细胞分离液分离RMSC,体外扩增,并用地塞米松、3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(IBMX)、胰岛素、消炎痛定向诱导RMSC分化为脂肪细胞.油红O检测中性脂肪,光镜下细胞计数.结果兔骨髓间质干细胞在体外扩增5代可获得1×1108个细胞.诱导48h后,细胞内有脂滴出现,随着诱导时间延长,脂滴逐渐增加并融合为脂泡,细胞由梭形转变为圆形或多角形.细胞计数结果显示63%以上细胞转变为脂肪细胞.结论兔骨髓间质干细胞在体外可以分化为脂肪细胞.
作者：张丽蓉；夏文杰；李树浓 刊期： 2002年第02期
目的在体研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对谷氨酸钠所致豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞毒性损伤的拮抗作用.方法谷氨酸钠组:谷氨酸钠2g·kg-1·d-1,ip×18 d;bFGF组:bFGF 800 U·kg-1·d-1,ip,谷氨酸钠2g·kg-1·d-1,ip×18 d.停止用药后耳廓反射粗略测定动物听觉水平,后取耳蜗,固定包埋、切片染色,光镜观察.结果谷氨酸钠组表现为基底转与顶转几乎均匀一致的耳蜗螺旋神经节细胞的消失,平均细胞密度为(1976.3±1018.9)个/mm2,占正常的45%bFGF组细胞密度为(3840.9±373.1)个/mm2,约为正常组的89%.经方差分析,F检验,谷氨酸钠组与bFGF组比较,耳蜗螺旋神经节存活细胞密度差异显著,P＜0.05.结论 bFGF对豚鼠谷氨酸钠耳蜗旋神经节细胞在体毒性损伤具有保护作用.
作者：魏佑震；申姜颖；洪岸；郭玉臣；庞龙滨 刊期： 2002年第02期
目的检测蛋白激酶α和β(PKCα、PKCβ)在正常大鼠视皮层及视觉剥夺性视皮层中的蛋白表达情况,为探讨视觉发育可塑性提供分子基础.方法采用剥夺性弱视大鼠模型,用特异的PKCα和PKCβ抗体对脑切片进行免疫组化.结果 正常视皮层中,这两种PKC同工酶在除Ⅰ层外的其余各层均有显著表达.视觉剥夺的视皮层缺乏正常视皮层那样的清晰分层.与正常视皮层比较,弱视眼对侧视皮层中PKCα在Ⅱ～Ⅳ层的蛋白表达广泛减少,PKCβ在Ⅱ～Ⅴ层的表达强度明显减弱.结论 PKCα、PKCβ的蛋白表达水平在剥夺性视皮层发育障碍过程中发生了显著改变,它们可能参与视皮层发育可塑性的分子机制.
作者：李侲宇；钱益勇；张振平；张明焱；印湖莲 刊期： 2002年第02期
在供学生解剖操作的61具尸体中,发现1具老年男性尸体(身高169cm)神经、血管多发性变异,较为罕见.为积累国人体质调查资料,并为临床提供解剖学基础,报道如下.
作者：侯慧英；杜颋 刊期： 2002年第02期
某孕妇28岁,第1胎妊娠,B超诊断为双胎,大约在妊娠21周时,产下一尖头、短小左上肢海豹样胎,一周后该孕妇又产下另一个外观发育正常的胎儿,此胎儿出生后不久也死亡.为了积累资料,现将尖头短肢海豹样胎报道如下:
作者：朱周星；庞彩群 刊期： 2002年第02期
神经胶质细胞的种类很多,在脑和脊髓中以灰质内较多,显示各种胶质细胞及其突起的方法主要是镀银和镀金法.传统显示小胶质细胞的方法,多数采用碳银法,在显示上不甚稳定,时有沉淀而不易掌握[1-3].为了更清晰地显示小胶质细胞,作者从动物选材、固定、浸银及还原等方面进行了部分改进性的实验工作.
作者：杨逢春 刊期： 2002年第02期
目的比较低钙饮食对大鼠胫骨上段松质骨和胫骨中段密质骨的影响.方法实验用3月龄SD雄性大鼠20只,随机分为正常年龄对照组(control)、极低钙组(VLCD)、低钙组(LDC).Control组饲养正常饲料,VLCD组饲养0.01%含钙饲料,LCD组饲养0.3%含钙饲料.3个月后取各组大鼠左侧胫骨近心端和中段,行不脱钙骨制片,进行骨组织形态计量学测量.结果松质骨:与对照组相比,VLCD组和LCD组的大鼠骨量减少,骨小粱面积百分率(%Tb.Ar)分别减少57%(P＜0.01)和40%(P＜0.05),骨结构参数变差,代表骨形成指标荧光周长百分数(LPm%)、矿化沉积率(MAR)、骨形成率(BFR/BV)有增加的趋势.VLCD组骨吸收参数骨小粱周长破骨细胞数量(N.OC/Tb.Pm)有显著增加,呈现骨高转化的改变.密质骨:与对照组相比,VLCD组和LCD组的骨量有减少的趋势,骨外膜面代表骨形成的参数增加,骨内膜代表骨形成的参数变化不大,骨内膜骨吸收增加.结论低钙饮食使骨量减少,但不同的部位有不同的骨丢失速度.
作者：黄连芳；李青南；陈剑波；陈艳 刊期： 2002年第02期
突触传递的长时程抑制(LTD)和长时程增强(LTP)是行为依赖性突触可塑性的两种重要形式,一直以来都是研究学习记忆的热点.本文就近年来有关LTD的分子生物学机制和在学习记忆中的作用作一综述.
作者：杨晓梅；宿宝贵 刊期： 2002年第02期
目的观察大鼠眼高压所致视网膜损伤及脑源性神经营养因子(BDNF)对节细胞的保护作用.方法以生理盐水加压注入Wistar大鼠眼前房至动物视网膜电图(ERG)b波消失的临界压并维持90min,制成大鼠急性高眼压模型.实验组加压前2d玻璃体内注射BDNF(3μg/kg,0.1μg/μl),实验对照组注射等量小牛白蛋白,加压后存活3 d复查ERG后处死,美蓝染色后光镜下观察节细胞的形态改变并作细胞计数分析,测量视网膜内核层(INL)及内网层外缘至内界膜(IPL-ILM)的厚度.ABC免疫组化法检测谷氨酸的表达变化.结果视网膜高眼压后IPL-ILM厚度小于正常对照组;节细胞数目减少,部分节细胞呈现坏死特征.BDNF处理后视网膜病理改变有明显改善,与实验对照组比较节细胞存活数增加,IPL-ILM厚度大于实验对照组.高眼压后视网膜内可见谷氨酸免疫反应阳性双极细胞,BDNF处理后其免疫反应性类似于正常对照组.3d后视网膜电图b波在BDNF处理组为正常的75.3%,而实验对照组仅为正常的11.4%(P＜0.05).结论大鼠眼高压可导致视网膜节细胞死亡,BDNF对高压后节细胞具有明显的保护作用.兴奋性氨基酸对高眼压后节细胞的损害可被BDNF改善.
作者：王慧；刘求理；罗学港；文建亚 刊期： 2002年第02期
目的研究缓激肽(BK)在大鼠局灶性脑缺血区的分布.方法应用免疫细胞化学方法,结合光学显微镜观察缓激肽在大鼠局灶性脑缺血的分布.结果脑缺血3h后,大鼠损伤侧MCA分布区的神经细胞中,发现BK样免疫阳性反应物;而正常大鼠MCA供血区的神经细胞内未见有BK样免疫阳性反应物.结论正常大鼠MCA分布区的神经细胞内不存在或存在非常少的BK,但在缺血性损伤后,神经细胞内出现较多的Bk.
作者：沈宝林；沈宏友；杜韵璜；黎昭洪 刊期： 2002年第02期
目的提供胸骨测量与观察的地方性资料,为临床胸骨穿刺术提供形态学资料.方法采用101例内蒙古通辽地区出土的成年人干燥胸骨标本,70例经过福尔马林固定的胸部湿标本,使用游标卡尽测量,肉眼观察.结果胸骨长(137.0303±20.20)mm,胸骨柄长(48.17±6.04)mm,柄大宽(53.96±7.25)mm,柄小宽(29.56±5.35)mm,柄厚(12.57±1.46)mm,柄前皮质厚(1.23±0.14)mm,柄后皮质厚(1.20±0.12)mm,体长(87.59±23.62)mm,体大宽(31.67±6.57)mm,体厚(13.69±6.28)mm,体前皮质厚(1.28±0.15)mm,体后皮质厚(1.23±0.13)mm,胸骨体前软组织厚(2.04±0.46)mm.胸骨长宽指数23.1,胸骨体长宽指数36.1,胸骨体柄长指数55.0,胸骨宽厚指数42.5,胸骨长柄长指数35.2.胸骨柄体分离79例占78.2%,带有胸骨体裂孔7例占6.9%,带有骨性剑突10例,占9.8%.结论本组胸骨长与柄长、体长之间有高度相关性(p＜0.01).
作者：张布和；张永东；田耕 刊期： 2002年第02期
目的观察大鼠脑干神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫阳性神经元的分布,为探讨nNOS的作用提供形态学资料.方法用ABC免疫细胞化学方法显示脑干nNOS免疫阳性神经元.结果大鼠脑干nNOS免疫阳性神经元以中脑和脑桥分布丰富,延髓较稀少;在中脑,nNOS免疫阳性神经元主要分布于中脑水管周围灰质的背侧部、被盖背外侧核、中缝背核、上下丘灰质等部位;在脑桥,主要分布于被盖背外侧核、脑桥中缝核、被盖脚桥核、蓝斑、臂旁核、斜方体核,以及脑桥网状结构;与中脑和脑桥相比,延髓nNOS免疫阳性神经元较少,主要分布于延髓网状结构、三叉神经脊束核和孤束核等核团.结论分布于脑干内丰富的nNOS免疫阳性神经元可能通过其生成的NO调节其他神经递质的分泌,共同参与内脏活动、感觉和运动的传导,以及睡眠和觉醒等脑的高级整合功能的调节.
作者：沈伟哉；郭国庆；邢旭光；余菁 刊期： 2002年第02期
作者：李光武 刊期： 2002年第02期
目的探讨成人单独心室间隔缺损的解剖分型为临床合并症的探讨和室缺修补术提供解剖依据.方法 术中观察89例成人单独心室间隔缺损病例并根据室间隔的解剖分区对该组室缺进行分型.统计各型占的比例和合并症、并发症的发生.结果室间隔缺损以膜部多见,在本组占66%.成人干下型室间隔缺损常合并有主动脉瓣关闭不全,本组主漏病例占干下型的33%.感染性心内膜炎是较严重的合并症,占本组的5.6%.结论不同部位和大小的室缺影响邻近的解剖结构,造成不同的合并症和并发症.室缺的解剖分型对手术治疗有重要指导意义,并为减少手术并发症的发生提供解剖依据.
作者：黄劲松；吴若彬；肖学钧；卢聪；郑少忆；郭惠明 刊期： 2002年第02期
目的从秦俑复杂的动态造型--上肢动态解剖学角度论证秦俑无愧于世界奇迹.方法对较远距离的秦俑用望远镜观察和对较近距离秦俑进行目测,将每个被测俑各关节的动态数据逐项登记,然后作统计处理.结果观测9类关节24种动态,共获5082个数据.结论其上肢动态造型的规模之宏大,造型之科学性、艺术性与多样性,使之在完美地体现其临战状态的同时,很自然地证实了它无愧于世界奇迹.
作者：王歧本；吴长初；冯声麒 刊期： 2002年第02期
目的利用戊四唑点燃大鼠模型,研究癫痫大鼠海马结构蛋白激酶C(PKC)阳性细胞的变化.方法将大鼠分为对照组和模型组,模型组大鼠又分为完全点燃组和完全点燃后间歇24h组.用免疫组织化学方法检测了海马和齿状回PKC阳性细胞的变化.结果 PKC阳性细胞主要分布于齿状回的颗粒层,在海马的分布主要在分子层,数量较少.点燃组大鼠海马和齿状回PKC阳性细胞数量与对照组相比,均显著增加(P＜0.05);点燃后间歇24h组与对照组相比,无显著性变化(P＞0.05).结论 PKC阳性细胞表达的增加可能在诱导大鼠点燃中起重要的作用.
作者：潘三强；宿宝贵；吕来清；韩辉；姚君茹 刊期： 2002年第02期
目的评价恒河猴掌长肌的实验应用价值.方法对30侧恒河猴掌长肌进行解剖,测量其肌腹、肌腱的长度、宽度、厚度,并对其肌门进行定位.结果掌长肌肌腹、肌腱均细长,且血管、神经变异少.结论掌长肌是作为骨骼肌游离移植的良好供肌.
作者：王文卫；莫家骢 刊期： 2002年第02期
目的研究抗氧化剂EGb6761、TA9901及EGb761配伍TA9901抑制Aβ1-42聚集作用的分子机制.方法运用圆二色谱(CD)分析Aβ1-42老化后以及其与EGb761、TA9901和二者配伍物共同孵育后二级结构变化.结果 Aβ1-42孵育30min和24h及用EGb761、TA9901和其配伍物干预后,Aβ1-42的CD图形发生了明显改变,30min以不规则卷曲和α-螺旋为主,其含量分别为40.5%和25.4%;孵育24h后以β-折叠为主,占40.3%;TA9901、EGb761和配伍物分别与Aβ1-42共同作用后,则α-螺旋结构增多,分别为37.6%、45.3%和100%,β-折叠消失.结论 EGb761配伍TA9901及其成分均能促使老化的Aβ1-42由β-折叠向α-螺旋转化,以配伍物的作用强.
作者：李光武；汪华侨；姚志彬 刊期： 2002年第02期
解剖学研究杂志
主管:广东省科学技术协会
主办：广东省解剖学会 中国解剖学会
