李苏霞；何钎铖；陈素秀
目的:研究吸烟所致慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达的情况.方法:40只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、吸烟2个月组、吸烟4个月组及戒烟组.采用单纯被动吸烟法复制大鼠COPD模型,测各组大鼠0.3秒用力呼气容积与用力肺活量比(FEV0.3/FVC)和高峰值流速(PEF);采用TUNEL法检测肺结构细胞凋亡情况;采用原位杂交和RT-PCR检测肺组织CHOP的mRNA表达水平;免疫组化和Western blot检测其蛋白质水平;同时采用Western blot检测蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、p-PERK、真核生物起始因子(eIF)2α和p-eIF2α的蛋白水平.结果:大鼠吸烟2个月后,肺功能较对照组明显下降(P<0.05),肺结构细胞凋亡明显增加,凋亡细胞主要是肺泡上皮细胞、血管内皮细胞和支气管上皮细胞,肺结构出现破坏;吸烟4个月后,FEV0.3/FVC显著下降(P<0.05),肺结构凋亡细胞进一步增加,肺结构破坏明显;戒烟组肺功能较4个月组稍好转,肺结构破坏仍明显.与对照组相比,p-PERK、p-eIF2α和CHOP表达在吸烟2个月大鼠中升高(P<0.05),在吸烟4个月大鼠中进一步升高(P<0.05);戒烟组大鼠CHOP较吸烟4个月大鼠稍下降但差异无统计学意义;PERK和eIF2α在各组大鼠中表达的差异无统计学显著性.肺结构细胞凋亡与CHOP表达呈正相关;结论:吸烟可通过PERK/eIF2α/CHOP信号通路促进CHOP表达,从而促进COPD的发生与发展.
作者：甘桂香；胡瑞成；谭双香 刊期： 2018年第02期
Estrogen has many biological activities and extensive clinical applications.Hemorrhagic shock-in-duced major organ dysfunction and injury,which are related to sex differences,play a triggering role in irreversible shock. The present article reviews the role of estrogen in alleviating hemorrhagic shock-induced organ injury by analyzing and sum-marizing the recent studies,thus expanding the clinical application of estrogen and providing a novel approach for treatment of severe hemorrhagic shock.
作者：冯丁雅；赵自刚；牛春雨 刊期： 2018年第02期
目的:探讨干扰Yes相关蛋白(YAP)的表达对膀胱癌细胞凋亡的影响及机制.方法:以膀胱癌细胞T-24为研究对象,分为正常对照(control)组、siRNA阴性对照(siRNA-NC)组和YAP siRNA组.分别以real-time PCR和Western blot实验检测转染后各组细胞中YAP的mRNA和蛋白表达水平,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测β-连环蛋白(β-catenin)和c-Myc表达水平.用Wnt/β-catenin信号通路抑制剂FH535处理YAP siRNA组细胞,并用MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡.结果:YAP siRNA组YAP的mRNA和蛋白水平均明显低于control组(P<0.05).YAP siRNA组的细胞活力及c-Myc和β-catenin水平均明显低于control组(P<0.05),而细胞凋亡率明显高于control组(P<0.05).与未经FH535处理的YAP siRNA组细胞相比,YAP siRNA组的细胞经FH535处理后细胞活力明显下降,细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论:干扰YAP表达能够通过抑制Wnt/β-catenin信号通路激活而抑制膀胱癌细胞活力,并促进膀胱癌细胞凋亡.
作者：刘邦俭；王琦；于德新；赵韧 刊期： 2018年第02期
目的:探讨白藜芦醇抗小鼠炎性痛的核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路机制.方法:将60只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、炎性痛模型组、阳性对照(地塞米松,0.5 mg/kg)组及白藜芦醇(100、50和25 mg/kg)组,每组10只.通过测定小鼠机械刺激缩足反射阈值、热刺激缩足反应潜伏期及冷缩足反射次数,观察白藜芦醇是否具有缓解小鼠炎性痛的作用.采用RT-PCR和Western blot法检测炎性痛小鼠脊髓组织(L4~L6) NF-κB、NF-κB抑制蛋白α(inhibitor of NF-κB α,IκBα)、NF-κB抑制蛋白激酶β(inhibitor of NF-κB kinase β,IKKβ)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的mRNA和蛋白表达水平的影响.结果:白藜芦醇(100和50 mg/kg)可明显升高完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)所致炎性痛小鼠机械刺激缩足反射阈值,显著延长其热刺激缩足反应潜伏期,减少其冷缩足反射次数(P<0.05或P<0.01);白藜芦醇(100 mg/kg)可明显下调CFA诱导的炎性痛小鼠脊髓组织NF-κB、IκBα、IKKβ、TNF-α及IL-1β的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01).结论:白藜芦醇对炎性痛具有较好的缓解作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关.
作者：王丽君；仝雷 刊期： 2018年第02期
目的:探讨信号转导与转录活化因子3(STAT3)对恶性转化的肝卵圆细胞WB-F344的作用及其机制.方法:用N-甲基-N'-亚硝基胍(MNNG)和过氧化氢(H2O2)制备WB-F344肝卵圆细胞恶性转化模型,通过流式细胞术检测非整倍体细胞数量、Western blot检测甲胎蛋白(AFP)表达水平和软琼脂集落形成实验测定克隆形成率评价细胞的恶性转化,用葡萄糖氧化酶法检测细胞葡萄糖水平,用比色法检测细胞乳酸水平,用Western blot实验检测STAT3、p-STAT3和葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)的蛋白水平,并通过WST-1法、活细胞计数法、流式细胞术测定细胞周期的S期细胞比例和增殖指数,以及Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平来评价细胞增殖能力.结果:与对照组比较,转化的肝卵圆细胞克隆形成率增加(P<0.05),非整倍体细胞增多(P<0.01),AFP表达增强(P<0.05);葡萄糖消耗增多(P<0.05),乳酸产生增多(P<0.01); GLUT2表达上调(P<0.01),STAT3的活化增强(P<0.01);细胞活力增强(P<0.01),S期细胞比例增多(P<0.01),细胞增殖指数增加(P<0.01), PCNA表达上调(P<0.01).与模型组比较,STAT3的抑制剂stattic明显抑制恶性转化的肝卵圆细胞的克隆形成(P<0.01),促使非整倍体细胞显著减少(P<0.01)和AFP表达降低(P<0.05);减少葡萄糖消耗(P<0.05)和乳酸的产生(P<0.01);降低GLUT2(P<0.01)的表达水平;抑制恶性转化的肝卵圆细胞活力(P<0.05),降低S期细胞比例(P<0.01)、细胞增殖指数(P<0.01)和PCNA表达水平(P<0.05).结论:STAT3可能通过上调GLUT2表达而加快葡萄糖摄取、增强Warburg效应并促进细胞增殖,从而促进肝卵圆细胞的恶性转化.
作者：韩文祺；毕杨辉；王芸姣；李若菲；江瑛 刊期： 2018年第02期
In recent years, extracellular vesicles are found as an important medium for intercellular signal communication in prokaryotic and higher eukaryotic cells for regulating a variety of biological processes.Extracellular vesi-cles include exosomes,microvesicles and apoptotic bodies,and can be released into extracellular media by almost all types of cells in vivo and in vitro.Extracellular vesicles are released under physiological and pathological conditions, including liver diseases,and have a wide range of effects on the target cells.This review summarizes the progress in understanding the role of extracellular vesicles in chronic liver diseases.Specifically, how extracellular vesicles regulate non-alcoholic steatohepatitis,alcoholic liver disease, viral hepatitis, liver fibrosis and hepatocellular carcinoma is discussed in detail highlighting extracellular vesicles as a promising therapeutic target for chronic liver diseases.
作者：王飞虾；李蒙蒙；王玲；贾岩；张峰；郑仕中 刊期： 2018年第02期
目的:探究沉默多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)对乳腺癌细胞MCF-7顺铂耐药的影响及可能的作用机制.方法:Western blot及real-time PCR实验检测乳腺癌细胞株MCF-7及相应耐药细胞株MCF-7/DDP中PARP-1的表达情况.采用转染PARP-1小干扰RNA(siRNA)的方法沉默乳腺癌耐药细胞株MCF-7/DDP中PARP-1的表达,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测PARP-1、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、caspase-3、细胞色素C(Cyto-C)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)和磷酸化ERK(p-ERK)的蛋白水平.结果:耐药细胞株MCF-7/DDP中PARP-1的mRNA及蛋白表达水平均明显高于亲本细胞株(P<0.05);并且在亲本细胞株MCF-7中加入顺铂刺激后,PARP-1的蛋白表达水平明显升高(P<0.05).沉默PARP-1可诱导乳腺癌耐药细胞株MCF-7/DDP的凋亡,增强细胞对顺铂的敏感性,还可下调Bcl-2/Bax 和p-ERK的蛋白水平,同时上调cleaved caspase-3及Cyto-C的蛋白水平.而应用ERK特异性抑制剂U0126后,PARP-1沉默组的细胞活力进一步降低.结论:沉默乳腺癌耐药细胞株MCF-7/DDP中PARP-1的表达可恢复细胞对顺铂的敏感性,促进细胞经线粒体途径的凋亡,其机制可能与其抑制ERK的磷酸化,进而阻断该信号通路有关.
作者：李金霞；马力 刊期： 2018年第02期
目的:探讨硫氢化钠(NaHS)对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心脏功能和肾素(re-nin)-血管紧张素(Ang)-醛固酮(ALD)系统(RAAS)活性的影响.方法:本研究通过腹主动脉缩窄术构建CHF大鼠模型,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、NaHS低剂量组和NaHS高剂量组,每组6只.采用超声心动图检测每组大鼠治疗前及治疗结束后的左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)和左心室射血分数(LVEF).治疗结束后,采用ELISA试剂盒检测各组大鼠血浆中renin、AngⅡ和ALD的浓度.采用qPCR和Western blot实验分别检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的mRNA和蛋白表达.结果:经NaHS治疗后,与模型组和治疗前相比,NaHS低剂量组和NaHS高剂量组的LVEDD和LVESD均明显降低,而LVEF明显升高(P<0.05);与NaHS低剂量组相比,NaHS高剂量组的LVEDD和LVESD降低,而LVEF升高(P<0.05).与假手术组相比,模型组大鼠血浆中renin、AngⅡ和ALD浓度显著升高(P<0.05),心肌组织中ACE和AT1R的mRNA和蛋白表达显著上调(P<0.05);与模型组相比,NaHS低剂量组和NaHS高剂量组大鼠血浆renin、AngⅡ和ALD浓度显著降低(P<0.05),心肌组织中ACE和AT1R的mRNA和蛋白表达显著下调(P<0.05);NaHS高剂量组大鼠血浆renin、AngⅡ和ALD浓度及心肌组织中ACE和AT1R的mRNA和蛋白表达显著低于NaHS低剂量组(P<0.05).结论:NaHS可通过抑制RAAS的活性改善CHF大鼠的心功能,且高剂量组的改善效果优于低剂量组.
作者：戴榕；王超；周军；段刚峰；刘缨红；郑琼莉 刊期： 2018年第02期
目的:探讨长链非编码RNA PVT1在卵巢癌组织中的表达情况及其在卵巢癌细胞迁移和侵袭过程中的作用及机制.方法:qPCR检测卵巢癌和正常卵巢组织及不同卵巢癌细胞中PVT1的表达情况;Transwell侵袭实验和细胞划痕实验分别检测沉默PVT1后卵巢癌细胞侵袭和迁移能力的变化;双萤光素酶报告基因检测PVT1与微小RNA(miR)-551的相互作用;Transwell侵袭实验和细胞划痕实验分别检测沉默PVT1后miR-551-inhibitor对卵巢癌细胞侵袭和迁移能力的影响;Western blot法检测沉默PVT1后Wnt信号通路相关蛋白的表达情况.裸鼠皮下成瘤实验检测沉默PVT1对卵巢癌成瘤重量及体积的影响.结果:与正常卵巢组织相比,卵巢瘤组织中PVT1表达明显增高(P<0.05);卵巢癌细胞株ES-2中PVT1表达水平高(P<0.05);沉默PVT1可以抑制卵巢癌细胞侵袭和迁移能力;PVT1能与miR-551的位点特异性结合;沉默PVT1后,miR-551-inhibitor可以促进卵巢癌细胞侵袭和迁移能力;沉默PVT1后Wnt信号通路蛋白的表达相应下调;与阴性对照组相比,PVT1-siRNA组荷瘤小鼠肿瘤体积和重量都明显减小(P<0.05).结论:PVT1在卵巢癌发生发展过程中起重要作用,它可以靶向调节miR-551,通过Wnt信号通路调控卵巢癌细胞的侵袭和迁移能力.
作者：聂金霞；刘娅；徐明明 刊期： 2018年第02期
目的:本研究以胶质瘤细胞U251为实验用细胞株,探讨细胞周期检测点激酶1(CHK1)抑制剂SCH900776对其增殖及迁移的影响.方法:MTT法和细胞集落形成实验观察SCH900776对细胞增殖的影响;流式细胞术分析SCH900776对细胞周期分布的影响;划痕实验观察SCH900776对细胞迁移的影响;Western blot实验检测相关蛋白的表达水平.结果:SCH900776能够明显抑制U251细胞的增殖,诱导细胞发生S期或G2/M期阻滞,同时下调细胞分裂周期蛋白2(Cdc2)和p-Cdc2的水平;SCH900776对细胞迁移表现出明显的抑制作用;Western blot结果表明,SCH900776可升高p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的磷酸化水平,同时抑制蛋白激酶B(Akt)的磷酸化激活.结论:CHK1抑制剂SCH900776能够抑制胶质瘤细胞U251的增殖与迁移,其机制可能与其激活p38 MAPK和抑制Akt活性相关.
作者：李召君；李荣耀；王茹；费洪荣；王凤泽 刊期： 2018年第02期
目的:分析tristetraprolin(TTP)在大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后的相对表达水平,以及TTP对SAH后早期脑损伤(early brain injury,EBI)的作用及其可能机制.方法:将56只成年雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组(sham组)和SAH组,采用血管内穿刺法建立SAH模型,SAH组分别于出血后0、12、24、48、72 h和1周取脑组织,Western blot法检测TTP在不同组别中的表达;另取60只成年雄性SD大鼠,随机分成sham组、SAH组、SAH+对照质粒(vector)组和SAH+TTP组,SAH造模48 h后检测神经功能损伤和脑组织含水率;检测脑组织内伊文思蓝(Evans blue,EB)含量以评估血脑屏障通透性;TUNEL法检测大脑皮层细胞凋亡;ELISA法检测脑组织中白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达;Western blot法检测脑组织中TTP、Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3的水平.结果:与sham组比较,TTP在SAH后12 h开始表达下调,在48 h时表达低,随后呈上升趋势;SAH组大鼠Garcia神经功能评分较sham组明显降低,脑组织含水率和EB含量较sham组均明显升高(P<0.01),脑组织中IL-6和TNF-α的表达上调(P<0.05);SAH组大鼠脑出血后细胞凋亡率显著上升(P<0.01),Bax和cleaved caspase-3的表达升高(P<0.01),而Bcl-2的表达下调(P<0.01);与SAH+vector组比较,SAH+TTP组大鼠Garcia神经功能评分明显升高,脑组织含水率和EB含量均明显降低(P<0.05),IL-6和TNF-α在脑组织中的表达下调(P<0.05),细胞凋亡率显著下调(P<0.01),Bax和cleaved caspase-3的表达下调(P<0.01),而Bcl-2的表达上调(P<0.01).结论:大鼠SAH后早期TTP表达下调,并通过其促凋亡机制参与EBI发生;上调TTP可显著减轻大鼠SAH后EBI.
作者：陈朝晖；洪溪屏；兰频；潘锋 刊期： 2018年第02期
目的:研究过表达ClC-3基因对小鼠甲状腺结构及功能的影响.方法:以3月龄FVB小鼠为实验对象,研究野生型(WT)小鼠和ClC-3转基因小鼠甲状腺结构及功能的差异.用qPCR、Westren blot和免疫荧光技术观察小鼠甲状腺ClC-3的表达与分布;对小鼠日常活动进行行为学监测;ELISA检测小鼠血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)和促甲状腺激素(TSH)的浓度.结果:与WT组小鼠相比:ClC-3转基因组小鼠甲状腺ClC-3表达明显增多(P<0.05);甲状腺表现为明显的增生,滤泡明显增大;体重减轻但摄食量增加(P<0.05),毛发无光泽,行为活跃,易激惹;TT3、TT4明显增高(P<0.05),但TSH变化不明显.结论:ClC-3过表达可导致甲状腺组织增生,甲状腺激素分泌增多.本研究提示ClC-3很可能参与了甲状腺激素的合成.
作者：谭秋婵；陈湛如；俞美声；梁协稠；赵婵；高宏；郑衍芳；伍嘉宝；朱林燕；王立伟；陈丽新 刊期： 2018年第02期
目的:探讨姜黄素(Cur)及其衍生物Y20和6B对肺炎链球菌(SP)诱导的BEAS-2B细胞分泌型白细胞蛋白酶抑制因子(SLPI)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)表达的调节及可能机制.方法:建立体外SP感染模型,采用qPCR检测对照组、感染组以及Cur、Y20和6B处理组在感染1、3、6和9 h SLPI及感染3、6和9 h TNF-α和IL-1β的mRNA水平,ELISA法检测TNF-α和IL-1β的蛋白分泌水平,Western blot实验检测各时点Toll样受体2(TLR2)和磷酸化核因子κB(NF-κB)p65的蛋白水平.结果:qPCR结果显示,Cur、Y20和6B药物处理组SLPI的mRNA表达较SP感染组增加(P<0.05),TNF-α和IL-1β的mRNA表达较SP感染组明显下降(P<0.05);ELISA结果显示,感染不同时点的TNF-α和IL-1β含量在药物处理组中均下降(P<0.05);Western blot结果显示,SP感染3、6和9 h在药物处理组中TLR2和p-NF-κB p65的蛋白水平较感染组下降(P<0.05).结论:在不同感染时间,Cur、Y20和6B促进SP感染的BEAS-2B细胞SLPI表达,减少TNF-α和IL-1β分泌,其机制可能与抑制TLR2表达、下调NF-κB转录活性有关.
作者：余璐；林立；李海燕；温顺航；张海邻；李昌崇 刊期： 2018年第02期
目的:研究和肽素(CPP)水平对部分肾切除术(SNX)合并心肌梗死(MI)大鼠心肾综合征(CRS)的预测价值.方法:60只雄性SD大鼠采用SNX+MI建立CRS模型,随机分成空白对照(Con)组、SNX组、MI组和CRS组,造模后1~5周检测大鼠血清与尿液中CPP浓度的变化及血液动力学、血压与肾功能的水平.采用受试者工作特征(ROC)曲线评价CPP对大鼠发生CRS的预测价值.结果:与Con组比,CRS组大鼠在造模后9 d的左心室收缩压(LVSP)显著降低(P<0.05),左心室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.05),而血压在各时点的差异无统计学显著性;CRS组大鼠的血尿素氮(BUN)和尿肌酐(UCr)在1周和3周均显著升高(P<0.05).与Con组比, CRS组在造模后1、3和5周血清中的CPP显著升高(P<0.05),造模后3周尿液中的CPP显著升高(P<0.05);在造模后1和3周血清中脑钠肽(BNP)显著升高(P<0.05),造模后5周尿液中BNP显著升高(P<0.05);CRS组在造模后1周血清和尿液中CPP与BNP和BUN无相关性.ROC曲线分析显示,血清CPP在1周时预测CRS的曲线下面积(AUC)为0.908(95% CI 为0.789 ~1.028),以56.59 ng/L为阈值,其诊断敏感度为87.5%,特异性为80.0%.结论:SNX+MI合并术式能建立心肾共损的CRS大鼠模型,血清CPP可以作为CRS早期预测较为敏感和特异的生物标志物.
作者：盛晓生；林丽；丁明星；郭方明；俞章平；蒋李珍；华仙；方远书 刊期： 2018年第02期
目的:探讨3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)对肺癌细胞株A549生物学特性的影响及其潜在的作用机制.方法:采用Western blot和real-time PCR检测肺正常上皮细胞BEAS-2B和肺癌细胞(H460、SPCA1和A549)中PDK1的表达水平.利用RNA干扰技术下调肺癌A549细胞中PDK1的表达,然后分别采用CCK-8法和流式细胞术检测细胞活力及凋亡的变化;Western blot检测增殖及周期相关蛋白的表达和Akt/FoxO1信号通路的活性.后通过Akt信号通路特异性激动剂胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1, IGF-1)进一步验证PDK1和Akt/FoxO1信号通路的相互作用.结果:相较于肺正常上皮细胞BEAS-2B,肺癌细胞中的PDK1均呈高表达(P<0.05).干扰A549细胞中PDK1的表达后,细胞活力显著降低,周期进程缓慢,而细胞凋亡显著增加.Western blot实验结果显示,干扰PDK1后,细胞中cyclin D1、CDK4、p-Rb、Bcl-2、p-Akt及胞浆中p-FoxO1的含量显著下降,P27、cleaved caspase-3及核内FoxO1的蛋白水平显著升高(P<0.05).预先给予Akt激动剂IGF-1可部分逆转干扰PDK1对Akt/FoxO1信号通路的影响,并增加A549细胞的活力(P<0.05).结论:干扰人肺癌细胞株A549的PDK1可通过抑制Akt/FoxO1信号通路而调控周期及凋亡相关因子的表达,发挥生长抑制及凋亡促进作用,提示PDK1可作为肺癌的潜在诊疗靶点.
作者：李苏霞；何钎铖；陈素秀 刊期： 2018年第02期
目的:探讨趋化因子CCL3对人骨髓间充质干细胞(human bone marrow mesenchymal stem cells, hBMSCs)外泌体分泌的调控作用.方法:采用CCK-8法和活细胞计数检测hBMSCs的增殖活性;采用电镜观察、流式细胞术和纳米颗粒跟踪分析(nanoparticle tracking analysis,NTA)对外泌体进行定性和定量分析.结果:CCK-8检测显示,CCL3组细胞的存活率大于对照组(P<0.05);活细胞计数结果显示,CCL3组细胞数明显多于对照组(P<0.05),呈浓度依赖性;流式细胞术分析结果显示,hBMSCs表达CCR1、CCR5和CCR93种CCL3特异性受体;CCL3作用hBMSCs后,CCR9荧光强度明显增强,CCR5和CCR1荧光强度无显著差异.NTA结果显示,与对照组相比, CCL3组外泌体分泌量明显减小(P<0.05),同时微囊泡(粒径大于100 nm)数明显增多(P<0.05);外泌体流式细胞术分析结果提示,与对照组相比,CCL3组的CD9 +外泌体阳性率显著下降(P<0.01).结论:CCL3促进hBMSCs增殖并抑制其外泌体的分泌,同时影响hBMSCs外泌体的粒径分布,无效的微囊泡增多.
作者：段锋祺；陈丽璇；周兆；高扬；刘革修；韩娜；肖扬 刊期： 2018年第02期
In recent years,accumulating evidence shows that phosphatase of regenerating liver-3(PRL-3)is closely implicated in tumor progression,especially in the stages of invasion and metastasis of various solid tumors, inclu-ding colorectal cancer,gastric cancer and breast cancer.However,the study of PRL-3 in hematological malignancies is rel-atively lagged,but there are some advances in leukemia and myeloma,in which PRL-3 up-regulation is tightly associated with poor prognosis,while the underlying mechanism of signal transduction is gradually explored.In this review,we sum-marized the recent advances of PRL-3 in hematological malignancies such as acute myeloid leukemia,multiple myeloma and chronic myeloid leukemia,as well as the molecular mechanism of PRL-3 in pathogenesis.
作者：刘凤琪；徐丽梅；李娟；王海河；童秀珍 刊期： 2018年第02期
目的:通过比较雌雄小鼠L-精氨酸诱发的慢性胰腺炎(CP)程度的差异,探讨性别对CP模型形成的影响.方法:健康昆明小鼠雌雄各42只,分为雌性对照组、雌性CP组、雄性对照组和雄性CP组(对照组n=18,每时点6只;CP组n=24,每时点8只).CP模型组小鼠腹腔注射20% L-精氨酸(3 g/kg,每周1次,每次2轮,间隔1 h)诱发CP.分别于造模后第2、4、6周处死动物,取小鼠胰腺组织,HE及Masson染色检测各组小鼠胰腺形态学改变及纤维化程度;免疫组织化学观察胰腺组织F4/80的阳性染色率;real-time PCR检测胰腺组织白细胞介素6 (interleukin-6,IL-6)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)及纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的mRNA表达;Western blot检测胰腺组织α-SMA及FN蛋白的表达.结果:20%L-精氨酸腹腔注射后的第2、4和6周,HE及Masson染色显示雌雄CP组胰腺组织均可见病理损伤,但是同一时点雌雄小鼠胰腺损伤程度存在明显差异,雄性小鼠胰腺病变程度明显较重;胰腺F4/80染色显示雄性小鼠胰腺F4/80的表达水平在造模后各时点均明显高于同一时点的雌性小鼠;造模后第2和4周胰腺IL-6的mRNA表达在雌雄CP组均有所升高,但是雄性组表达水平明显高于雌性组(P<0.05).造模后α-SMA和FN在mRNA水平和蛋白质水平均可见高表达,但雄性小鼠表达时点更早,水平更高(P<0.05).结论:采用腹腔注射20%L-精氨酸可成功复制小鼠CP模型,但复制的模型在雌雄小鼠存在病变程度差异.L-精氨酸诱导的CP模型在雄性小鼠成模更早、纤维化程度更明显,其原因可能与雄性小鼠对L-精氨酸更敏感,引发的炎症反应程度更明显有关.雄性小鼠更适合于复制CP动物模型.
作者：范建伟；许小凡；辛嘉萁；吴楠；段丽芳；张红 刊期： 2018年第02期
目的:建立有效分离、提纯及培养人卵丘颗粒细胞的方法,并与人壁层颗粒细胞的体外培养相比较.方法:收集卵胞浆内单精子显微注射取卵时的卵泡液和直接机械分离卵母细胞所得的卵丘颗粒细胞复合物,直接将卵丘颗粒细胞复合物接种于培养皿中培养.用密度梯度离心法分离卵泡液中的人壁层颗粒细胞.用免疫荧光法检测卵泡刺激素受体(follicle stimulating hormone receptor,FSHR)的表达;用CCK-8法检测细胞生长曲线;用ELISA检测这2种颗粒细胞分泌雌激素的能力.结果:直接法所得人卵丘颗粒细胞培养24 h后可贴壁,体外培养生长状态与人壁层颗粒细胞相似;免疫荧光检测显示两者均表达FSHR;CCK-8实验结果表明,两者体外培养生长曲线相似;ELISA结果显示两者分泌雌激素能力相当.结论:利用机械切割获得人卵子周围卵丘颗粒细胞复合物直接培养的方法操作简单,获得的人卵丘颗粒细胞具有与人壁层颗粒细胞相似的生长状态、生长曲线以及雌激素分泌能力,可作为人颗粒细胞亚群体外培养方法的补充.
作者：何文；吕杰；李涛；文艳飞；韩婵林；蔡柳洪 刊期： 2018年第02期
目的:探讨原花青素对Aβ25-35作用下PC12细胞的保护作用及机制.方法:25 μmol/L的Aβ25-35作用于PC12细胞48 h,预先加入25、50和100 mg/L的原花青素干预24 h.采用MTT法检测细胞存活率,DCFH-DA单染法检测细胞活性氧簇(ROS)的含量,JC-10单染法检测细胞线粒体膜电位,AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞凋亡,Western blot 检测凋亡蛋白caspase-3的蛋白水平.结果:原花青素可提高Aβ25-35作用下PC12细胞的存活率,降低胞内ROS含量,阻止线粒体膜电位下降,抑制caspase-3的活化(P<0.05或P<0.01),从而抑制Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡.结论:原花青素对Aβ25-35作用下的PC12细胞具有明显的保护作用,其作用机制可能是通过清除Aβ25-35诱导产生的ROS而减轻对线粒体膜的损伤作用,从而抑制细胞凋亡的发生.
作者：汪琴；杨燕；王东；安俊；张力；叶茂斌 刊期： 2018年第02期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
