张兴凯；兴志玲；胡佩琪；李晓卫
作者：陈毅俊 刊期： 2000年第10期
目的:碘酸钾比碘化钾的碘稳定,按世界卫生组织的推荐,我国食盐用碘酸钾.碘酸钾碘为正五价,在体内要氧化某物质,还原成负一价(I-)才能合成甲状腺激素.
作者：赵文德；张春煦 刊期： 2000年第10期
目的和方法:促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone, CRH)是一种重要的中枢发热介质.为进一步观察CRH在大鼠LPS性发热中的作用,本研究观察了第三脑室注射CRH受体拮抗剂α-helical CRH(9-41)对SD大鼠LPS性发热及脑中隔区精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP)含量的影响.结果:第三脑室注射300 ng的LPS引起大鼠结肠温度双相性升高,其3.5 h发热反应指数(thermal response index, TRI3.5)明显高于生理盐水对照组.事先向第三脑室注射α-helical CRH(9-41)(5 μg)再注射LPS组,TRI3.5明显高于单独注射LPS组,而脑中隔区AVP含量明显低于脑室单独注射LPS组,脑室单独注射α-helical CRH(9-41)组和对照组比较,脑中隔区AVP含量和TRI3.5没有明显差别.结论:脑室注射α-helical CRH(9-41)明显增强大鼠LPS性发热,CRH可能通过诱导脑中隔区AVP等发热体温负调节介质的生成发挥限制大鼠LPS性发热的作用,但并不能排除CRH的致热作用.
作者：屈洋；王华东；王彦平；严玉霞；陆大祥；李楚杰 刊期： 2000年第10期
应用细胞培养、免疫组化、逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)技术,观察缺氧和/或谷氨酸对体外培养的星形胶质细胞表达细胞色素P450 2c11mRNA的影响,探讨大脑星形胶质细胞在缺氧性脑血管扩张反应中的作用.实验用新生2-3 d Wistar大鼠,取双侧大脑皮层组织进行星形胶质细胞原代培养.细胞长成单层后,传代,将第二代细胞经抗GFAP免疫组化鉴定后,随机分为4组:①对照组;②谷氨酸组;③缺氧组;④缺氧+谷氨酸组.每一组包括5个时相点:0h、3h、6h、12h、24h(以缺氧后开始记时).于②和④组加入100μmol/L的L-谷氨酸.③和④组用95%N2/5%CO2进行缺氧.到规定时间后,提取细胞总RNA,进行TR-PCR扩增,电泳,凝胶扫描,测定产物积分光密度.结果:1.对照组和缺氧组各时相点星形胶质细胞P450 2c11 mRNA的表达量无显著差异.2.谷氨酸组P450 2c11 mRNA 6h开始显著增高,以后更为显著(24h内).3.缺氧+谷氨酸组P450 2c11 3h开始显著增高,以后更为显著(24h内).4.缺氧+谷氨酸组增高的幅度显著高于谷氨酸组.结论:谷氨酸可促使体外培养的星形胶质细胞P450 2c11 mRNA表达增多.单纯缺氧对体外培养的星形胶质细胞P450 2c11 mRNA表达无显著影响,但可使谷氨酸对星形胶质细胞P450 2c11 mRNA表达的上调作用增强.这一结果提示,缺氧和谷氨酸协同作用,使P450 2c11 mRNA表达增强,后者催化化生四烯酸生成环氧二十三烯酸,这可能是缺氧性脑血管扩张的重要机制之一.
作者：范有明；高钰琪 刊期： 2000年第10期
目的:探讨血小板衍生生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor, PDGFR)介导的信号转导通路在肾血管性高血压引起的心肌肥大中的作用.方法:以二肾一夹(2K1C)高血压大鼠为动物模型,术后2、4、8周以四导生理记录仪观察记录颈动脉血压、左心室±dp/dt max的变化,以左心室湿重与体重之比作为心肌肥大指数衡量心肌肥大程度,以马尿酰-组氨酰-亮氨酸为底物,测定心脏血管紧张素转换酶(ACE)活性的变化,采用免疫印迹法(Western blot)测定心脏PDGF-β的含量.结果:术后2周2K1C组动脉血压明显升高(P＜0.05),4周、8周时动脉血压维持在高水平,心肌肥大逐渐加重,但各组左心室+dp/dtmax无显著差异,表示机体处于心肌肥大的代偿阶段,尚未出现心力衰竭.术后2周,心脏ACE活性为122.40±34.10(μmg·min-1·L-1),与假手术组76.76±20.86相比增加59.46%(P＜0.05),心脏PDGF-β含量为200.52±31.39低于假手术组水平37.30%(P＜0.05),术后4周和8周心脏ACE活性分别为122.65±49.90, 88.18±12.20,与假手术组相比分别增加53.20%(P＜0.01)和4.57%(P＜0.05),心脏PDGF-β含量分别为348.22±64.38,363.39±22.64,分别高于假手术组94.99%(P＜0.05)和69.60%(P＜0.05).结论:血管紧张素Ⅱ除经其偶联的受体引起肾血管性高血压心肌肥大外,还可能通过PDGF受体上调促进肾血管性高血压心肌肥大的发生.
作者：孙银平；白桦；汪香婷；邢东琦；吴立玲 刊期： 2000年第10期
目的:原发性高血压是一种由遗传和环境因素共同作用而发病的多基因遗传病.本研究采用全基因组扫描和连锁分析法,在大样本量的中国人高血压家系中,进行原发性高血压易感基因座位的定位研究.方法:研究对象为79个原发性高血压核心家系,共393名成员,其中高血压患者279人,共组成283个患病同胞对.所有对象均为汉族,都来自上海地区.从外周血细胞中抽取基因组DNA,共393份样本.采用多色荧光标记的微卫星基因座位扩增引物试剂盒(ABI PRISMTM Linkage Mapping Kit, Perkin-Elmer)进行多重PCR扩增,PCR产物用ABI 373测序仪走电泳.分别用Genescan 672和Genotyper 1.1.1进行基因扫描和分型.共对240个微卫星基因座位进行了扫描,这些座位分布在22条常染色体和X性染色体,平均扫描密度(遗传距离)为15 cM.采用GENEHUNTER软件,进行两点和多点连锁分析.结果:发现6个微卫星基因座位与高血压存在紧密连锁关系(P＜0.05),它们分别分布在2、3、8和15号染色体上.其中有两个座位在2号染色体长臂上.多点分析结果显示,D2S142座位的NPL分数值高达2.962(P=0.0015).结论:2号染色体长臂某一区段内发现两个阳性连锁位点,两者间距离仅约10 cM.近国外一项全基因组连锁分析研究(Circulation 1999, 99:1407-1410)报道的与收缩压有关的一个阳性连锁位点,与本染色体区段十分接近.因此,2号染色体长臂的这区段内很可能有高血压易感基因存在.一项针对这一染色体区段的精细定位正在进行中.
作者：朱鼎良；王厚义；熊墨淼；初少莉；金力；王谷亮；詹一鸣；张伟忠；周怀发；茅守玉；袁文涛；赵光胜；黄薇 刊期： 2000年第10期
作者：马志祥；张海燕；刘家恒；刘安丽；梁果林 刊期： 2000年第10期
目的和方法:为探讨胶质源性神经营养因子与脊髓Ⅱ板层可塑性的关系,将成年雄猫5只行单侧部份背根切断术(切除一侧的L1-L5,L7-S2 DRG,保留L6DRG为备用根).手术后动物存活10 d.取L3脊髓制作20 μm厚冰冻切片.用GDNF抗体(1∶1500)按常规ABC法染片,DAB棕色反应显色.观察GDNF样免疫反应在脊髓的分布,计数Ⅱ板层GDNF阳性神经膨体密度.测定Ⅱ板层GDNF的平均灰度值以间接反映其相对含量(灰度值越大,含量越少).结果用t检验进行统计分析.结果:正常组,GDNF的免疫阳性反应物主要分布于脊髓灰质神经元,胞浆染色,Ⅱ板层亦见少量GDNF阳性神经膨体,白质胶质细胞亦有GDNF阳性反应.部分去背根后10 d,L3节段手术侧Ⅱ板层GDNF阳性神经膨体密度明显较非手术侧者减少(P＜0.01).平均灰度手术侧则较非手术侧明显增加(P＜0.05),表明部份背根切断后10 d, L3平面手术侧Ⅱ板层GDNF含量及神经膨体密度均明显较非手术侧减少.结论:部分背根切断后,备用DRG小神经元表达GDNF增加及GDNF代偿输入脊髓的结果分析,手术侧Ⅱ板层GDNF的减少可能是由于背根切断阻断了源于DRG的GDNF输入所致.提示GDNF不仅与脊髓的生理功能有关,且可能在脊髓Ⅱ板层可塑性中发挥作用.
作者：邹晓莉；王廷华；冯忠堂 刊期： 2000年第10期
目的:观察海藻酸钠-聚赖氨酸-海藻酸钠(APA)微囊化牛肾上腺嗜铬细胞(BCC)异种移植对慢性癌痛病人的镇痛效应、作用持续时间及不良反应.方法:用胶原酶加机械法消化分离BCC;用Sun氏微囊制作法将BCC包裹于APA微囊内.用台盼蓝、单胺(SPG)组织荧光法及TH免疫组化染色法,观察BCC的存活率及钝度.
作者：何立敏；薛毅珑；李留树；王捷；王振福；李新建；张莉；崔忻；朱建华；罗芸；钟大光；李雁凌 刊期： 2000年第10期
目的:探讨EB病毒LMP1表达的促鼻咽癌细胞生长作用与CD23、bcl-2表达和细胞凋亡的关系.方法:用免疫组化LSAB法检测LMP1、CD23和bcl-2蛋白的表达;用MTT法测定鼻咽癌细胞的生长能力;用DNA电泳法、流式细胞仪测定法和末端脱氧核苷酸转移酶介导核苷酸缺口标志(TUNEL)法检测癌细胞凋亡;用MTT法观察CD23单克隆抗体对鼻咽癌细胞生长能力的影响.结果:用含LMP1基因质粒转染并表达LMP1的鼻咽癌细胞(L-CNE1)在15%血清和无血清培养液培养下的生长能力均明显增强,并表达CD23蛋白,而空白质粒转染和非转染的LMP1阴性的鼻咽癌细胞(V-CNE1和CNE1)均无CD23蛋白表达;L-CNE1、V-CNE1和CNE1 3种鼻咽癌细胞在15%血清和无血清培养液培养下均未检出凋亡细胞,而都只有2%～3%的细胞表达bcl-2蛋白;CD23单克隆抗体能明显地抑制L-CNE1细胞的生长,但对V-CNE1和CNE1细胞的生长无明显影响.结论:结果提示LMP1在鼻咽癌细胞中表达的促生长作用可能是通过上调CD23所致,而与bcl-2的表达和细胞凋亡无关.
作者：黄培春；梁洪英；邓惠华；赵明伦；何志巍 刊期： 2000年第10期
目的:NH4Cl负荷是一经典的酸化细胞内环境的手段,这种方法广泛地用于各种组织细胞pH值的研究.已证实Na+/H+交换体存在于哺乳类动物的心肌细胞、平滑肌细胞等的细胞膜,此转运系统对细胞外Na+和细胞内H+进行1∶1交换,当细胞内酸负荷增加即细胞内pH(pHi)降低时,Na+/H+交换体被激活,其主要生理作用是调节pHi和细胞内Na+([Na+]i).
作者：贾月霞；吴克谦；时安云 刊期： 2000年第10期
目的:揭示树鼠句血栓性脑缺血半暗区血小板活化因子(platelet activating factor, PAF)受体与单胺氧化酶(monoamine oxidase, MAO)活性改变之间的相互关系;探讨二者缺血半暗区形成及继发性脑损伤中的生物学作用.
作者：李树清；李家立；杨丽君 刊期： 2000年第10期
目的:通过临床资料及临床检验分析探讨脑伤后期,即脑伤两周以发生消化道出血的病因及机制.方法:1.对26例伤情、部位、并存慢性消化系统疾病等一般临床资料进行分析.2.对消化道出血持续时间及出血表现、出血量进行分析.3.对GCS平均值回升及发生消化道出血时间关系进行分析.4.对消化道出血相关因素如各种诱因、空腹胃游离酸与发生消化道出血的关系,脑损伤部位与出血相关性进行分析.结果:1.中线严重脑伤发生该种消化道出血较多、较重;有慢性消化道疾病者较易发生此种消化道出血.2.本组消化道出血发生于伤后两周后,出血时GCS平均值已有回升,但出血后GCS平均值曲线有暂短下降波动.3.该种消化道出血与多种因素相关联,其中皮质激素应用不当,胃游离酸水平偏高,及内外环境突变等均有影响.结论:严重颅脑损伤恢复期仍有发生消化道大出血的危险,此期进食应慎重,循序渐进,注意食品内容和性状,减少各种内外环境变化的突发性.长期应用肾上腺皮质激素者要加用H2受体拮抗剂,并按计划规则撤药,有消化道基础病变者更应密切预防消化道出血,避免一切可能的应激刺激.在恢复期发生的消化道出血,因其应激反应较病情高峰时轻,时间短,而神经调节功能已有部分恢复,故控制效果好,应积极治疗.
作者：符宝敏；马进显；梁国林 刊期： 2000年第10期
阳虚患者有肾上腺皮质功能低下的表现,但化验皮质醇(F)往往在正常范围内.已知激素的生物学作用需通过与其受体结合方能表达,为此研究阳虚患者糖皮质素受体(GR)有无改变,有助于肾上腺皮质功能的判断.同时检测GR效应指标,有助于临床意义的判断.对象与方法:1.研究对象:阳虚患者30例,男20,女10例,年龄25～65(48±10岁),其中甲低9例,慢性肾炎8例,慢性肠炎6例,慢性胃炎5例.特发浮肿2例.另选20例健康人作对照,男女各半,年龄26～60岁(47±9)岁.白细胞GR检测方法:应用放射配体结合法,[3H]Dex(1.78 TBq/mmol),英国放化中心产品.白细胞趋化移动(ChtM)检测方法:应用Boyden小室法.结果:阳虚患者和对照组白细胞GR测定结果为3 012±986和6 013±1 384位点/细胞,阳虚组明显低于对照组(P＜0.01).F对ChtM抑制率(FI)两组分别为21%和30%,差异显著(P＜0.01),GR与FI相关系数两组分别为0.814和0.798(均P＜0.01).讨论:实验结果表明:阳虚患者GR降低,由于GR降低,使F生物效应不能表达,提示为受体水平的肾上腺皮质功能低下.GR降低,其效应指标也降低,提示阳虚患者GR改变具临床意义,但其改变的机制及意义有待进一步探讨.
作者：杨宏杰；郑敏 刊期： 2000年第10期
目的:研究维生素D3受体(VDR)及其靶基因p21在1,25(OH)2D3及其类似物调节人骨肉瘤细胞系HOS-8603增殖分化中的作用.方法:构建VDR反义cDNA的真核表达载体,用Lipofectamine法转染人骨肉瘤细胞系HOS-8603,经G418筛选后获得稳定转染的单克隆细胞株(VDRasl～6),并采用免疫组化方法和瞬时转染报告基因技术分别检测VDRas3细胞内源性VDR蛋白的表达情况和转录激活功能;继而利用VDRas3细胞研究VDR被阻断后细胞增殖以及靶基因p21 mRNA表达的变化.用定量RT-PCR法检测1,25(OH)2D3对p21 mRNA表达的诱导作用;构建p21真核表达载体(pcDNA3-p21)并稳定转染HOS-8603细胞(细胞株命名为HOS-p21),Western blot法鉴定HOS-p21细胞内p21蛋白的表达情况;采用组织化学染色法检测细胞内碱性磷酸酶(AKP)的表达,观察该细胞的生长情况并绘制生长曲线.结果:VDRas3细胞内源性VDR蛋白的表达量低于对照细胞;1,25(OH)2D3作用72 h后,对照细胞的报告基因CAT转录活性增加约3.5倍,而VDRas3细胞CAT的转录基本不受激素诱导;在内源性VDR被阻断后,1,25(OH)2D3及其类似物对细胞增殖的抑制作用以及对VDR的靶基因p21 mRNA表达的诱导作用均明显减弱.1,25(OH)2D3作用2 h即可诱导HOS-8603细胞内源性p21的表达,4 h达高峰,24 h仍未回降.细胞过度表达p21后生长速度明显减慢,培养6 d时细胞数为未转染细胞的50%;并且组织化学染色结果表明细胞的分化标志性抗原碱性磷酸酶的表达明显增强.结论:1,25(OH)2D3及其类似物对HOS-8603细胞增殖抑制作用是由VDR介导的.1,25(OH)2D3对p21 mRNA诱导作用可能是激素调节细胞增殖分化的重要机制之一.
作者：陈玉霞；刘宇健；宋亮年 刊期： 2000年第10期
目的:观察汉防己甲素(Tetrandrine, Tet)对实验性急性胰腺炎(AP)的治疗效果,并对其作用机制进行探讨.方法:取176只SD大鼠,雌雄不拘,随机分为Tet组、维拉帕米组等6组,经胰胆管逆行注射3%牛磺脱氧胆酸钠0.1 mL/100 g体重,制成急性胰腺炎模型,记录4 h、8 h腹水量;测定血浆中钙离子浓度和淀粉酶活性、胰腺组织匀浆及腹水中磷脂酶A2(PLA2)活性的变化.光镜下观察胰组织的变化;记录动物的存活时间及24 h死亡率.结果:Tet能有效减轻AP大鼠胰腺的病理性损伤;减少腹水的生成量;与NS组相比,Tet组血浆中钙离子浓度进行性下降的程度减轻,淀粉酶活性降低、腹水中PLA2活性显著降低;Tet可降低AP大鼠的死亡率,延长动物的生存时间.结论:汉防己甲素可以通过钙通道拮抗作用、抑制PLA2的活性,减轻胰腺腺泡细胞的损伤而对急性胰腺炎发挥保护作用.
作者：张红；李永渝；魏玉；李丽娟 刊期： 2000年第10期
心肌细胞(myocytes, MC)及心肌成纤维细胞(myocardial fibroblasts, MF)代谢、功能和结构的改变,在心肌肥厚过程中都起着十分重要的作用.对MF在心肌肥厚及肥厚心肌重塑中的作用,尚需深入研究.
作者：闫洁；高广道 刊期： 2000年第10期
目的:在血管重塑过程中血管平滑肌细胞(VSMC)和成纤维细胞的增殖和迁移常伴随着细胞外基质成分的变化.既往的研究多以大鼠为研究对象,本文以肾切除术患者的肾蒂小动脉为研究对象,探讨高血压患者血管外膜组织学病变及胶原含量的变化.方法:取手术切除术的肾脏组织,按有无高血压病病史分为两组(高血压组6例,血压正常组7例),用Van Gieson染色法对肾蒂小动脉外膜进行组织学观察,用免疫组化法检查Ⅰ、Ⅴ型胶原在血管外膜中的分布情况,并用Zeiss公司KS400图像处理软件和北京凯辉公司病理图文分析系统进行定量研究.结果:1.Van Gieson氏苦味酸酸性复红染色及图像处理结果(见表1)示血管组织中胶原成分主要存在于血管壁外膜;高血压患者血管组织中的胶原呈条索状渗透入血管中膜及内膜;血管组织胶原总面积/血管壁总面积比值都较正常血压组明显增加(P＜0.05);高血压组患者血管组织胶原总厚度/血管壁总厚度比值较正常血压组明显增加(P＜0.05).
作者：贡元；肖家诚；吴华成；杨践；朱鼎良 刊期： 2000年第10期
目的:检测红细胞膜跨膜蛋白质--血型糖蛋白A(GPA)对酵母细胞是否有毒性及其能否激活检测基因,以进一步揭示GPA与带Ⅲ蛋白的相互关系.材料与方法:培养红白血病细胞(K562)直到细胞总数达到109以上,收获细胞,用于粗提核内容物的制备.收集增殖状态K562细胞10 mL,提取总RNA以oligo(dT)为引物反转录合成cDNA.参照GPA GENBANK数据库中检索到的序列设计引物,PCR扩增GPA cDNA.PCR产物纯化后,进行补平,平端连接于PUC19质粒上.将经过阳性选择的重组质粒纯化、测序.双酶切PUC19-GPA,产物电泳纯化后加入经相同过程双酶切的PGBKT7,连接产物转化E.coli DH5α.在含卡那霉素平板上筛选阳性重组子,小量提纯质粒,酶切,PCR鉴定.用醋酸锂法将PGBKT7-GPA转染酵母菌,进行细胞计数,计算转染效率,以观察GPA对酵母细胞蛋白表达的影响.结果与讨论:血型糖蛋白A对维持红细胞膜表面负电荷恒定、防止红细胞凝集有重要作用.近年研究表明GPA和红细胞膜上另一种跨膜蛋白--带Ⅲ蛋白在结构与功能上有相关性.酵母双杂交系统是近年发展起来的一种研究蛋白质之间相互作用的体系.该系统不仅可以研究两个已知蛋白的相互作用,而且可以通过构建诱饵蛋白基因从基因文库中筛选出未知基因.本研究采用RT-PCR方法从K562细胞中克隆出GPA的cDNA,重组酵母双杂交系统靶基因载体,构建成pGBKT7-GPA,并转染酵母菌AH109,经检测其对酵母细胞无毒性且不能激活检测基因.因此,pGBKT7-GPA可以作为酵母双杂交系统靶基因.选用RT-PCR技术,从K562细胞中克隆到GPA基因,为国内首次报道.我们曾在国内外首次报道一种新活性的蛋白酶.该酶的活性与带Ⅲ蛋白及GPA-C结构域有关.上述研究结果为进一步研究GPA与带Ⅲ蛋白相互关系打下良好基础.
作者：李宏涛；傅国辉；姜晓姝；张宝山；孔宪刚 刊期： 2000年第10期
目的:建立Folts模型--一种冠脉血流周期性减少(CFRs)模型,观察发生CFRs期间血小板直接或间接激活产物的变化,并观察卡托普利对CFRs及血小板功能的影响.方法:实验用杂种犬38条,麻醉意外,手术失败及出现室颤者不纳入研究.分正常对照(n=7), Folts模型组(n=9),卡托普利组(n=10),Folts模型建立是通过开胸分离冠状动脉前降支及冠状静脉,分离的冠脉近端放置电磁流量计探头,远端放置自制的塑料狭窄环,该狭窄环能使血管狭窄达到所要求的程度,在放狭窄环前,用血管钳挤压方法使血管内膜损伤.建立冠状静脉--右心房回路,以采取血样及给药.
作者：张兴凯；王立军；贾国良；李兰荪 刊期： 2000年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
