李宏涛；傅国辉；姜晓姝；张宝山；孔宪刚
目的:心脏左室肥厚和颈动脉粥样硬化斑块形成是有关高血压病临床治疗的转归和患者生存质量的重要问题.方法:本研究按照1993年世界卫生组织和国际高血压同盟(WHO/ISH)标准对75例高血压病患者同步观察左室肥厚和颈动脉粥样硬化斑块,并进行二者的对比研究.
作者：王硕仁；周波；赵悦茹；董安铭 刊期： 2000年第10期
目的和方法:为探讨胶质源性神经营养因子与脊髓Ⅱ板层可塑性的关系,将成年雄猫5只行单侧部份背根切断术(切除一侧的L1-L5,L7-S2 DRG,保留L6DRG为备用根).手术后动物存活10 d.取L3脊髓制作20 μm厚冰冻切片.用GDNF抗体(1∶1500)按常规ABC法染片,DAB棕色反应显色.观察GDNF样免疫反应在脊髓的分布,计数Ⅱ板层GDNF阳性神经膨体密度.测定Ⅱ板层GDNF的平均灰度值以间接反映其相对含量(灰度值越大,含量越少).结果用t检验进行统计分析.结果:正常组,GDNF的免疫阳性反应物主要分布于脊髓灰质神经元,胞浆染色,Ⅱ板层亦见少量GDNF阳性神经膨体,白质胶质细胞亦有GDNF阳性反应.部分去背根后10 d,L3节段手术侧Ⅱ板层GDNF阳性神经膨体密度明显较非手术侧者减少(P＜0.01).平均灰度手术侧则较非手术侧明显增加(P＜0.05),表明部份背根切断后10 d, L3平面手术侧Ⅱ板层GDNF含量及神经膨体密度均明显较非手术侧减少.结论:部分背根切断后,备用DRG小神经元表达GDNF增加及GDNF代偿输入脊髓的结果分析,手术侧Ⅱ板层GDNF的减少可能是由于背根切断阻断了源于DRG的GDNF输入所致.提示GDNF不仅与脊髓的生理功能有关,且可能在脊髓Ⅱ板层可塑性中发挥作用.
作者：邹晓莉；王廷华；冯忠堂 刊期： 2000年第10期
作者：周玲生 刊期： 2000年第10期
外周伤害性信息传入可导致痛及痛过敏.用一氧化氮合酶(NOS)抑制剂作为工具药进行研究,所获结果表明一氧化氮(NO)在痛及痛过敏过程中发挥了重要作用.NOS是NO合成的关键酶.根据关于NO在痛及痛过敏过程中作用的实验结果,有理由推测在痛及痛过敏过程中,NOS的表达应增加.遗憾的是,关于这方面的报道甚少.目的:观察甲醛炎症性痛及痛过敏过程中脊髓后角NOS的变化,特别是其时间过程,确立NO在痛及痛过敏过程中的作用,并为进一步研究痛及痛过敏过程中NOS变化在机制提供实验依据.方法:将40只SD大鼠分为5组:对照组、12 h组、24 h组、48 h组、72 h组,其中12 h、24 h、48 h、72 h组动物右后掌皮下注射5%甲醛0.2 mL致炎症性疼痛模型,并于注射甲醛后相应的时间点取L5脊髓节段脊髓后角进行NADPH-d染色,观察:(1) 脊髓后Ⅰ-Ⅲ板层 NADPH-d阳性细胞数量;(2)脊髓后角Ⅰ-Ⅲ板层NADPH-d阳性细胞染色深度;(3)脊髓后角Ⅰ-Ⅲ板层NADPH-d染色深度;(4)脊髓后角Ⅳ-Ⅵ板层(去除神经细胞)NADPH-d染色深度.结果:与对照组相比,注射甲醛后12 h组、24 h组及48 h组的双侧脊髓后角Ⅰ-Ⅲ板层内NADPH-d阳性细胞数均显著增加(P＜0.01),但以24 h组增加为明显;这些阳性细胞的染色深度也增加,特别是以24 h组增加为明显;两侧相比较,上述变化均以注射部位同侧脊髓后角增加较明显.脊髓后角Ⅰ-Ⅲ板层NADPH-d染色深度的变化与Ⅰ-Ⅲ板层NADPH-d阳性细胞染色深度的变化相同.脊髓后角Ⅳ-Ⅵ板层(去除神经细胞)NADPH-d染色深度的增加主要表现在注射部位同侧12 h、24 h和48 h组(P＜0.01),对侧仅24 h组染色深度增加(P＜0.01).结论:甲醛炎症性痛及痛过敏过程中,脊髓后角NOS的表达增多.这种增加,于注射甲醛后24为明显.NOS的增多,导致NO的生成增多,从而促进伤害性信息的持续传递,加剧痛及痛过敏.
作者：曾静波；李文斌；李清君；陈晓玲；周爱民 刊期： 2000年第10期
目的:通过对老年男性高血压病合并下肢动脉硬化症(low extremity atherosclerosis disease, LEASD)患者临床表现的观察及趾动脉压、踝动脉压测量,探索对LEASD简便易行的临床诊断方法.方法:在我院住院的患者中连续3个月选择60岁以上男性高血压病患者65名,平均年龄76.57±5.89岁(60～93),其中LEASD患者(超声多普勒见下肢动脉有一处以上的粥样斑块凸起及管腔狭窄≥50%)38名,无LEASD患者27名,两组在年龄、高血压病程及分期、冠心病史、饮食习惯等方面无明显差异.所有的患者均接受统一的、由专人负责的问卷调查、体格检查、踝动脉压及趾动脉压测量以及下肢超声多普勒检查.分别计算踝动脉压力指数(ankle-arm index, AAI)、趾动脉压力指数(toe pressure index, TSPI).以超声多普勒为标准,分别比较了AAI及TSPI不同取值范围以及传统临床判定方法的不同组合,对诊断LEASD的敏感度、特异度、阳性预报值、阴性预报值、诊断符合率等评价指标.统计分析采用SPSS 8.0系统,t检验与χ2检验. 结果:1. LEASD组患者的AAI值、TSPI值明显低于无LEASD组;2. 与超声多普勒诊断结果相比,随着AAI、TSPI取值的下降诊断LEASD的敏感性逐渐增加、特异性逐渐下降;诊断符合率当AAI≤0.85时为70.00%;当TSPI≤0.60时为68.33%;3. 以有足部缺血症状、股动脉杂音、下肢动脉搏动异常中任意一项阳性为标准,诊断LEASD的敏感度为89.47%,特异度为55.56%,诊断符合率为75.38%;如果结合AAI≤0.85、TSPI≤0.60诊断LEASD的敏感性增加至91.89%.结论:初步的研究结果提示在下述指标中有任意两项为阳性者,高度提示有LEASD的可能.1. 临床症状体征中一项以上阳性者;2. AAI≤0.85; 3.TSPI≤0.60.
作者：朱平；李小鹰；樊瑾 刊期： 2000年第10期
目的和方法:为探讨一氧化氮(nitric oxide, NO)在肺纤维化形成中的作用,本实验动态观察了气管内注入平阳霉素(bleomycinA5, BLMA5)5 mg/kg后7 d至30 d,大鼠出、入肺血NO代谢终产物NO-2/NO-3含量、肺间质诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)蛋白表达的变化及其与肺组织羟脯氨酸含量变化间的关系.
作者：陈晓玲；李英敏；黄善生；李文斌；王新良 刊期： 2000年第10期
目的:肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是内毒素休克(ES)时肺动脉高压(PAH)形成的重要因素,但其作用机理还不清楚.八肽胆囊收缩素(CCK-8)具有抗ES及PAH的作用.本研究观察了CCK-8对TNF-α引起的肺动脉反应性及内皮细胞超微结构改变的影响,及一氧化氮(NO)在其中的作用,初探了CCK-8缓解PAH的作用机制.
作者：孟爱宏；凌亦凌；王殿华；谷振勇；李淑瑾；朱铁年 刊期： 2000年第10期
目的:有资料表明糖尿病患者血浆内皮素水平增高,一氧化氮(NO)代谢功能和血管对NO的反应减弱,引起小动脉和毛细血管的痉挛收缩,认为是糖尿病伴有心血管系统损害的主要原因之一.而NO则是由血管内皮细胞产生的舒血管物质,可通过激活鸟苷酸环化酶,提高平滑肌cGMP浓度而使血管舒张,具有维持血管张力和调节心肌收缩性,调节胰岛素、组织胺的分泌、抑制血小板粘附聚集等功能,L-精氨酸(L-Arg)作为内源性NO合成的前体,具有促进体内NO合成,兴奋胰岛β细胞分泌胰岛素等作用,本文研究了补充外源性L-Arg对大鼠糖尿病性心肌损伤的影响及L-Arg-NO路径在防治糖尿病性心肌损伤中的作用,探讨其在临床用于防治糖尿病心血管系统并发症的可能性.
作者：朱方；马宁；刘芳；甄彦君；郭海英；王利惠；曹刚；李国明 刊期： 2000年第10期
目的:探讨慢性低氧对大鼠肺血管左旋精氨酸/一氧化氮(L-Arg/NO)途径的影响.方法:健康雄性SD大鼠40只,体重200～250 g,随机分为对照(C)组与低氧(H)组,每组20只.将低氧组大鼠置于常压低氧舱内,舱内充入氮气使氧浓度维持在10%±0.5%,CO2浓度低于3%,每天8 h,每周6 d,连续4周.对照组大鼠除吸入空气外,其它饲养条件与低氧组相同.
作者：陈静炯；龚永生；郑绿珍；蒋仲荪；唐朝枢；庞永正 刊期： 2000年第10期
目的:探讨羚蝎胶囊对实验性脑出血大鼠脑细胞的保护机制.方法:(1)采用胶原酶与肝素复合法制造大鼠脑出血模型.动物分成正常、假手术、模型、清开灵、羚蝎胶囊等五组(各10只).(2)胰蛋白酶法制备大鼠脑细胞悬液,Fura-2/AM(终浓度为5 μmol/L)负载.用日立F-4500型双波长荧光分光光度计测定大鼠脑细胞内Ca2+的浓度.(3)采用黄嘌呤氧化酶法测定大鼠脑组织内SOD的活力;硫代巴比妥酸(TBA)法测定大鼠脑组织MDA的含量.(4)用高效液相色谱仪测定大鼠海马组织中EAA的含量.
作者：吕嵘；卫洪昌；朱晓梅；韩志芬；盛学仕 刊期： 2000年第10期
目的:观察细胞因子,即白细胞介素8(interleukin-8, IL-8)在树鼠句血栓性脑缺血形成过程中的变化规律;探讨其在缺血性脑损伤中的作用以及血小板活化因子受体拮抗剂-银杏内酯B(ginkgolide, GB)的脑保护作用机制是否与其对IL-8水平的调节有关.
作者：李家立；李树清 刊期： 2000年第10期
脑血管病是威胁人类健康和致残致死的常见多发病,且随着年龄增长而呈上升的趋势.当前实验脑缺血研究存在的主要问题:①大多数实验性脑缺血多采用啮齿类动物开颅结扎其脑血管而复制,发病环节与临床差距甚远;
作者：李树清；张利能；孟强 刊期： 2000年第10期
作者：郭玉珍 刊期： 2000年第10期
目的:细胞因子是近年来发现的体内一类具有广泛生物活性物质,可以传递细胞间信息、调节细胞功能、参于对外入侵微生物等的防卫反应,因此细胞因子在休克的发生发展中的调节作用日趋受到重视.但有关失血性休克时细胞因子的研究,较多集中在血清水平和肝枯否细胞、血单核细胞及腹腔巨噬细胞产生细胞因子的能力上,而脾脏对这些细胞因子的生成与释放有何影响报道不多.
作者：周其全；陈玉魁；高丽菊；李宜成 刊期： 2000年第10期
目的:窒息后缺血缺氧性脑病是引起新生儿脑瘫致死或致残的重要原因,目前对脑瘫尚无有效的治疗方法.窒息后脑瘫患儿的治疗及功能恢复已成为当前医学研究的重要课题之一.我国传统医学针灸疗法对此病的治疗效果较满意,但针灸疗法对脑细胞功能恢复作用的研究甚少.
作者：丁春华；刘焕荣；张少丹；凌亦凌；裴林 刊期： 2000年第10期
目的:肝内胆汁瘀积是许多肝病所共有的基础性病变.近年来随着口服避孕药及雌激素替代疗法的应用,其发病率有增高的趋势.尽管国外对其发病机制的研究已深入分子水平,但在治疗方面,除近推崇的胆结石溶石药熊脱氧胆酸(ursodeoxyc holic acid,UDCA)外,尚少切实进展.我国有关胆瘀的研究正处于起步阶段,西药研究滞后,然而中药治疗已初见成效,但有关中药治疗方面的研究大多为临床研究,并限于对改善证状的观察,缺乏基础理论依据.
作者：贾玉红；姜妙娜；贾玉杰 刊期： 2000年第10期
目的:本文运用现代分子生物学技术,检测糖尿病大鼠胰岛B细胞SUR的mRNA的表达水平,旨在探讨二甲双胍对其影响及其二甲双胍的作用机制.探讨二甲双胍对糖尿病大鼠胰腺B细胞中SUR的影响.
作者：赵明；杜宏；冯根宝；王坚；王竹兰 刊期： 2000年第10期
目的:NH4Cl负荷是一经典的酸化细胞内环境的手段,这种方法广泛地用于各种组织细胞pH值的研究.已证实Na+/H+交换体存在于哺乳类动物的心肌细胞、平滑肌细胞等的细胞膜,此转运系统对细胞外Na+和细胞内H+进行1∶1交换,当细胞内酸负荷增加即细胞内pH(pHi)降低时,Na+/H+交换体被激活,其主要生理作用是调节pHi和细胞内Na+([Na+]i).
作者：贾月霞；吴克谦；时安云 刊期： 2000年第10期
近十年来,随着小鼠基因库的破译,小鼠胚胎干细胞的研究和基因干预技术的进展,已有大量转基因(TG)小鼠品系问世.通过对某一靶基因的干预(如利用α-心肌凝蛋白启动子介导的过度表达、剔除、诱变等),目前已建立了140多种具有各种心脏表现型的小鼠品系.
作者：杜晓军 刊期： 2000年第10期
目的:我们在慢性粒细胞白血病(CML)急变研究中发现CML急变细胞bcl-2基因表达明显高于慢性期,甚至高于其他急性粒细胞白血病(中华血液学杂志,1999,20:27);而CML急变时化疗反应甚差,是目前白血病治疗难题之一.为了进一步阐明Bcl-2基因在CML急变中的作用,我们将bcl-2基因转染人CML细胞系--K562,建立了一株bcl-2基因高表达的细胞株--K562/bcl-2,并对它的生物学特性,特别对抗肿瘤药物的反应进行了研究.方法:Bcl-2cDNA逆转录病毒载体质粒由中国医学科学院肿瘤研究所吴教授惠赠,按常规转染PA317细胞,经筛选、克隆获高病毒滴度细胞--D3.将成对数生长的K562细胞直接加在呈贴壁生长的D3细胞上进行转染,然后取出悬浮细胞在含G418培基中筛选出抗性细胞,即K562/bcl-2细胞.结果:1.BCL-2蛋白表达:K562/bcl-2细胞明显高于未转染的K562细胞,阳性率和阳性指数分别为71%和38%,95和41. 2.细胞形态学:K562/bcl-2细胞有明显聚集成丛现象,核分裂指数低于K562细胞,分别为0.8%和1.4%.3.细胞生长:细胞凋亡率和K562细胞的增殖速度接近,倍增时分别为22 h和22.7 h. 4.FACS检测:K562/bcl-2细胞凋亡率稍低于K562,分别为2.1%和4.8%,细胞周期两者无明显差别.5.核型:均为Ph阳性.6.细胞耐药性观察:通过Ara-C、高三杉脂碱(HHT)和柔红霉素(DNR)对比观察,发现K562/bcl-2细胞对Ara-C和HHT的耐受性明显高于K562细胞,对DNR的耐受性也有所增高.结论:Bcl-2基因转染使K562细胞发生聚集(提示细胞接触性抑制减低),对化疗药物耐受性增加,进一步证明Bcl-2基因高表达与CML急变治疗反应差和预后不良有关,而与细胞增殖周期无明显关系,这就为CML急变的治疗提供了线索.
作者：赵钧铭；隋雪梅；褚建新；王淑萍 刊期： 2000年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
