郭玉珍
目的:探讨一氧化氮(NO)在乏氧性缺氧、CO中毒、亚硝酸钠中毒性缺氧致死小鼠心、脑损害中的作用.方法:健康小白鼠48只,随机分为4组,每组12只,①正常对照组;②乏氧性缺氧组:将小鼠放入含有5 g钠石灰250 mL密闭缺氧瓶中致死;③CO中毒:将小鼠放入充满CO气体的缺氧瓶中致死;④亚硝酸钠中毒性缺氧:5%亚硝酸钠腹腔注射致死.分别在缺氧致死后快速取心、脑组织制成10%(g/mL)匀浆,采用Griess法测定血清NO代谢终产物亚硝酸盐(NO-2)的变化,间接反映NO的含量.常规心、脑组织病理切片、染色,进行病理学检查.结果:缺氧后心肌组织中NO含量明显下降(乏氧性缺氧:4.12±2.88 μg/g; CO中毒:5.15±1.27 μg/g;亚硝酸钠中毒:4.54±1.64 μg/g),各组与对照组比较(对照组:6.58±1.36 μg/g)均有显著差异(P＜0.05,P＜0.01).脑组织中NO含量缺氧各组亦明显低于对照组(乏氧性缺氧:3.87±1.52 μg/g;CO中毒:3.62±1.58 μg/g;亚硝酸钠中毒;4.08±1.74 μg/g;对照组:5.81±1.39 μg/g)(P＜0.01,P＜0.05).病理学检查:乏氧性缺氧、亚硝酸钠中毒时,心肌纤维增粗,细胞体积增大,间质水肿,心外膜有出血点;CO中毒时,心肌细胞嗜酸变性,局灶性坏死,间质少量出血.各组缺氧小鼠致死后脑组织表现为:神经细胞肿胀,核浓缩,染色质变粗,局灶点状坏死.结论:乏氧性缺氧、CO中毒、亚硝酸钠中毒虽然引起缺氧的原因不同,但其实质均可导致组织缺氧,使小鼠心、脑组织出现病理形态学变化,这与缺氧致能量代谢障碍生物氧化受阻有关外,与缺氧后氧自由基增加抑制NO合成酶及缺氧使血管内皮胞受损,NO合成、释放减少有关.NO有强有力的扩血管作用,当其浓度降低时,体内缩血管物质效应相对增强,使心、脑血流减少,缺血缺氧,导致组织的严重损害.我们认为NO含量的减少与心、脑组织的病理损害有密切的关系.
作者：韩丽莎；胡海；王芳；刘雪君 刊期： 2000年第10期
目的和方法:SRS腹水瘤来源于本室建立的L6565病毒性白血病的胸腺悬液,移植成功率100%.继而应用SRS腹水瘤细胞在体外建成SRS-82细胞系.许菡等对SRS-82细胞采用有限稀释法,经过培养建立了SAC-ⅡB2克隆细胞株.经用抗淋巴细胞血清和多种单克隆抗体检测证明SRC-ⅡB2为无T,B细胞表面标记的淋巴干细胞.X-C生物学检测阳性,超薄切片在电镜下观察到A型和C型病毒颗粒.2×106个克隆细胞注射昆明种或SW-1系小鼠腹腔或皮下,可发生腹水瘤或实体瘤.结果:应用细胞诱导分化剂维甲酸(RA)的研究表明,在2×10-6～2×10-5 mol/L浓度作用下,分裂指数降低,并对SRS腹水瘤生长有明显抑制作用(P＜0.01),延迟荷瘤小鼠的生存期.免疫学和细胞化学方法研究显示,经RA处理的SAC-ⅡB2克隆细胞的ANAE阳性率和细胞内嘌呤核苷磷酸(PNP)活性均明显升高,而腺苷脱氨酶(ADA)活性显著下降,末端脱氧核苷酰转移酶(ADA)的表达有所减弱.结果提示RA对SAC-ⅡB2克隆细胞有一定程度的诱导分化作用.应用ABC免疫组织化学方法(郑颂国等1997),通过癌基因产物的单抗和多抗检测筛选,发现SAC-ⅡB2细胞有c-myc,c-fos的强阳性表达(+++)和c-jun, c-erbB, ras P21的弱阳性表达(+),严开平等(1997)针对c-fos cDNA第2～7编码序列设计合成18聚反义(AS)和正义(S)和无义(NS)的寡脱氧核苷酸,研究结果发现反义c-fos寡脱氧核苷酸可促使SAC-ⅡB2细胞形态向成熟阶段分化,抑制细胞增殖速度;免疫组化方法显示,克隆细胞中FOS蛋白表达下降.结论:反义c-fos寡脱氧核苷酸能特异地抑制小鼠淋巴瘤SAC-ⅡB2克隆细胞的恶性表型,并有诱导分化作用.
作者：程立；殷莲华 刊期： 2000年第10期
目的:肺动脉平滑肌细胞钾离子通道活性与缺氧性肺动脉高压关系是近年研究热点,改变这些钾离子通道活性能直接影响血管张力.缺氧可阻断延迟整流性钾通道或/和钙离子激活性钾通道,引起肺动脉平滑肌细胞收缩,使肺动脉压升高.目前,国内有关肺动脉平滑肌细胞钾离子通道活性与缺氧性肺动脉高压关系的研究还很初浅,主要与肺动脉平滑肌细胞的急性分离以及膜片钳实验时细胞封接、破膜十分困难有关.大鼠肺内动脉平滑肌细胞电生理研究尚无报道,原因与其细胞分离困难更大有关.方法和结果:利用胶原酶、木瓜蛋白酶酶解消化的方法,成功地急性分离出大鼠肺内动脉平滑肌细胞,发现分离的细胞具有较高的成活率,呈舒展长梭形,边界清晰、有完整的胞膜、胞浆均匀,高倍镜下可见清晰的细胞核.细胞对苯肾上腺素有剂量依耐性收缩反应,免疫组化显示胞浆内表达细丝状的平滑肌α-actin.分离的细胞较易封接,用二性霉素B较易穿孔、破膜并记录到全细胞钾电流.结论:大鼠肺内动脉平滑肌细胞急性分离及全细胞穿孔膜片钳方法的建立,为HPV的研究提供了极其重要的实验方法.
作者：洪志刚；王迪浔 刊期： 2000年第10期
目的:糖尿病是动脉粥样硬化的主要危险因素之一.建立糖尿病促发动脉粥样硬化的动物模型有助于阐明糖尿病促进动脉粥样硬化发生的机制.目前,这方面的模型非常稀少,为此,我们用高脂高糖饲料喂养新西兰兔,拟建立一种新的糖尿病并发动脉粥样硬化动脉模型.方法:将新西兰兔分为二组:正常饲料组(n=7);高脂高糖饲料喂养组(n=10,喂含10%猪油、36%白蔗糖混合饲料).共观察4个月,每月取动物禁食过夜空腹血测血糖、胰岛素、总胆固醇、HDL-胆固醇、甘油三酯等.结果:本研究发现,实验组一月后即出现高甘油三酯、高血糖、实验末,处死全部动物,见高脂高糖饲养组兔主动脉均有典型动脉粥样硬化早期病变,脂纹病变主要分布于腹主动脉,类似于人类的动脉粥样硬化好发部位.我们的初步研究证明:(不含胆固醇的)高脂高糖饮食可诱发高血糖、高甘油三酯血症,促发动脉粥样硬化.结论:本文报告这一工作的初步发现:给新西兰兔喂以高脂高糖饲料可导致其发生动脉粥样硬化性早期病变.据我们所知,这是迄今为止首例关于高脂高糖饮食(不含胆固醇)诱发新西兰兔发生动脉粥样硬化病变的报道.
作者：尹卫东；杨保堂；张善春；袁中华；易光辉；杨永宗 刊期： 2000年第10期
目的:研究紫杉醇(Taxol)和羟基喜树碱(Hydroxycamptothecine, HCTP)对兔晶体上皮细胞(rabbit lens epithelial cells, RLECs)生长周期的影响.观察Taxol和HCPT对体外培养的兔晶体上皮细胞抑制的作用.方法:2～3月龄家兔30只;DMEM/F12培养基;胎牛血清;MTT;细胞培养瓶;全自动酶标光度仪;倒置显微镜;离心机;流式细胞仪.(1)取2～3代的对数生长期RLECs于96孔板中,放入CO2孵箱内培养24 h后,将不同浓度的Taxol和HCPT分别作用24及72 h,用MTT测定法观察其对RLECs增殖的作用.(2)将消化的第2代RLECs计数成一定浓度的细胞悬液加入3组培养瓶中,一组为不加药的正常对照组,其余两组为分别加入一定浓度的Taxol和HCPT的实验组,作用48 h,用0.25%胰蛋白酶消化、PBS洗涤、立即进行流式细胞仪分析.结果:本研究发现Taxol和HCPT对体外培养的兔晶体上皮细胞均有抑制作用,Taxol 24 h的半效抑制量(ID50)为6μg/mL,72 h的ID50为4μg/mL.HCPT 24 h的ID50为96.041 μg/mL,72 h的ID50为1.34 μg/mL.流式细胞仪分析表明Taxol将RLECs的细胞周期阻断于G2/M期,并在G2/M期阻断前还有短时的G0/G1期阻断.HCPT将细胞周期阻断于S期.结论:Taxol和HCPT增多属细胞周期特性药.Taxol为新型抗微管药物,其作用目标为细胞骨架的微管系统,抑制微管解聚.本实验证实Taxol使RLECs周期阻断于G2/M期,至于在G2M期阻断前还有短时的G0/G1期阻断,其机制值得进一步研究.羟基喜树碱靶向高度选择性抑制拓扑异构酶(Topo Ⅰ),主要作用于RLECs的S期.
作者：罗莉霞；李平华；彭惠；骆云鹏；汤为学 刊期： 2000年第10期
目的:研究中药开心散对肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:制作大鼠肾缺血再灌注损伤模型,用开心散进行治疗,测定血清和肾组织SOD、MDA、NO;观察肾组织病理变化,并对肾组织化学LDH用计算机图像分析.结果:肾缺血1 h再灌注15 min后,血清和肾组织SOD、NO活性下降,MDA含量升高,肾组织出现明显病理改变,肾小管LDH活性增加.应用开心散后血清和肾组织SOD、NO活性升高,MDA含量下降,肾组织病理变化有所改善.结论:开心散具有减轻脂质过氧化反应、清除自由基、保护血管内皮细胞等作用,这可能是药物减轻肾缺血再灌注损伤作用机制之一.
作者：黄玉芳；戴晓明；吴慧平；卞慧敏；蒋凤荣 刊期： 2000年第10期
目的:用放射配基分析法检测心肌细胞膜内皮素受体及其亚型,观察其在扩张性心肌病大鼠模型左室中的变化.方法:用[125I]-ET-1探索在大鼠心肌细胞膜中建立内皮素受体及其亚型的放射配基分析法的佳条件,并对扩张性心肌病大鼠左室内皮素受体及其亚型进行饱和结合试验.结果:①适孵育温度为37℃;0～30 min内[125I]-ET-1与内皮素受体的结合量迅速增加,60 min已达平衡;膜蛋白在0～40 μg时,[125I]-ET-1结合量与膜蛋白浓度呈直线关系.②ET-1及非选择性拮抗剂Bosentan、选择性拮抗剂BQ123、BQ788等均能竞争抑制[125I]-ET-1与内皮素受体的结合,而去甲肾上腺素则不能抑制.③正常大鼠左室内皮素受体数量为92.21±34.34 fmol/mg protein.Kd值为0.044±0.007 nmol,扩张性心肌病大鼠左心室内皮素受体数量明显减低,Kd值则无明显变化;内皮素受体亚型A和B的比例不论在正常还是在心肌病大鼠均接近2比1,无明显差异.结论:通过放射配基分析法用[125I]-ET-1可以特异地检测内皮素受体及其亚型,并且扩张性心肌病大鼠左室内皮素受体较正常SD大鼠明显降低,但A和B两种受体亚型的比例均无明显变化.
作者：张寄南；方五旺；杨国平；杨笛；黄为；徐晋；卞智萍；马文珠 刊期： 2000年第10期
目的:局部器官缺血-再灌注(ischemia-reperfusion, I-R)是引发多器官功能衰竭的原因之一,但其发生机制尚不完全清楚.肢体I-R对脑的影响更鲜见报道.方法:本研究通过夹闭大鼠腹主动脉末端复制盆腔与后肢I-R动物模型,缺血4 h,再灌2、4、6、12、24 h后取脑.另设假手术及单纯缺血两个对照组.3组动物取材后按电镜,光镜及免疫组织化学染色要求制样,免疫组化染色分别用抗诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)抗体、抗硝基化酪氨酸(nitrotyrosine, NT)抗体为一抗观测脑组织中iNOS的表达及ONOO-的存在.NT为ONOO-的特异性标志物.结果:(1)光镜下,I-R组皮层、海马、纹状体区胞体肿胀,部分细胞核周可见水肿裂隙,侧脑室室管膜下有炎性细胞浸润.两对照组未见异常.(2)电镜下,上述脑区神经元核周水肿,线粒体肿胀,嵴紊乱或消失,髓鞘肿胀板层分离,毛细血管周围组织水肿.(3)3组动物脑切片上,均有iNOS阳性标记细胞,分布于皮层、纹状体、海马、下丘脑等区域;NT阳性标记细胞只见于I-R组,分布于海马、皮层等区.结论:肢体I-R对脑有损伤作用.自由基及iNOS-NO的过量生成可能是脑损伤的关键因素.根据文献提示,我们对其机制做如下分析:(1)肢体I-R后引起血循环中氧自由基剧烈升高,中性粒细胞激活、释放细胞因子,由此导致血脑屏障开放和脑内自由基链锁反应.(2)细胞因子等诱导iNOS表达.(3)自由基通过引发兴奋性神经递质过量释放等机制导致神经元钙超载,激活NOS.(4)过量生成的NO与O 2结合生成毒性更强的ONOO-,导致神经元蛋白质、核酸及脂质破坏.
作者：史中立；凌亦凌 刊期： 2000年第10期
目的:碘酸钾比碘化钾的碘稳定,按世界卫生组织的推荐,我国食盐用碘酸钾.碘酸钾碘为正五价,在体内要氧化某物质,还原成负一价(I-)才能合成甲状腺激素.
作者：赵文德；张春煦 刊期： 2000年第10期
作者：赵洁；刘安丽；周玲生；梁果林 刊期： 2000年第10期
糖尿病是一种严重危害人民健康的常见病、多发病,而非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)患者占糖尿病发病总数的80～90%,NIDDM的基本特征是高糖血症、高脂血症和高胰岛素血症共存,导致严重的动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)性血管病变,尤其死亡率大大增高,但其发生机制尚未阐明.目的:本研究复制了高糖、高脂、高胰岛素血症的大鼠模型,采用酶法、组织培养及放射免疫分析方法观察高糖、高脂、高胰岛素血症对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)功能的影响并探讨其发病机制.
作者：刘同美；王家富；宋秀媛；丁怡；段文卓；王建英；邓敏 刊期： 2000年第10期
目的:系统观察活血化淤中药红花、郁金提取液对高糖血清培养的大鼠血管平滑肌细胞表型转变及增殖的影响,以期阐明活血化淤中药防治动脉粥样硬化的作用机制.方法:利用贴块法对大鼠血管平滑肌细胞进行原代和传代培养,取第三代血管平滑肌细胞将其分为4组:对照组、高糖组、高糖加中药组、高糖加秋水仙碱组进行培养.电镜观察各组血管平滑肌细胞超微结构改变,用[3H]-TDR掺入法测定血管平滑肌细胞内DNA合成速率,用GMIAS彩色图像分析系统进行血管平滑肌细胞图像处理,以每个细胞平均积分光密度表示血管平滑肌细胞核内DNA含量,加入脯氨酸测定细胞内胶元合成量.结果:电镜超微结构显示对照组血管平滑肌细胞为收缩表型,高糖组为合成表型,中药组和秋水仙碱组与对照组基本相似;DNA合成速率、核内DNA含量及胶元合成量高糖组均高于对照组,而中药组和秋水仙碱组均低于高糖组(P＜0.05).结论:本实验结果提示红花、郁金提取液可有效的抑制体外高糖血清培养的血管平滑肌细胞表型转变与增殖变化,从而可认为红花、郁金对动脉粥样硬化形成有重要的防治作用.
作者：段文卓；宫海民 刊期： 2000年第10期
目的:研究家兔Oddi括约肌(SO)中NOS阳性神经元的形态和生理特征.方法:首先应用NADPH-d组织化学法显示家兔SO中NOS阳性神经元和其纤维的分布;另外,研究NOS抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(L-NNA)及一氧化氮生成所需底物L-精氨酸对SO肌电活动的影响.结果:在SO的近胆总管侧,阳性神经元和神经纤维均明显多于SO的近十二指肠乳头端,根据细胞大小、形态及分布不同,NOS阳性神经细胞可分为两种:一种神经元胞体较大、突起较多、染色较深的强阳性细胞,主要位于SO的环肌和纵肌之间,并且可见由大量NOS阳性神经元所组成的神经节;另一种为胞体较小、着色较浅、只有1～2个突起的神经元,仅偶见于粘膜下层,NOS阳性神经纤维位于SO各层,其中环肌层丰富,局部灌注L-NNA 200 μg.kg-1.min-1)SO肌电活动的振幅明显增大(P＜0.001),肌电的频率无明显变化(P＞0.05);这种作用可被L-精氨酸反转,表明,抑制NO合成,使NO水平降低,可引起SO时相性收缩活动增强.结论:NO是家兔SO的一种重要抑制性递质SO的NOS阳性神经元及神经纤维可能主要为内在起源.
作者：张敏；丁春华；张连巍；杨思禹 刊期： 2000年第10期
我们的研究发现肺动脉平滑肌细胞(PASMC)上某些钾通道基因也是缺氧反应基因,急性缺氧可使其表达发生改变.慢性缺氧对PASMC中Kv1.3、 Kv2.1、 Kv3.1钾通道基因在急性缺氧时基因表达变化的影响,尚无文献报道,本文就此进行研究.
作者：洪志刚；孔炜；王迪浔 刊期： 2000年第10期
鼻咽癌(NPC)的化学病因主要涉及亚硝胺类化合物,这类物质需经体内细胞色素p450 2E1(CYP2E1)等酶代谢活化后方具致癌潜能.我们曾单独用二亚硝基哌嗪(DNP)体外诱导人鼻咽上皮细胞,获得恶性转化表型,而对DNP的活化过程却不明确.方法和结果:采用RT-PCR和Western blot方法检测了正常鼻咽上皮细胞,首次发现CYP2E1在鼻咽部的表达,提示DNP在体外作用于鼻咽细胞后可能被CYP2E1代谢活化而致细胞癌变,为NPC的化学病因提供了重要证据.另有研究提示在CYP2E1基因上游5'-侧端区调控序列具有Rsa Ⅰ和PstⅠ限制性内切酶片段长度多态性(RFLP),且与肺癌的遗传多态性有关,为揭示该多态性与鼻咽癌易感性之间的关系,我们采用PCR-RFLP方法分析了105例鼻咽癌患者和93例正常人体细胞CYP2E1基因型.结果发现Rsa Ⅰ和PstⅠ识别的CYP2E1基因纯合子突变型(C2/C2)在鼻咽癌人群为5.7%,显著高于正常人群(1.1%)分布(χ2＝4.86, P＜0.05);携带C2/C2基因型个体发生鼻咽癌的危险性比携带其它基因型个体高5倍左右.结论:我们认为CYP2E1基因的多态性可能是鼻咽癌易感的因素之一.
作者：贺智敏；陈主初；袁建辉；王水良 刊期： 2000年第10期
小鼠TH1/TH2亚群的发现为人的TH1/TH2免疫偏斜研究提供了依据,细胞因子对TH1/TH2的漂移起着重要作用,其中IL-12、IL-10是调节TH0→TH1/TH2分化两个重要的细胞因子.目的:以小鼠腹水型肝癌高淋巴道转移亚系HCa-F为模型,探讨榄香烯复合瘤苗对带瘤小鼠的免疫治疗作用及脾细胞IL-10、IL-12产生的影响,观察榄香烯复合瘤苗及免疫化学疗法的抗瘤效果、分析其机制.方法:Balb/C小鼠按体重随机分为5组,正常组、攻击对照组、瘤苗治疗组、环磷酰胺组及瘤苗+环磷酰胺联合治疗组.在HCa-F(2×105.0.1 mL-1/只)攻击后用榄烯复合瘤苗(3×107.0.1 mL-1/只)免疫治疗3次或和大剂量环磷酰胺(180 mg/kg)冲击化疗一次,于末次治疗6 d后杀鼠取脾制成脾细胞悬液,与HCa-F混合培养48 h后离心取上清用ELISA法测定IL-10和IL-12水平.结果:瘤苗治疗组IL-12产生量高(7.13±1.89 pg/mL, P＜0.05),而环磷酰胺组低(3.37±0.89 pg/mL, P＜0.05),瘤苗+环磷酰胺联合治疗组居于二者之间(4.11±0.89 pg/mL, P＜0.05).IL-10在瘤苗治疗组低(1.82±0.29 pg/mL),余下各组差异并不显著.至处死时,联合治疗组小鼠未见肿瘤发生,瘤苗和环磷酰胺组与攻击对照组相比瘤重明显减轻,且延长了接种后至肿瘤出现的潜伏期时间.结论:瘤苗免疫治疗能抑制肿瘤的生长,与大剂量环磷酰胺化疗联合应用效果更佳.推测榄香烯复合瘤苗免疫治疗可能提高了肿瘤细胞的免疫原性,刺激机体产生IL-12,进而抑制TH2细胞IL-10的产生,使免疫反应向TH1漂移,增强了机体抗肿瘤效果.大剂量环磷酰胺化疗在杀伤肿瘤细胞的同时也影响机体的T细胞功能,为IL-12分泌减少,伍用榄香烯复合瘤苗后,可使之部分恢复,从而从实验上说明环磷酰胺+榄香烯复合瘤苗联合化疗比单用任何一种治疗方法效果更好,及其可能的机制.
作者：赵卫红；施广霞；袁小林；钱振超 刊期： 2000年第10期
目的:后囊混浊(后发性白内障)一直是白内障现代囊外摘出加人工晶体植入术后尚未解决的并发症之一,使复明的病人再次失明.此并发症与术后残留的晶体上皮细胞的增殖、移行、纤维化形成有关.研究影响晶体上皮细胞增殖的因素,对后囊混浊的发病机理及防治有极其重大的意义.
作者：彭惠；李平华；罗莉霞；骆云鹏；汤为学 刊期： 2000年第10期
目的: 通过研究食管癌患者围手术期同种输血前后细胞因子和NO的变化,探讨同种输血对食管癌患者细胞因子和NO生成的影响及其相互关系和作用机制.方法:食管癌手术患者(n=18),以输注去白细胞血液(白细胞滤器采用南京生物医学工程研究所生成的BC-L型,白细胞去除率为99.5%)的食管癌手术患者(n=16)作为实验对照及健康自愿者为正常对照(n=20),在输血前、输血后第1 d、输血后第5 d分别采用生物素-亲和素系统测定技术检测血清中IL-10、IFN-γ和TNF-α的浓度;硝酸还原酶法检测NO浓度;免疫比浊法检测免疫球蛋白和C3含量.结果:1.食管癌患者的血清中IFN-γ、TNF-α均低于正常人,IL-10无显著差异.实验组输血后第1 d与输血前相比血清中IL-10、IFN-γ和TNF-α浓度升高,且以IL-10、IFN-γ变化尤为显著(P＜0.01);输血后第5 d IFN-γ和TNF-α降低接近输血前水平,并明显低于实验对照组,P值分别为＜0.05和＜0.01.IL-10仍明显高于输血前水平(P＜0.05),与实验对照组相比差别无显著.2.实验组输血后第1 d与输血前相比血清中一氧化氮明显降低(P＜0.01),并显著低于实验对照组(P＜0.01).3.实验组与实验对照组输血前后不同时间血清中免疫球蛋白和C3无变化,两组比较均无显著差异.结论:食管癌患者围手术期同种输血后血清中NO,IFN-γ和TNF-α的降低与IL-10升高有关,而IL-10升高可能是患者同种输血后免疫抑制的主要原因之一,而输注去白细胞血液可减轻或去除这一作用.因此,食管癌患者围手术期输注去白细胞血液明显优于输注常规血液.
作者：张循善；李燕萍；张载福 刊期： 2000年第10期
目的:观察高血压患者左室肥厚和颈动脉粥样硬化斑块的形成.方法:本研究根据北京部分高血压患者靶器官损害的情况,按照1993年世界卫生组织和国际高血压同盟(WHO/ISH)标准进行临床调研.结果:75例高血压病患者中发生左室肥厚15例(20.00%)比发生颈动脉粥样硬化斑块37例(49.33%)的发生率为高.
作者：王硕仁；周波；赵悦茹 刊期： 2000年第10期
目的:继NO之后,另一种可弥散性气体分子CO,逐渐引起人们的重视.已发现CO与NO相似,在机体多种生理和病理状态中发挥信使作用.体内的CO由血红素氧合酶(HO)催化血红素分解产生后进入血液,与血红蛋白(Hb)结合形成碳氧血红蛋白(COHb)并由肺排出.研究证明,非特异性炎症刺激及氧化性损伤可诱导肺组织诱导型血红素氧化酶(HO-1)的表达.但HO/HO-1及其产物CO在再灌注性肺损伤中的变化及意义尚不明了.方法:本实验采用夹闭SD大鼠腹主动脉末段造成双后肢缺血及再灌注性肺损伤模型,观察了假手术组,缺血4 h组及缺血后再灌注2、4、8、16 h组肺组织的组织学变化、肺组织匀浆中脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)变化.同时以出入肺血中COHb百分比的差异衡量肺组织中CO的变化,应用CO-血氧分析仪测量了各组出入肺血中的COHb百分率的变化.结果:假手术组和单纯缺血组肺组织结构基本正常,再灌注后肺组织出现水肿、充血及炎性细胞浸润伴局部肺不张的病理变化.与假手术组和单纯缺血组相比较,再灌注后肺组织中的MDA含量明显增高,而SOD活性则显著降低.各组出肺血中的COHb百分比均高于入肺血,但再灌注后4、8、16 h各组出肺血的COHb的百分比较假手术组和单纯缺血组均显著增高,而入肺血各组的COHb均无显著差异.结论:肢体缺血再灌注可导致肺损伤,肺组织脂质过氧化增强;同时证明肺组织在正常状态下及此种疾病时均可产生CO,但在再灌注性肺损伤时产生显著增多,CO产生增多的病理生理意义有待于进一步探讨.
作者：周君琳；凌亦凌；郭志峰；刘光 刊期： 2000年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
