范有明；高钰琪
目的:观察了白血病治疗过程中血浆内皮素水平的变化规律.结果:急性白血病患者血浆内皮素含量显著升高,在治疗过程中发生感染愈严重,血浆ET含量升高愈显著;中轻度出血时血浆ET显著升高,发生严重出血倾向时特别是发生DIC时血浆ET反而显著下降,慢粒患者血浆ET升高不明显,当慢粒急性变时,血浆ET即显著升高,当急白患者治疗好转,获得缓解时,血浆ET逐渐下降趋向正常水平.结论:血浆内皮素水平与白血病病情密切相关,内皮素在急性白血病出血与感染这二种主要临床表现及死因中的因果关系之间的作用值得重视.
作者：沈建箴；吕联煌；郭瑞官 刊期： 2000年第10期
目的:平溃散是根据中医传统理论,结合临床经验总结,并吸收现代药学研究成果研制而成的一种治疗胃脘痛(消化性溃疡)的新型药品.具有健脾和胃、行气止痛、收敛生肌的功效.本研究探讨它对离体兔肠平滑肌的作用.方法与结果:1.对离体兔肠收缩活动的影响家兔6只,常规法制备离体兔肠标本,浴槽内加入50%平溃散分别为0.1、0.5、1.0 mL.结明表明加入平溃散后可出现剂量依赖性肠收缩活动增强,幅度分别为:1.3±1.3、7.2±2.4和13.3±2.7 cm.说明平溃散可促进胃肠运动.2.对乙酰胆碱(Ach)致离体兔肠收缩反应的影响(量效曲线) 兔肠悬吊于32.0±0.2℃的20 mL Tyrod溶液的浴槽中,负荷2 g,平衡0.5 h后,采用累积浓度法,Ach量由10-8mol/L累加至10-2mol/L,以给药前Ach量效曲线为基准.待收缩张力恢复到原始水平,加入50%平溃散0.1、0.5和1.0 mL.分别记录加入不同剂量平溃散后各Ach量致肠管的收缩幅度.结果表明50%平溃散0.1、0.5和1.0 mL均使乙酰胆碱量效曲线右移,大反应分别降低5%、51%和94%.说明平溃散具有对抗Ach收缩兔肠平滑肌的作用.3.对组胺(HA)致离体兔肠收缩反应的影响(量效曲线)方法同上.结果表明50%平溃散0.1和0.5 mL分别使HA量效曲线右移,大反应降低幅度分别为28%和68%.说明平溃散同样具有对抗组胺收缩兔肠平滑肌的作用.结论:本实验结果表明,平溃散可促进胃肠运动及拮抗Ach和HA所致的肠收缩反应,说明平溃散具有双向调节胃肠平滑肌的作用.
作者：李长顺；林元喜；赵东科 刊期： 2000年第10期
目的:探讨壳聚糖降肝脂作用及对肝细胞线粒体脂质过氧化、膜脂流动性、超微结构及立体定量分析的影响.方法:采用低剂量CCL4后肢注射,并高脂饮食复制大鼠脂肪肝动物模型,同时给予高、中、低3种不同剂量的壳聚糖防治,观察肝内脂质蓄积情况、肝细胞线粒体膜的流动性、MDA含量、电镜超微结构、体密度(Vv)、数密度(Nv)及比表面(σ)的变化.结果:中等剂量的壳聚糖可明显降低大鼠肝脏TC、TG及线粒体MDA含量,增加线粒体膜的流动性,与模型组相比,差异显著.电镜观察表明:模型组大鼠肝脏线粒体数目明显减少,基质电子密度增高,嵴较模糊、排列紊乱.立体定量分析显示:Vv、Nv、σ均显著低于对照组.中高剂量的壳聚糖应用后,上述病症明显好转,其改善程度随用药剂量的增加而增加.结论:壳聚糖的降肝脂作用除了减少脂肪的肠道吸收外,还可减轻肝脏的脂质过氧化,修复线粒体的结构和膜脂流动性,从而改善脂肪的β氧化,达到保护肝脏,减轻肝脂变的作用.
作者：戚晓红；蒋莉；吴翠贞 刊期： 2000年第10期
目的:通过临床资料及临床检验分析探讨脑伤后期,即脑伤两周以发生消化道出血的病因及机制.方法:1.对26例伤情、部位、并存慢性消化系统疾病等一般临床资料进行分析.2.对消化道出血持续时间及出血表现、出血量进行分析.3.对GCS平均值回升及发生消化道出血时间关系进行分析.4.对消化道出血相关因素如各种诱因、空腹胃游离酸与发生消化道出血的关系,脑损伤部位与出血相关性进行分析.结果:1.中线严重脑伤发生该种消化道出血较多、较重;有慢性消化道疾病者较易发生此种消化道出血.2.本组消化道出血发生于伤后两周后,出血时GCS平均值已有回升,但出血后GCS平均值曲线有暂短下降波动.3.该种消化道出血与多种因素相关联,其中皮质激素应用不当,胃游离酸水平偏高,及内外环境突变等均有影响.结论:严重颅脑损伤恢复期仍有发生消化道大出血的危险,此期进食应慎重,循序渐进,注意食品内容和性状,减少各种内外环境变化的突发性.长期应用肾上腺皮质激素者要加用H2受体拮抗剂,并按计划规则撤药,有消化道基础病变者更应密切预防消化道出血,避免一切可能的应激刺激.在恢复期发生的消化道出血,因其应激反应较病情高峰时轻,时间短,而神经调节功能已有部分恢复,故控制效果好,应积极治疗.
作者：符宝敏；马进显；梁国林 刊期： 2000年第10期
目的和方法:研究证实,内毒素激活核转录因子κB(nuclear transcription factor kappa B, NF-κΒ),进而诱导前炎性因子大量生成,是内毒素休克和急性肺损伤的关键发病学环节.
作者：丛斌；凌亦凌；谷振勇；王俊霞；姚玉霞 刊期： 2000年第10期
目的:热休克蛋白(HSPs)在心肌缺血预适应(ischemic preconditioning)的心肌保护中是否发挥作用,至今仍不清楚.本研究试图探讨αB-晶状体蛋白(属小分子HSP)在心肌缺血预适应中的作用.方法:为观察αB-晶状体蛋白在缺血预适应早期相中的作用,采用大鼠Langendorff离体心脏及培养的新生大鼠心肌细胞分别进行缺血及热休克预处理.结果:缺血预适应(缺血5 min+再灌5 min)明显减轻了随后更长时间的缺血-再灌流损伤(缺血30 min+再灌120 min),表现为+dp/dtmax、LVP、及冠脉流量的恢复明显改善,CPK释放减少.采用免疫细胞化学及Western blot技术发现,正常状态下,αB-晶状体蛋白以可溶性形式存在于心肌细胞胞浆中,在缺血预适应及热休克预处理时则快速向不溶性细胞结构移位,免疫电镜显示αB-晶状体蛋白的主要移位区域是核周及Z线等细胞骨架部位,等电聚焦技术显示上述移位与αB-晶状体蛋白的磷酸化有关.此种快速移位可稳定细胞骨架,可能是心肌预适应早期相的重要心肌保护机制之一.为进一步观察αB-晶状体蛋白在预适应延迟相中的可能作用,培养的新生大鼠心肌细胞经热休克(43℃)预处理不同时间(15,30,60,90 min)并恢复不同时间(0,1,2,4,6,12及24 h)后,再加入H2O2(1 mmol/L)处理3 h.结论:热休克预处理在诱导αB-晶状体蛋白增多的同时,亦明显减轻了心肌细胞损伤,表现为心肌细胞死亡率及LDH释放率低于H2O2损伤组,细胞总抗氧化能力高于H2O2损伤组.上述结果表明,αB-晶状体蛋白在心肌预适应的早期相及延迟相心肌保护中均具有重要作用.
作者：肖卫民；黄勤；尢家騄；肖献忠 刊期： 2000年第10期
脓毒血症以内毒素血症和晚期严重的低血压为特征.我们此前在应用盲肠结扎穿孔法复制的大鼠腹膜炎脓毒血症模型上发现,术后18 h主动脉HO-1 mRNA表达急剧增多、HO活性显著增强,此时血压明显降低,在应用HO活性抑制剂后血压明显回升,提示HO/CO通路可能参与脓毒血症晚期低血压的形成.
作者：李玉明；郑新程；刘俊昌；张敏；吴立玲；时安云；伍贻经 刊期： 2000年第10期
心肌保护不当是婴幼儿心脏术后死亡率较高原因之一.由于婴幼儿与成人在心肌结构、代谢、功能上存在差异,所以临床上采用的ThomasⅡ停搏液可能并不适合婴幼儿心肌.目的:通过研究钾离子通道开放剂Pinacidil在缺血再灌注下对幼兔心肌超微结构的影响,探讨其心肌保护作用.方法:采用离体心脏Langendorff模型,取20只幼兔心脏分为四组:对照组(O组),Pinacidil停搏组(50 μmol/L, P组),Thomas Ⅱ液停搏组(S组),Thomas Ⅱ液+Pinacidil停搏组(50 μmol/L,S+P组).在O组平衡15 min后和其他三组低温缺血90 min常温再灌45 min后,分别取左室心肌在透射电镜下观察超微结构,并对心肌线粒体和肌原纤维量化评分作半定量分析(得分越高,损伤越重).结果:缺血再灌注的三组均出现心肌超微结构的损伤,但P组损伤轻,S组、S+P组损伤较重;线粒体评分:O组0.388±0.001,P组1.462±0.293,S组2.368±0.227,S+P组2.188±0.205,P组与S组、S+P组相比,线粒体保护较好(P＜0.001, P＜0.05),但S组与S+P组间无显著差异;肌原纤维评分:O组0.200±0.001,P组1.533±0.757,S组2.533±1.222,S+P组2.467±0.643,O组与其他三组间均有显著差异(P值均＜0.001),但余三组间无显著差异(P值均＞0.05).心肌超微结构的改变表明:缺血再灌注下,Pinacidil可使幼兔心肌超微结构得以良好的保护,且效果优于ThomasⅡ液.Pinacidil不能提高ThomasⅡ液对幼兔心肌的保护作用.
作者：赵元；周新民；唐浩；王坚刚；胡野荣 刊期： 2000年第10期
目的:脾脏是人体内大的免疫器官,脾脏不仅是淋巴细胞聚集的部位,也是抗体生成的重要场所.失血性休克是一种急性循环功能障碍,常导致多器官功能衰竭,但休克对脾脏免疫功能有何影响末见文献报道.
作者：周其全；陈玉魁；高丽菊；李宜成 刊期： 2000年第10期
目的:通过子宫颈刮片找脱落细胞来防治子宫颈癌有很重要的临床意义.方法:215例门诊及住院病人,195例普查常规刮片,采用瑞氏染色或HE染色.结果:按照阴道细胞学诊断巴氏五级分类标准诊断,巴氏Ⅰ级209例,巴氏Ⅱ级181例,巴氏Ⅲ级16例,巴氏Ⅳ级3例,巴氏Ⅴ级1例.结论:由于脱落细胞学检查简便、安全,能进行大量普查,是宫颈癌普查、防治的主要方法,可做到早发现、早诊断、早治疗.
作者：石碧美 刊期： 2000年第10期
目的:继NO之后,另一种可弥散性气体分子CO,逐渐引起人们的重视.已发现CO与NO相似,在机体多种生理和病理状态中发挥信使作用.体内的CO由血红素氧合酶(HO)催化血红素分解产生后进入血液,与血红蛋白(Hb)结合形成碳氧血红蛋白(COHb)并由肺排出.研究证明,非特异性炎症刺激及氧化性损伤可诱导肺组织诱导型血红素氧化酶(HO-1)的表达.但HO/HO-1及其产物CO在再灌注性肺损伤中的变化及意义尚不明了.方法:本实验采用夹闭SD大鼠腹主动脉末段造成双后肢缺血及再灌注性肺损伤模型,观察了假手术组,缺血4 h组及缺血后再灌注2、4、8、16 h组肺组织的组织学变化、肺组织匀浆中脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)变化.同时以出入肺血中COHb百分比的差异衡量肺组织中CO的变化,应用CO-血氧分析仪测量了各组出入肺血中的COHb百分率的变化.结果:假手术组和单纯缺血组肺组织结构基本正常,再灌注后肺组织出现水肿、充血及炎性细胞浸润伴局部肺不张的病理变化.与假手术组和单纯缺血组相比较,再灌注后肺组织中的MDA含量明显增高,而SOD活性则显著降低.各组出肺血中的COHb百分比均高于入肺血,但再灌注后4、8、16 h各组出肺血的COHb的百分比较假手术组和单纯缺血组均显著增高,而入肺血各组的COHb均无显著差异.结论:肢体缺血再灌注可导致肺损伤,肺组织脂质过氧化增强;同时证明肺组织在正常状态下及此种疾病时均可产生CO,但在再灌注性肺损伤时产生显著增多,CO产生增多的病理生理意义有待于进一步探讨.
作者：周君琳；凌亦凌；郭志峰；刘光 刊期： 2000年第10期
目的:选择具有协同免疫调节作用的生物制剂进行联合治疗是提高肿瘤生物治疗,减少抗癌药物的副作用.方法:40只C57BL/6小鼠右侧腋下皮下接种Lewis肺癌瘤株(LLC)1.5×106实验分4组,每组10只小鼠,Ⅰ组为对照组,注射生理盐水;Ⅱ组注射康赛宁;Ⅲ组为注射IL-2;Ⅳ组为康赛宁+白细胞介素Ⅱ剂量减半.接种肿瘤第2 d开始用药,间日注射,5次为一疗程,进行二个疗程,中间间隔4 d.结果:1. Ⅱ、Ⅲ组较对照组Ⅰ肿瘤潜伏期延长,肿瘤体积与重量都明显减少(P＜0.05).第二个疗程结束时,抑瘤率分别为40%、30%,且至接种肿瘤第48 d,二组分别有20%、30%小鼠不发瘤.2. Ⅳ组肿瘤潜伏期同Ⅱ、Ⅲ组肿瘤体积与重量较对照组减少更加显著(P＜0.001,P＜0.01),抑瘤率为60%,40%小鼠不发瘤.结论:联合应用康赛宁与白细胞介素Ⅱ免疫治疗,可明显加强二者的抑瘤效应,减少剂量.为临床联合应用二者瘤内注射治疗癌症患者提供实验依据.
作者：蔡军伟；周洁；司兆学；杨晶 刊期： 2000年第10期
目的:选用Wistar大鼠由平原直接接运至海拔2260 m, 3460 m高海拔环境.以放射免疫分析法研究了大鼠在高海拔急性低氧24 h和30 d慢性低氧期脑内中脑区β-内啡肽(β-EP)、加压素(AVP)、生长抑素(SS)含量的变化.方法:实验动物按完全随机法分组.实验方法以现场依次提取中脑内神经肽免疫活性物质.上述三种放免药盒由上海第二军医大学提供.用西安产FJ2003/50型γ计数仪测定沉淀物的counts.min-1,以同批实验所做的竞争抑制标准曲线,换算并求出每毫克脑组织中β-EP、AVP、SS的含量.结果:1.在2260 m、3460 m 24 h急性低氧期实验组与对照组相比较,β-EP、AVP、SS含量显著降低(P＜0.01).2. 在3460 m 30 d慢性低氧期出现时相性变化:(1)2～3 d:β-EP、持续增加(P＞0.05),AVP趋于增加(P＜0.05),SS则出现持续降低(P＜0.01),β-EP、与AVP呈正相关(r=0.596)、与SS呈负相关(r＝-0.842).(2)3～15 d:β-EP、AVP、SS呈进行性降低(P＜0.01).经相关分析,均为正相关(分别为Rβ-EP、AVP=0.586,RAVP、SS=0.734, Rβ-EP、SS=0.847).(3)15～30 d:β-EP、趋于回升(P＞0.05),AVP、SS则持续性减少(P＜0.01).经相关分析,AVP与SS呈正相关(r＝0.723).结论:大鼠在高原低氧环境中急性和慢性低氧期中枢内中脑区神经肽含量受到明显影响.在急性低氧期3种神经肽低于对照组,可能与脑细胞的合成、分泌受到低氧抑制有关,在慢性低氧期出现时相性变化可能与神经内分泌的调控作用有关.据此认为神经肽在低氧反应中可能具有重要的生物学意义.
作者：刘永年；谢新民；张伟 刊期： 2000年第10期
肿瘤免疫学已有近百年的历史,经历了(1)盲目尝试(本世纪初-中叶)、(2)曲折进展(中叶-1990)、终于(3)1991年起进入了突破待飞阶段:人类肿瘤抗原的确立、抗原提呈与免疫识别理论的突破、树突状细胞(DC)免疫生物学的进展和人类基因组MHC测序的完成为肿瘤免疫学的腾飞准备了条件.在世纪之交,对其作一评估与展望,可能是有益的.
作者：钱振超 刊期： 2000年第10期
目的:FEN-1是一种结构特异性核酸酶,它识别特定的核酸分叉结构,并切除含有游离5'末端的单链核酸.FEN-1具有对DNA复制和修复都必需的双重功能.对酵母和体外实验的研究表明,在DNA复制过程中,FEN-1去除了冈崎片段前端RNA引物的后一个核糖核苷;在DNA修复中,FEN-1参与了损伤碱基的修复过程.方法和结果:采用反义核酸技术,从人FEN-1表达质粒hPET-FCH经双酶切得到1084 bp的hFEN-1片段,反向克隆入采用经改建的哺乳动物表达载体pMAMneoAmp ,并得到hFEN-1反义表达质粒pMAMneoAmp FNB .采用改进的磷酸钙介导的细胞转染法,将pMAMneoAmp FNB 和pMAMneoAmp 质粒分别导入FL细胞,用含400 μg/mL G418的MEM完全培养基筛选,分别得到FL-FEN 和FL-M细胞.细胞生长曲线的测定发现,FL-FEN-1 在地塞米松的诱导下,细胞生长速度明显下降,细胞倍增时间TD为3.03 d,而FL和仅含有空载体的FL-M细胞在地塞米松存在下的细胞倍增时间TD分别为2.03 d和2.22 d,不经地塞米松诱导的FL-FEN-1 细胞的TD为2.38 d.采用流式细胞仪对细胞周期的研究表明,在地塞米松诱导下,用不含精氨酸的MEM培养48 h同步化处理后,FL-FEN-1 细胞的S期百分比为9.95%,而FL和FL-M细胞分别为26.31%和23.07%.采用DEAE介导的细胞转染法将穿梭质粒pZ189分别转染经地塞米松诱导的FL、FL-M和FL-FEN-1 细胞,以Hirt's法提取质粒并转化大肠杆菌MBM7070,得到的自发突变率依次为3.91/104、7.79/104和14.4/104.结论:在哺乳动物细胞中FEN-1基因在DNA复制和细胞繁殖的过程中起着重要作用,并且可能参与维持细胞DNA遗传稳定性的过程.
作者：石斌山；余应年 刊期： 2000年第10期
细胞骨架蛋白tau的异常修饰在阿尔茨海默病(AD)的发病中起重要作用.神经细丝(NF)也是重要的细胞骨架,由轻(NF-L),中(NF-M)和重(NF-H)三种亚基组成.NF的正常功能是维持神经细胞的构架和轴突的口径.在AD患者,NF结构消失,被神经原纤维缠结所取代,然而,关于NF在AD发病中的作用尚不清楚.本研究应用一系列特异性识别磷酸化和非磷酸化NF亚基的单克隆抗体(SMI31, SMI32,SMI33, SMI34和NR4)以及定量放免印迹技术,发现AD患者大脑灰质中NF-H和NF-M的磷酸化程度比年龄匹配的神经性舞蹈病(HD)患者显著增高;NF-L只在去垢剂抽提级分被检测,且其含量也显著高于HD对照者;此外,从AD和HD脑灰质的不同级分或用不同抗体所检测到的NF各亚基的分布及其表达特性均存在多样性.上述研究结果不但为AD发病机制提供了新资料,还为深入探讨NF在AD发病中的作用奠定了基础.
作者：汪义朋；王建枝；魏泽兰；夏若寒；王群；Tung YC；Grundke-Iqbal I；Iqbal K 刊期： 2000年第10期
目的:探讨丹参滴丸对培养的乳鼠心肌细胞缺氧/再给氧的保护作用机制.方法:出生3～7 d的大白鼠乳鼠的心脏在无菌条件下取出来,剪碎,经胰蛋白酶消化分离成单个细胞,放入含15%小牛血清的1640培养液内培养36 h,将培养的细胞随机分成:Ⅰ正常对照组;Ⅱ缺氧10 min组;Ⅲ缺氧10 min加丹参滴丸组;Ⅳ缺氧10 min再给氧10 min加丹参滴丸组.缺氧时向培养瓶内通N2,流量为每分钟100个气泡(直径0.5 cm);给氧时向瓶内通O2(含5%CO2),加丹参滴丸组在通气前先加入丹参滴丸,终浓度为40 μg/mL.将实验后的细胞用0.25%的胰蛋白酶从培养瓶内消化下来,加入无血清无酚红的1640培养液清洗,离心后弃上清,用PBS清洗离心5 min,500 r/min,弃上清,加入含10 μmol的Fluo-3/AM染色,37℃恒温水浴锅内孵育1 h,经PBS清洗弃上清,放入无酚红无血清1640培养液内备用.胞内游离钙离子可与钙荧光探针Flio-3结合,产生一种荧光物质,激光扫描共聚焦显微镜(美国Meridian公司生产的Insight plus型),通过发射波长是488 nm的激光,激发细胞内游离钙产生荧光,通过纤维成像系统,可观察及测量出细胞内钙离子平均荧光强度的变化.结果:Ⅰ组细胞内钙离子平均荧光强度为1005.75,Ⅱ组钙离子强度为1509.43,经t检验,P＜0.05,二者有显著差异;Ⅲ组钙离子荧光强度有所减弱,为1217.78,与Ⅰ相比无显著差异(P＞0.05);Ⅳ组钙离子荧光强度为1567.91,与Ⅰ组相比有显著差异(P＞0.05).结论:丹参滴丸对心肌细胞缺血缺氧后所致钙超载有拮抗作用.
作者：李全凤；王孝铭；徐长庆；朱世军；杨宝峰；艾静；高焕焕；赵雅君 刊期： 2000年第10期
肿瘤的本质问题一直是科学界不断探讨的问题.肿瘤形成的分子机制是什么?如果我们能够充分阐明肿瘤发生的分子机制,那么我们就有可能针对性地提出肿瘤的特异性治疗方法.因此,进一步阐明肿瘤发生的分子机制问题是一个具有重大科学意义的课题.笔者长期以来通过阅读有关资料后颇受启发,就这一问题谈一点粗浅的看法,并提出了一种解释癌变分子机制的新假说,以供思考.
作者：方细堂 刊期： 2000年第10期
目的:体外观察不同浓度的当归孵育对人红细胞聚集性及脆性的影响.方法:采用高分子右旋糖苷(dextran 500)促进正常人红细胞聚集,观察当归(20 mg/mL)能否改善dextran 500引起的正常人红细胞聚集性增强.实验采用红细胞聚集测定仪,观察指标包括:聚集性:Ta:开始聚集时间;Tf:后聚集时间(s);I10:10 s内聚集率指数;I60:60 s内聚集率指数;解聚性:γD:红细胞聚集部分解聚的剪切率;γS:红细胞聚集全部解聚的剪切率.红细胞脆性采用脆性测量仪,检测红细胞在有或无当归情况下随悬浮介质渗透压不断下降,细胞形态由膨胀至终破裂、溶血过程中,红细胞开始、50%、全部溶血出现的时间及溶液介质中NaCl的浓度(Ti,T50, Tt; Hi, H50, Ht).结果:1. Dextran 500组与对照组相比,Ta、 Tf、I10明显下降,I60无显著变化,γD、γS显著升高.2.当归组与dextran 500组相比,Ta、Tf、I10明显下降,I60无显著变化,γD、γS有升高倾向.3.当归(5 mg/mL)组与对照组相比,Hi,H50,Ht均显著延缓,Ti,T50显著降低,Tt变化无显著.4. 当归(20 mg/mL)组与对照组相比,Hi,H50, 显著延缓,Ti显著降低,Ht、T50,Tt变化无显著.结论:当归可以抑制dextran 500桥联所致红细胞聚集性增强,并能使红细胞在更低的渗透压水平发生溶血的时间延缓.当归的这些作用在心血管疾病治疗中是有益的.
作者：魏蕾；欧阳静萍；王雄；Stoltz J.F 刊期： 2000年第10期
目的:应用二维多普勒超声心动图,对50例老年性缺血性心肌病(ICM)及24例扩张性心肌病(DCM)进行对比分析,探讨多普勒超声对二者的鉴别诊断价值.
作者：李向农；曹雪滨；和朝平 刊期： 2000年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
