唐发清；蒋海鹰；段朝军；谌兵来；荆照政；吴尚辉
目的:在国外常用的小鼠白血病病毒(MuLV)有:Gross-MuLV、Graffi MuL V、 Moloney-MuLV(M-MuLV)、Rauscher-MuLV和Abelson MuLV(Abl-MuLV)等;国内分离的有T638-MuLV、L6565-MuLV和SRS-MuLV,可诱发淋巴细胞白血病、粒细胞白血病、红白血病和淋巴瘤.迄今仅证明Abl-MuLV具有急性转化作用的特点,注射小鼠后能在3～4周诱发B淋巴细胞白血病.
作者：程立；殷莲华 刊期： 2000年第10期
为什么活化淋巴细胞核能诱导ANA生成?推测活化时细胞发生两方面的变化:一是核抗原性质改变,即变成免疫原性;二是核抗原量的增加.
作者：吴瑾；马爱妞；郭玲；吴厚生 刊期： 2000年第10期
方法:常规培养人脐静脉内皮细胞,分成下列各组:①对照组:常规培养;②当归组:培养液中加入当归注射液20 mg/mL;③TNF-α组:培养液中加入TNF-α 100 U/mL;④TNF-α+当归组:培养液中同时加入TNF-α 100 U/mL和当归20 mg/mL. 4 h后用phalloidine rhodamine标记骨架蛋白F-actin,用Olympus IX70荧光显微镜(CellScan, Scanalytics-Bionis)检测细胞骨架分布.结果:荧光显微镜下,在内皮细胞的每一个横切面,对照组细胞骨架均排列在细胞周围,F-actin分布均匀,粗细匀称;当归注射液不影响正常内皮细胞的细胞骨架排列,但可见部分actin肌丝增粗;TNF-α作用后整个细胞腔面细胞骨架排列紊乱,在细胞中部横切面,增粗的actin肌丝横跨整个细胞;将当归注射液与TNF-α共同作用于内皮细胞,可见细胞骨架排列在细胞周围,但与正常细胞形态略有不同.结论:TNFα可以导致细胞骨架重排,这种重排与剪切力导致的重排相似.当归能逆转TNF-α导致的细胞骨架重排,使F-actin排列在细胞周围.这种作用的意义及信号转导途径目前还不完全清楚.本室的其他实验显示,当归注射液可以降低氧化低密度脂蛋白导致的ICAM-1表达增加,逆转TNF-α导致的ICAM-1重排.当归抗动脉粥样硬化可能与这些作用有关.
作者：欧阳静萍；王雄；Muller S；Stoltz J.F 刊期： 2000年第10期
目的:肢体缺血再灌注不仅可以引起局部组织的损伤,同时亦可引起远隔部位的多器官损伤,其中肺脏是易受损的器官之一,若发生急性肺损伤,可导致呼吸功能不全.研究证明此种肺损伤与氧化应激有关.血红素氧化酶(HO)是催化血红素生成胆绿素和CO的限速酶,诱导型血红素氧化酶(HO-1)可被引起氧化性损伤的许多因素所诱生并具有保护组织免受氧化损伤的作用,而近来发现CO是体内重要的细胞信使.但在再灌注性肺损伤时肺组织中HO-1的变化及作用尚不清楚.方法:本实验采用夹闭SD大鼠腹主动脉末段造成双后肢缺血及再灌注性肺损伤模型.应用Northern杂交、Western印迹及免疫组化等方法观察了假手术组,缺血4 h组及缺血4 h再灌注2、4、8、16及24 h组肺组织中HO-1的基因表达和蛋白表达的情况.结果:上述各种检测方法在假手术组和单纯缺血组均未出现阳性信号;再灌注组在再灌4 h时开始出现阳性信号并随再灌注时间延长而逐渐增强,到16 h达到高峰,24 h基本消失.免疫组化结果可见阳性信号主要出现在肺泡巨噬细胞、血管平滑肌细胞和气道上皮细胞胞质内.结论:肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织内有HO-1诱生, 不论在基因水平抑或蛋白水平均明显增高,仍待于进一步探讨.
作者：周君琳；凌亦凌；王俊霞；丛斌；岳凤鸣；李陈莉 刊期： 2000年第10期
目的:本室已证明榄香烯复合瘤苗对多种小鼠肿瘤(如L615白血病、H22肝癌等)有明显的主动免疫保护作用.巨噬细胞在抗肿瘤免疫中不仅作为抗原递呈细胞,而且也是参与肿瘤杀伤的效应细胞.本实验检测了榄香烯复合瘤苗对小鼠腹腔巨噬细胞(PEMΦ)的吞噬、杀瘤及一氧化氮(nitric oxide, NO)产生等功能的影响,以期从这一方面研究瘤苗免疫的机制.
作者：李丹；施广霞；屈虹；朴花；沈洁；钱振超；程一櫂 刊期： 2000年第10期
目的:观察羚蝎胶囊治疗中小量急性脑出血的临床疗效.方法:纳入研究范围的患者共有60例,随机分成羚蝎胶囊组、清开灵注射液组各30例.治疗前两组患者在性别、年龄、出血部位、出血量、病情程度、发病时间、既往史积分、伴发病积分、中风病中医起始积分、神经功能缺损程度起始积分等方面经统计学处理无显著差异(P＞0.05).通过治疗前后神经功能缺损积分、中风病中医积分、血肿大小、血肿吸收率观察羚蝎胶囊对急性脑出血的临床疗效.结果:(1)治疗前后神经功能缺损程度积分:羚蝎胶囊组分别为26.82±7.95、 16.3±10.8;清开灵注射液组分别为25.03±4.18、 12.2±8.7.两组患者治疗后神经功能缺损程度积分均低于治疗前(P＜0.05),清开灵组积分低于羚蝎胶囊组且P＜0.05.(2)治疗前后中风病中医积分:羚蝎胶囊组分别为16.3±8.9、 9.68±4.34;清开灵注射液组分别为18.4±7.6、 8.02±5.82.两组患者治疗后中风病中医积分均低于治疗前(P＜0.05),清开灵组积分低于羚蝎胶囊组且P＜0.05.(3)治疗前后血肿大小(毫升):羚蝎胶囊分别为19.99±11.97、 3.5±2.3;清开灵组分别为17.24±8.3、 5.6±2.8.两组患者治疗后血肿均明显减小(P＜0.05),羚蝎胶囊组与清开灵组比较存在显著差异(P＜0.05).(4)治疗后血肿吸收率:羚蝎胶囊组为0.96±0.10;清开灵组为0.89±0.07.羚蝎胶囊组血肿吸收率明显高于清开灵组且存在显著差异(P＜0.05).(5)临床疗效评定:羚蝎组总有效率为80.0%;清开灵组为76.7%.两组患者治疗后总有效率比较无显著差异(P＞0.05).结论:羚蝎胶囊可以促进急性脑出血患者的血肿吸收,并且可以改善中小量急性脑出血患者的神经功能.
作者：徐敏华；吕嵘 刊期： 2000年第10期
目的和方法:肿瘤是一种细胞周期病.D型周期素是调节细胞周期G1/S期进展的重要正性调节因子,包括D1、D2及D3三个亚型,尤其是D1已被证实是一种候选瘤基因.我们先前的研究已首次在鼻咽癌活检组织中建立了D型周期素的表达谱,发现D型周期素在鼻咽癌活检组织中呈差异性表达.新近的研究表明,在B淋巴细胞中EB病毒潜伏膜蛋白LMP1能诱导D2的表达,协同D1调节G1期行进.因此,在此基础上,本文利用Western blotting方法进一步检测了EBV-LMP1(+)及(-)的鼻咽癌细胞系CNE-LMP1、HNE1中D型周期素的表达状况,并利用流式细胞仪双参数法同时从DNA及蛋白质水平分析了D1在鼻咽癌细胞系中的群体水平及细胞亚群水平的表达特征,探讨了其功能.结果:D1、D3在CNE-LMP1中过表达,在HNE1中也有弱表达;D2在CNE-LMP1及HNE1中均表达,在CNE-LMP1中的表达较强.流式细胞仪双参数的结果显示,D1在鼻咽癌细胞系中的表达呈细胞周期依赖性,且呈周期性振荡,在G1期表达高,S期下降,但是S期及G2/M期仍可检测到D1的表达.结论:D型周期素在鼻咽癌的发病中具有一定的作用,D1可能调控G1/S期行进,D型周期素在EBV-LMP1(+)的细胞系中表达增强可能与EBVs-LMP1的表达有关,为我们进一步探讨EBV-LMP1的活化与细胞周期的紊乱提供了新的线索.
作者：赵晓荣；顾焕华；翁新宪；易薇；曹亚 刊期： 2000年第10期
血管内皮细胞与循环血细胞,如单核细胞之间的相互作用,在动脉粥样硬化等重要心血管疾病发生和发展过程中具有极其重要的意义.众多的动脉粥样硬化相关因素也同时作用于这些细胞.我们曾发现高迁移率蛋白Ⅰ(HMGⅠ)能促进ECV304细胞核转录因子NF-κB与PDGF-B链基因上游切应力反应元件(SSRE)的结合.
作者：王小明；邱劲；李素敏；李健；沈传陆；斯勤；郭恒怡；吴其夏 刊期： 2000年第10期
目的:为研究羟基喜树碱(Hydroxycamptothecine,HCPT)对体外培养的兔晶体上皮细胞(rabbit lens epithelial cells, RLECs)生长的影响,探索预防后发性白内障的药物.方法:2～3月龄健康家兔20只;DMEM/F12培养基;胎牛血清;MTT;细胞培养瓶;96孔酶标板;全自动酶标光度仪;倒置显微镜;透射电子显微镜;离心机.(1)取2～3代的对数生长期RLECs于96孔板中,置入CO2孵箱中培养24 h后,将不同浓度的HCPT分别作用24及72 h,用MTT测定法观察其对RLECs增殖的抑制作用;(2)将传代的RLECs接种于96孔板中,立即加入HCPT(浓度为小于半效抑制量的1/10,因该浓度对细胞无杀伤作用)24 h后取出,加入MTT在酶标仪上比色;(3)将传代的RLECs培养在盖玻片上24 h后,加入一定浓度的HCPT,作用72 h后,用多聚甲醛固定,行苏木精-伊红染色,光镜下观察RLECs的形态变化.(4)将浓度为1.34 μg/mL的HCPT作用于2～3代的RLECs 24 h,用0.25%胰蛋白酶消化,PBS洗两次,离心弃上清液,戊二醛固定,电镜观察超微结构的变化(另设未加药组为对照).结果:HCPT能有效抑制体外培养的RLECs的增殖.24 h的半效抑制量(ID50)为96.041 μg/mL,72 h的ID50为1.340 μg/mL;且HCPT对RLECs贴壁有影响,使部分RLECs不能贴壁.光镜下可见HCPT主要引起细胞核固缩、碎裂等病理变化,其胞浆的改变表现为空泡及深染的粗颗粒.电镜下见经HCPT处理的RLECs线粒体肿胀,可见典型的凋亡细胞及凋落小体的形成.结论:HCPT是一种新型的抗癌药,其作用靶是拓朴异构酶Ⅰ(Topo Ⅰ).其低剂量、长时间作用于RLECs,抑制效果明显,该药不仅抑制细胞增殖,还影响细胞贴壁.因此是一种有潜力的预防后发性白内障的侯选药物.
作者：罗莉霞；李平华；彭惠；骆云鹏；汤为学 刊期： 2000年第10期
目的:局部器官缺血-再灌注(ischemia-reperfusion, I-R)是引发多器官功能衰竭的原因之一,但其发生机制尚不完全清楚.肢体I-R对脑的影响更鲜见报道.方法:本研究通过夹闭大鼠腹主动脉末端复制盆腔与后肢I-R动物模型,缺血4 h,再灌2、4、6、12、24 h后取脑.另设假手术及单纯缺血两个对照组.3组动物取材后按电镜,光镜及免疫组织化学染色要求制样,免疫组化染色分别用抗诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)抗体、抗硝基化酪氨酸(nitrotyrosine, NT)抗体为一抗观测脑组织中iNOS的表达及ONOO-的存在.NT为ONOO-的特异性标志物.结果:(1)光镜下,I-R组皮层、海马、纹状体区胞体肿胀,部分细胞核周可见水肿裂隙,侧脑室室管膜下有炎性细胞浸润.两对照组未见异常.(2)电镜下,上述脑区神经元核周水肿,线粒体肿胀,嵴紊乱或消失,髓鞘肿胀板层分离,毛细血管周围组织水肿.(3)3组动物脑切片上,均有iNOS阳性标记细胞,分布于皮层、纹状体、海马、下丘脑等区域;NT阳性标记细胞只见于I-R组,分布于海马、皮层等区.结论:肢体I-R对脑有损伤作用.自由基及iNOS-NO的过量生成可能是脑损伤的关键因素.根据文献提示,我们对其机制做如下分析:(1)肢体I-R后引起血循环中氧自由基剧烈升高,中性粒细胞激活、释放细胞因子,由此导致血脑屏障开放和脑内自由基链锁反应.(2)细胞因子等诱导iNOS表达.(3)自由基通过引发兴奋性神经递质过量释放等机制导致神经元钙超载,激活NOS.(4)过量生成的NO与O 2结合生成毒性更强的ONOO-,导致神经元蛋白质、核酸及脂质破坏.
作者：史中立；凌亦凌 刊期： 2000年第10期
目的:探讨黄芪提取物-黄芪总皂甙对柯萨奇B3(CVB3)感染的培养SD乳鼠心肌细胞损伤模型的保护作用,对病毒引起的肌浆网钙泵(Sarco/Endoplasmic reticulum Ca2+ ATPase,SERCA)活力及其mRNA表达变化的影响.方法:将培养SD乳鼠心肌细胞分为正常组、模型组及黄芪组,模型组及黄芪组以柯萨奇B3亲心肌病毒株(CVB3m,TCID50为10-5.83)感染心肌细胞.72～96 h后,观察各组细胞病变作用(cytopathic effect, CPE),检测其培养上清心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量及NO浓度,测定心肌细胞中SERCA活力以及SERCA2型基因的mRNA表达水平.结果:(1)和正常组相比,模型组CPE分级数明显增高(P＜0.001),而黄芪组CPE分级数比模型组降低,与正常组无显著差异(P＞0.1).(2)模型组、黄芪组心肌肌钙蛋白I均高于正常组,但黄芪组与模型组相比,心肌肌钙蛋白I降低,与正常组无显著差异(P＞0.05).黄芪组NO浓度增高.(3)模型组心肌SERCA活力以及SERCA2型基因的mRNA水平均显著低于正常组及黄芪组(P＜0.05,P＜0.001).结论:表明黄芪总皂甙可以减轻病毒引起的心肌细胞损伤,对病毒感染引起心肌细胞SERCA2型基因mRNA水平降低以及SERCA功能下调有逆转作用.
作者：陈相健；陆曙；耿茜；杨笛；张寄南；马文珠 刊期： 2000年第10期
目的:糖皮质激素(GC)是体内一类重要的调节分子,其作用机制复杂而多样,既包括被普遍认同的基因组机制,又有以起效快速(潜伏期从数秒至数分钟)为特点的非基因组作用方式.本室在PC12细胞(大鼠嗜铬细胞瘤)中的研究表明,GC可通过百日咳毒素(PTX)敏感的G蛋白-蛋白激酶C(PKC)途径快速抑制烟碱引起的[Ca2+]i升高.为进一步研究GC的快速作用机制及其普遍性,本研究观察了GC对ATP引起的HT-4细胞(小鼠神经细胞系)[Ca2+]i升高的影响,并研究了其中的信号转导途径.方法:本研究利用荧光指示剂Fura-2进行钙离子成像,激发波长为340和380 nM,发射波长为510 nM.结果:我们首次发现在HT-4细胞上同时存在P2X和P2Y受体,两者共同参与细胞对ATP的反应.P2X受体是一种配基门控阳离子通道,活化后可引起胞外Ca2+内流.本研究首次发现,在HT-4细胞中,PKA和PKC活性的增加可抑制P2X受体介导的胞外Ca2+内流.P2Y受体是G蛋白耦联受体,引起胞内Ca2+释放.本研究发现该信号转导过程受PKC的负性调节,但对PKA活性的变化不敏感.我们还发现,GC(如皮质酮)可快速抑制(潜伏期5 min)ATP引起的胞外Ca2+内流,而对胞内Ca2+释放没有影响,皮质酮的快速抑制作用不依赖于胞内受体,而与HT-4细胞胞膜上的特定结构有关.抑制PKA活性的药物可完全消除皮质酮产生的抑制作用,而PKC抑制剂Ro31-8220对皮质酮的作用没有影响,提示皮质酮调节ATP反应的快速作用可能依赖PKA的激活.结论:GC能够以快速作用方式影响蛋白激酶(PKA、PKC等)的活性,其作用机制具有多样性特征.
作者：韩建中；娄淑杰；陈宜张 刊期： 2000年第10期
目的:窒息后缺血缺氧性脑病是引起新生儿脑瘫致死或致残的重要原因,目前对脑瘫尚无有效的治疗方法.窒息后脑瘫患儿的治疗及功能恢复已成为当前医学研究的重要课题之一.我国传统医学针灸疗法对此病的治疗效果较满意,但针灸疗法对脑细胞功能恢复作用的研究甚少.
作者：丁春华；刘焕荣；张少丹；凌亦凌；裴林 刊期： 2000年第10期
目的和方法:bcr/abl嵌合基因是定位于人9号染色体9q34上的c-abl基因和22号染色体22q11上的bcr基因因t(9:22)易位,使相应断裂的基因发生融合所形成.它是ph染色体的分子基础,在慢粒白血病(CML)发病中起重要作用.Bcr/abl嵌合基因编码具酪氨酸激酶活性的蛋白(P210).这种蛋白与细胞信号传导蛋白相互作用,扰乱细胞信息传递过程,使CML细胞增殖和分化失控.为了探讨bcr/abl嵌合基因表达致慢粒白血病细胞积累的发病机制,设计并合成针对bcr/abl嵌合基因的反义寡脱氧核苷酸(asODN)及硫代反义寡脱氧核苷酸(s-asODN),利用MTT法、[3 H]-TdR掺入技术、TR-PCR技术、免疫组织化学技术、电子显镜技术等观察asODN对K562细胞株形态学、DNA变化、bcr/abl嵌合基因转录和表达、细胞存活、细胞DNA合成等的影响.结果:①各种asODN对CML细胞存活都有显著的抑制作用,其硫代asODN效果好,大抑制率达64.7%.②各种asODN对CML细胞的DNA合成有是显著的抑制作用,其硫代asODN效果好,大抑制率达85.8%.③各种asODN对CML细胞bcr/abl嵌合基因转录有显著的抑制作用, 48 h时,硫代asODN效果好,s-anti-b3a2和s-anti-myb联合用药几乎完全抑制bcr/abl的转录.④各种asODN对CML细胞的P210表达有显著的抑制作用.⑤各种asODN对CML细胞的形态学有显著的影响,电子显微镜发现有大量的凋亡小体出现.⑥DNA电泳显示:asODN对CML细胞作用后胞内DNA有裂解,电泳有细胞凋亡特征的梯形条带出现,其中联合作用的效果明显.结论:bcr/abl嵌合基因不但通过P210蛋白使CML细胞信息传导紊乱,细胞生长失控,而且bcr/abl嵌合基因抑制CML细胞的凋亡,通过抑制bcr/abl嵌合基因的表达既能抑制CML细胞的增殖,也能解除CML细胞凋亡的抑制.
作者：韩金祥；张长铠 刊期： 2000年第10期
目的:探讨急性脑梗死时褪黑素受体(MR)结合容量的变化及MR昼夜节律的改变.方法:选择正常老年人对照组15名(年龄68.33±7.76岁),急性脑梗死患者17例(年龄70.18±11.70岁),用放射配体法测定12:00(光中期)和24:00(暗中期)外周血白细胞MR的结合容量,比较两组MR的结合容量及昼夜节律变化.结果:Scatchard分析和一点法分析显示,急性脑梗死组光中期MR结合容量明显低于对照组(分别为0.14±0.05 fmol/106细胞和0.23±0.03 fmol/106细胞,及0.10±0.04 fmol/106细胞和0.16±0.04 fmol/106细胞),两组差异非常显著(分别为t=2.76,P＜0.05和t=4.06,P＜0.001).亲和力无明显改变(P＞0.05).对照组光中期的MR结合容量明显高于暗中期(t=5.12,P＜0.001),而急性脑梗死组光中期与暗中期比较无显著差异(t=1.28,P＞0.05).结论:急性脑梗死患者MR结合主降低及MR昼夜节律发生紊乱.正常老年人MR存在昼夜节律.
作者：曹方；赵瑛；刘志民；赵忠新 刊期： 2000年第10期
前列腺癌(prostate cancer, PC)是雄激素依赖性肿瘤,雄激素介导其作用的受体(androgen receptor, AR)在PC的发生、发展中起着重要的作用.已发现AR基因内的(CAG)n三核苷酸重复/微卫星序列具有多态性,其多态性分布存在人种差异.国外有研究提示(CAG)n重复序列与PC的发病有关,但尚无定论.目的:建立AR基因(CAG)n重复数的测定方法,研究中国人正常人群中该重复的多态性分布,与其他人种进行比较,并探讨(CAG)n重复多态性与PC发病之间的关系.方法:应用建立的[α-32P]dCTP掺入不对称PCR-变性PAGE(变性聚丙烯酰胺凝胶电泳)方法和双链DNA循环测序法测定107名正常中国男性和2例PC患者外周血白细胞、以及34例PC石蜡切片标本中的癌组织细胞和癌旁正常组织细胞内AR基因(CAG)n重复数.结果:正常男性体内AR基因(CAG)n序列明显的重复多态性,其重复数目的范围大致为11～29,以22居多,平均21.60;显著大于美国黑种人(以18为多),而与美国白种人(以21为多)无显著差异.PC患者(CAG)n重复数从16至22,平均20.06,显著低于正常男性(P＜0.05);癌细胞和癌旁正常组织细胞的(CAG)n重复数相同,表明在我们检测的PC癌组织中无该序列重复数目改变的AR基因体细胞突变.结论:中国人AR基因(CAG)n序列呈重复多态性,后者在不同种族人群中的总体分布存在差异;PC患者体内该重复数显著低于正常男性,提示AR基因(CAG)n重复偏小可能与PC的发病相关联.本研究为探讨PC发病与遗传背景的关系打下了一定的基础.
作者：王钢；王晓慧；张金山；卢建 刊期： 2000年第10期
作者：马志祥；刘家恒；张海燕；刘安丽；梁果林 刊期： 2000年第10期
目的:本文运用现代分子生物学技术,检测糖尿病大鼠胰岛B细胞SUR的mRNA的表达水平,旨在探讨二甲双胍对其影响及其二甲双胍的作用机制.探讨二甲双胍对糖尿病大鼠胰腺B细胞中SUR的影响.
作者：赵明；杜宏；冯根宝；王坚；王竹兰 刊期： 2000年第10期
目的:观察18 mg/kg熊胆冻干粉针剂(BBI)对失血性休克大鼠肾脏超微结构的影响同时观察了平均动脉血压(MABp)和存活时间. 方法:取Wistar系大鼠270～320 g,20%乌拉坦皮下麻醉,股动脉放血造成失血性休克60 min后开始给药抢救.动物随机分3组(n=8):(1)正常组:麻醉手术完毕稳定10 min后取材;(2)休克组:麻醉手术完毕稳定10 min,复制失血性休克大鼠模型60 min后取材;(3)给药组:此组又分2组,即①实验组(BBI组):麻醉手术完毕稳定10 min,复制失血性休克大鼠模型60 min,静脉滴注18 mg/kg BBI 36 mL/kg后取材;②对照组(NS组);方法同BBI组,给予等容量的生理盐水后取材;给药组观察肾脏超微结构的同时描记MABp和存活时间.结果:休克组内皮细胞轻度肿胀,足细胞肿胀,部分突起互相融合,线粒体肿胀、水肿、空泡化,线粒体嵴排列紊乱、断裂;给药后NS组内皮细胞肿胀明显,足细胞肿胀,突起互相融合,线粒体肿胀、水肿、高度空泡化,线粒体嵴紊乱、断裂,有的线粒体膜破裂;给药后BBI组基本接近正常,足细胞突起排列整齐,线粒体多呈圆或椭圆形,线粒体嵴清晰、排列整齐,与NS组比较,BBI组保护细胞结构作用显著.休克时给药组MABP显著降低,给药后均有不同程度的回升,但BBI组与NS组比较回升血压作用显著,给药抢救30 min、60 min时分别为P＜0.05、P＜0.01;存活时间BBI组明显延长,与NS组比较P＜0.01.结论:18 mg/kg BBI对失血性休克大鼠肾组织结构具有明显的保护作用,减轻缺血性损伤,并能使失血性休克大鼠血压明显回升,延长其存活时间.
作者：朴英实；朴日龙；金京春；李永淳 刊期： 2000年第10期
目的和方法:SRS腹水瘤来源于本室建立的L6565病毒性白血病的胸腺悬液,移植成功率100%.继而应用SRS腹水瘤细胞在体外建成SRS-82细胞系.许菡等对SRS-82细胞采用有限稀释法,经过培养建立了SAC-ⅡB2克隆细胞株.经用抗淋巴细胞血清和多种单克隆抗体检测证明SRC-ⅡB2为无T,B细胞表面标记的淋巴干细胞.X-C生物学检测阳性,超薄切片在电镜下观察到A型和C型病毒颗粒.2×106个克隆细胞注射昆明种或SW-1系小鼠腹腔或皮下,可发生腹水瘤或实体瘤.结果:应用细胞诱导分化剂维甲酸(RA)的研究表明,在2×10-6～2×10-5 mol/L浓度作用下,分裂指数降低,并对SRS腹水瘤生长有明显抑制作用(P＜0.01),延迟荷瘤小鼠的生存期.免疫学和细胞化学方法研究显示,经RA处理的SAC-ⅡB2克隆细胞的ANAE阳性率和细胞内嘌呤核苷磷酸(PNP)活性均明显升高,而腺苷脱氨酶(ADA)活性显著下降,末端脱氧核苷酰转移酶(ADA)的表达有所减弱.结果提示RA对SAC-ⅡB2克隆细胞有一定程度的诱导分化作用.应用ABC免疫组织化学方法(郑颂国等1997),通过癌基因产物的单抗和多抗检测筛选,发现SAC-ⅡB2细胞有c-myc,c-fos的强阳性表达(+++)和c-jun, c-erbB, ras P21的弱阳性表达(+),严开平等(1997)针对c-fos cDNA第2～7编码序列设计合成18聚反义(AS)和正义(S)和无义(NS)的寡脱氧核苷酸,研究结果发现反义c-fos寡脱氧核苷酸可促使SAC-ⅡB2细胞形态向成熟阶段分化,抑制细胞增殖速度;免疫组化方法显示,克隆细胞中FOS蛋白表达下降.结论:反义c-fos寡脱氧核苷酸能特异地抑制小鼠淋巴瘤SAC-ⅡB2克隆细胞的恶性表型,并有诱导分化作用.
作者：程立；殷莲华 刊期： 2000年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
