周安宇；谌贻璞；高进；王海燕
目的研究野黄芪甙原对实验性糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C(PKC)活性、肾功能及肾脏结构的影响.方法大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、野黄芪甙原治疗组(C组),分别于4、6周应用酶联免疫法测定肾脏PKC活性;同时测定尿蛋白、Ccr、Scr及肾脏肥大指数,以光镜及电镜观察肾脏组织.结果 C组尿蛋白排泄率、Ccr、肾脏肥大指数及细胞膜PKC活性均低于B组(P均＜0.05);光镜、电镜病理改变C组较B组有所改善.结论野黄芪甙原对糖尿病大鼠肾脏病变有部分保护作用,其机制可能部分通过下调肾脏PKC活性.
作者：李英；吴文清；张益民；李红 刊期： 2000年第02期
血液灌流(HP)的初研究始于1948年,直到70年代初才进入临床应用阶段,临床上几乎只用于重症外源性中毒的抢救,将血液灌流用于慢性肾衰常规性辅助治疗,国内少见报道。
作者：王秀玲；刘健；桑小红；盖冰雁；郭贤权 刊期： 2000年第02期
晚期糖基化终产物(AGE)是蛋白质的氨基组、脂质和脂蛋白与糖的醛基组之间的非酶性糖基化/氧化反应的终产物.反应早期生成可逆的Schiff碱,该早期产物经过结构重建,转化成较为稳定的amadori产物,而后再经过一系列化学重排和脱水反应,产生不可逆的晚期产物即AGE.正常人体内该反应进行得非常缓慢,通常只发生于某些转换率很低的蛋白质如基质蛋白.蛋白质一旦被AGE修饰,即丧失其生理功能,将通过巨噬细胞等细胞表面AGE受体而被摄取、降解、清除.因此,正常情况下AGE修饰蛋白作为一种信号参与了机体清除衰组织以及结构重建的过程.
作者：蒋建平；侯凡凡 刊期： 2000年第02期
随着我国社会经济的持续发展,人民生活水平的迅速提高和人均寿命的增长,糖尿病的患病率也在不断上升.据中国预防医学科学院近对全国11个省市4万多名20至74岁常住人口进行的糖尿病流行病学调查研究表明,糖尿病的标化患病率为3.21%,糖耐量低减的标化患病率为4.76%.若以12亿人考扑?目前我国约有5 000万人正面临着糖尿病的威胁.糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症,也是糖尿病患者的主要死亡原因之一.
作者：刘志红 刊期： 2000年第02期
糖尿病肾脏病变(DN)在慢性肾功能衰竭中的重要性,已越来越受到重视[1,2].本期发表的几篇论著,内容分别有该病病因、发病机制,以及治疗等各方面的研究,此外,本期尚有该病的较全面的基础与临床的介绍,希望能引起广大读者共鸣.
作者：林善锬 刊期： 2000年第02期
IgA肾病的临床谱很广,几乎涵盖了肾小球肾炎的各种表现,但同时合并急性肾功能衰竭(ARF)和新月体肾炎者并不多.我们报道了我院近期诊治的3例患者,探讨其临床特点和治疗.一、对象和方法1.病例资料:1979年至1999年5月在我院肾科住院,肾活检确诊为IgA肾病患者250例,其中3例诊断为IgA肾病合并新月体肾炎及ARF.
作者：陈丽萌；李学旺；李莉；于阳；黄庆元；金顺英；宁晓红 刊期： 2000年第02期
目的探讨人肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMP-1、-2)的表达及凝血酶对它们的调节作用,进一步阐明凝血酶促进肾小球损伤及硬化过程中的分子生物学机制.方法利用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)、Northern杂交和Western印迹等分子生物学方法,观察了凝血酶对体外培养的人肾小球系膜细胞表达TIMP-1、-2的诱导作用.结果在无血清RPMI 1640培养12 h后,RT-PCR、Northem和Western分析显示,系膜细胞可表达基础水平的TIMP-1、-2 mRNA及其蛋白质;凝血酶(0.5、1.5、4.5 HIU/ml)可浓度依赖性地上调系膜细胞TIMP-1、-2 mRNA的表达水平,Western印迹分析证明凝血酶还可以上调系膜细胞表达TIMP-1、-2蛋白水平;凝血酶的上述作用可被其特异性抑制物一水蛭素部分性阻断.结论正常人肾小球系膜细胞在基础状态下可以表达TIMP-1、-2,我们首次证实凝血酶在基因转录和蛋白质翻译水平促进系膜细胞表达TIMP-2,从而参与病理状态下肾小球内细胞外基质的异常代谢过程.
作者：刘文虎；陈香美；傅博；叶一舟；于力方 刊期： 2000年第02期
为准确了解我国老、中、青人群各年龄阶段肾功能参数的变化,我们对1 743名老中青人群进行了肾功能多参数检测,并报告如下:
作者：段义萍；夏运成；刘伏友；陈星；段绍斌；周启昌；谭小月 刊期： 2000年第02期
目的探讨T型钙通道在实验性糖尿病肾病中的作用.方法采用单侧肾切除(UNx)的糖尿病大鼠模型,分别每日灌胃给予T型钙通道阻滞剂米贝地尔(Mib)、L型钙通道阻滞剂氨氯地平(Aml)、血管紧张素转换酶抑制剂西拉普利(Cil)、及Mib与Cil合用(M+C),共4周,并使各药物处理组血压相近(每组n=6～8).结果 Mib、Cil和M+C治疗组较未治疗的糖尿病(DM)组尿白蛋白量明显减少(Mib:7.69±1.87,Cil:5.53±1.45,M+C:3.87±0.88比DM:17.67±4.90,单位为μg/24 h;P＜0.05),增高的Ccr下降.病理学检查显示Mib、Cil与M+C组肾小球Ⅳ型胶原、层粘连蛋白显著少于DM.Aml对尿白蛋白量、肾小球基质和Ⅳ型胶原量无明显改善作用,但也可减少尿蛋白、Ccr和肾小球层粘连蛋白含量.M+C治疗组的肾小球基质和Ⅳ型胶原量在各糖尿病大鼠中低(均P＜0.05).结论阻断T型钙通道可减轻糖尿病大鼠的蛋白尿和肾小球基质沉积,与ACE抑制剂合用有额外的保护效应,提示T型钙通道在糖尿病肾病中的作用不同于血管紧张素和L型钙通道,其机制有待进一步研究.
作者：马骥；张汝忠；杨海春；顾勇；周江华；林善锬 刊期： 2000年第02期
目的探讨3-脱氧葡糖醛酮(3-DG)对人血管内皮细胞(VECs)存活的影响及作用机制.方法从人脐静脉分离血管内皮细胞并与不同浓度的3-DG在体外共同培养.细胞凋亡用形态学和原位末端标记(TUNEL)法证实,凋亡或死亡细胞数量用FITC Annexin-V及碘化丙碇(PI)染色后,以流式细胞仪检测.细胞内氧化水平以氧化敏感的荧光染料2,7-二氢二氯荧光素(DCFH)染色,用流式细胞仪测定.结果3-DG刺激后,内皮细胞出现凋亡的形态学变化且TUNEL阳性,凋亡与死亡细胞数量随3-DG作用时间和浓度的增加而增多;同时,3-DG刺激后细胞内氧化水平升高;抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸和羰基化合物清除剂氨基胍抑制3-DG引起的细胞氧化应激并减少细胞凋亡与死亡.结论 3-DG能够诱导VECs凋亡,其作用机制可能是通过增加细胞内氧化应激.这些结果提示糖尿病和慢性肾功能衰竭循环3-DG蓄积可能是这类患者血管并发症的发生机制之一.
作者：梁敏；侯凡凡；张训 刊期： 2000年第02期
为观察苯那普利对肾性高血压及尿蛋白的疗效,我科对32例慢性肾功能不全伴有高血压的患者应用苯那普利进行治疗,总结如下.临床资料
作者：李朝晖；曹金安；朱平先 刊期： 2000年第02期
狼疮肾炎(LN)好发于生育年龄妇女.部分病例于妊娠后首次发病,这种情况下如何能正确治疗以保母子平安较为棘手.我们采用甲基强的松龙(MP)冲击治疗该类患者,现将结果报告如下.
作者：马焕莲；伍锦泉；钟汉 刊期： 2000年第02期
目的探讨p38信号通路在肾小球系膜细胞促炎介质白细胞介素l(IL-1)β表达中的作用.方法采用免疫沉淀法、免疫复合物蛋白激酶测定,Western blotting检测p38信号通路在脂多糖(LPS)诱导的肾小球系膜细胞炎症反应中的活化程度,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和ELISA观察p38信号通路抑制剂SB203580对肾小球系膜细胞促炎介质IL-lβ mRNA和蛋白质表达的影响.结果脂多糖刺激肾小球系膜细胞引起p38信号通路活化,p38信号通路抑制剂SB203580对肾小球系膜细胞促炎介质表达有显著抑制作用.结论 p38信号通路在大鼠系膜细胞炎症反应产生炎症介质IL-1β中可能起主要的作用.
作者：余学清；李锦华；黄凌虹；陈永雄；顾军 刊期： 2000年第02期
我科自1988～1999年应用氟美松鞘内注射加甲基强的松龙(MP)和环磷酰胺(CTX)联合冲击治疗狼疮脑病11例,现将结果报告如下.材料和方法
作者：徐成江；宫本凤；刘明日；张青；吕伟；张燕；钟百灵 刊期： 2000年第02期
糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见滴⒀懿⒎⒅?亦是终末期肾病的重要原因.我们应用中药复方雷公藤对糖尿病大鼠肾损伤的防治作用进行了研究,现报告如下.浙江中医学院附属第二医院全国中医肾脏病医疗中心，杭州 310007
作者：鲁盈；杨汝春；胡云琴；闵曼；王军；王永钧 刊期： 2000年第02期
我院自1990年开始采用环磷酰胺(CTX)、强的松、雷公藤多甙片联合治疗小儿难治性肾病综合征(RNS)14例,并与单纯用强的松治疗的肾病患儿作对照观察,联合治疗取得了较好的效果,现报告如下.
作者：刘秀云；吴澄；骆培良；黄晖 刊期： 2000年第02期
目的探讨Ⅱ型糖尿病(DM)醛糖还原酶(AR)基因5＇端的(AC)n的多态性与糖尿病肾病(DN)易感性的关系.方法应用32PdCTP掺入聚合酶链反应(PCR),PCR产物6%甲酰胺聚丙烯酰胺凝胶电泳及放射性自显影的方法,分析了113例Ⅱ型DM组和42例正常对照(CON)组醛糖还原酶(AR)基因5＇端的(AC)n的多态性与糖尿病肾病易感性的关系.结果 DM组和对照组均发现7种等位基因(Z-6～Z+6),Z-2等位基因频率在DN组高于无微血管并发症组(NDC)和CON组;Z+2等位基因频率在DN组低于NDC和CON组,P＜0.05.结论中国北方汉族Ⅱ型DM患者AR基因5'端(AC)n存在7种等位基因(Z-6～Z+6).Z-2等位基因可能是DN的易感基因,Z+2等位基因可能为其保护基因.
作者：邹效漫；陆菊明；潘长玉 刊期： 2000年第02期
单纯性C3系膜增生性肾小球肾炎以免疫荧光检查仅见肾小球系膜区团状C3沉积为主要特征.由Orfila首先于1980年报告,我们于国内首次报告我院近年来收治的10例本病.一、材料与方法1.病例来源:本院1994年6月～1998年12月肾活体穿刺400例中的10例.
作者：楼季华；胡云琴；王永钧；邹万忠 刊期： 2000年第02期
狼疮肾炎(lupus nephritis, LN)的病因及发病机制尚不清楚,有文献报道LN肾穿刺组织HBAg的检出率为48%～63.8%[1,2].我们对43例LN肾穿刺材料应用原位分子杂交、免疫组织化学色及其双标记技术,部分病例辅以Southerm印迹杂交,探讨LN肾组织HBAg及HBV DNA的阳性情况及其意义.
作者：马学玲；张月娥；杜卫东；郭慕依 刊期： 2000年第02期
目的研究细胞周期调控蛋白p21WAF1在高糖对腹膜间皮细胞增殖抑制中的作用.方法用流式细胞仪技术及半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定不同浓度的葡萄糖对体外培养的大鼠腹膜间皮细胞细胞周期分布和p21WAF1mRNA表达的影响.结果在高糖的培养条件下,大鼠腹膜间皮细胞出现细胞肥大,胞核增多,细胞分裂停止,且大多数间皮细胞的细胞周期停滞于G1期.在静止期的间皮细胞几乎无p21WAF1 mRNA的表达,在高浓度葡萄糖刺激下p21WAF1mRNA明显增加,且随着浓度增高而表达增高,且含糖浓度为3.86%时p21wAF1的表达比含糖为1.38%时明显增高(P＜0.05).在和含糖浓度为3.86%、1.38%组渗透压相同的甘露醇组也几乎无p21wAF1 mRNA的表达.结论 p21wAF1可能在高糖对间皮细胞的抑制作用及G1期阻滞中起重要的调节作用.
作者：杨琼琼；叶任高；许韩师；陈永雄；余学清；孔庆瑜；黄凌虹 刊期： 2000年第02期
中华肾脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
